导图社区 流行性乙型脑炎
下图介绍了流行性乙型脑炎的概述、病原学、流行病学、发病机制与病理、临床表现、实验室及其他检查、诊断、鉴别诊断等。
传染病学之细菌性痢疾知识总结，包括它的概述、病原学、流行病学、发病机制与病理、临床表现、实验室及其他反应等内容。
伤寒知识总结，这是伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，临床特征：持续发热，表情淡漠，相对缓脉，玫瑰皮疹，肝脾肿大，白细胞少。
伤寒杆菌引起的急性肠道传染病、临床特征：持续发热，表情淡漠，相对缓脉，玫瑰皮疹，肝脾肿大，白细胞少、沙门菌属，阴性杆菌，有鞭毛，无荚膜和芽孢。
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流行性乙型脑炎
概述
概念：脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统疾病
经蚊传播，流行于夏秋季，主分布在亚洲
特征：高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征
病原学
乙脑病毒，属虫媒病毒，单股正链RNA
不耐热，100 ℃2分钟或56 ℃30分钟，对低温和干燥抵抗力较强
流行病学
传染源
乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，猪为主要传染源
传播途径
经蚊叮咬传播，库蚊、伊蚊和按蚊，三带喙库蚊主要传播媒介
人群易感性
普遍易感，感染后隐性感染，病例主要集中在2～6岁儿童，婴儿可从母体内获得抗体
流行特征
东南亚和西太平洋是流行的主要地区，我国除新疆、青海、东北及西藏外均有流行
乙脑在热带全年均可发生，在亚热带和温带，主要集中在7、8、9三个月，呈高度散发
发病机制与病理
发病机制：直接侵袭和免疫攻击
病理：病变范围广，可累及整个中枢神经系统，大脑皮质及基底核、视丘最严重，脊髓最轻（位置越低，损伤越轻）
炎症细胞以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞为主（与流脑区分）
临床表现
经典临床表现
初期
病初1～3天，体温39～40 ℃，易误诊为上呼吸道感染，少数患者神志淡漠，激惹或颈项强直
极期
高热、抽搐和呼吸衰竭 是乙脑极期的严重表现
病程4～10天，突出表现脑实质受损症状
高热：高达40 ℃，发热越高，热程越长，病情越重
意识障碍：嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍。程度与病情和预后正相关．
惊厥抽搐：首先面部、眼肌、口唇的小抽搐，严重有全身强直性抽搐
呼吸衰竭：延髓呼吸中枢病变，表现呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸，最后呼吸停止
其他神经系统症状和体征：脑膜刺激征，病理症阳性
循环衰竭：与呼衰同时出现
恢复期
日趋好转，若半年后症状不能回复，称为后遗症
后遗症期
癫痫后遗症可持续终身（与流脑区分）
临床分型
实验室及其他检查
血象
白细胞增多
脑脊液
外观无色透明，白细胞多在（50～500）X10^6
蛋白轻度增高，糖正常或偏高，氯化物基本正常
血清学检查
特异性IgM抗体测定，作为早期诊断标准
补体结合试验，血凝抑制试验
病原学检查
在第一周死亡病例脑组织可分离乙脑病毒
诊断
流行病学资料
夏秋季，2～6岁儿童多见
临床特点
起病急，高热，头痛，呕吐，抽搐，病理反射及脑膜刺激征阳性
实验室检查
脑脊液无菌性脑膜炎改变，IgM阳性可助确诊
鉴别诊断
中毒性菌痢
相同点：见于夏秋季，10岁以下儿童好发
不同点：一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。镜检粪便，可见大量脓白细胞
化脓性脑膜炎
相同点：中枢神经系统表现相似
不同点：
季节不同：冬春季
脑脊液不同：脑脊液呈细菌性脑膜炎改变，蛋白明显增高，糖减少
结核性脑膜炎
无季节性，有结核病史，脑脊液蛋白明显增高，氯化物明显⬇️，糖⬇️
其他病毒性脑炎
治疗
一般治疗
隔离，补液
对症治疗（主要治疗）
控制高热、抽搐及呼吸衰竭是抢救关键
高热：
物理降温为主，药物降温为辅，同时降低室温
物理降温，药物降温，亚冬眠疗法（氯丙嗪，异丙嗪）
抽搐（去除病因及镇静解痉）
高热所致降温为主
脑水肿所致，加强脱水治疗（甘露醇）
脑实质病变所致，镇静剂（地西泮）
苯巴比妥用于预防抽搐
呼吸衰竭
氧疗
鼻导管或面罩给氧
脑水肿
脱水治疗
呼吸道阻塞
化痰药物（α-糜蛋白酶、沐舒坦）和糖皮质激素
严重时气管插管或气管切开建立人工气道
中枢性呼吸衰竭
呼吸兴奋剂（山梗茶碱）
改善微循环
东莨菪碱，阿托品，酚妥拉明
循环衰竭
补充血容量，升压药，强心剂，利尿药
肾上腺皮质激素使用
预防
控制传染源
及时隔离和治疗患者
切断传播途径
防蚊、灭蚊
保护易感人群
预防接种
