导图社区 氧失衡
于氧失衡的思维导图,包含血氧分压(PO2) 物理溶解于血液中的氧所产生的张力 动脉PaO2 100mmHg 静脉PvO2 40mmHg。
这是一篇关于休克的思维导图,包括:休克的概述、休克的病因分类、休克的发病机制及休克抢救的最好时机。
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氧失衡
缺氧概述
概念 由于组织供氧减少或利用氧障碍而引起组织、细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程
临床常用血氧指标
血氧分压(PO2) 物理溶解于血液中的氧所产生的张力 动脉PaO2 100mmHg 静脉PvO2 40mmHg
血样容量 (CO2max)100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量 正常值为20ml/dL(主要取决于Hb的数量和其与氧结合的能力)
血氧含量(CO2)100mL血液的实际携氧量 动脉CaO2 19mL/dL 静脉CvO2 14mL/dL (主要取决于与血氧分压和血氧容量)
动静脉血氧含量差(CaO2-CvO2) 5mL/dL 反映组织、细胞的摄用氧量
血氧饱和度(SO2) 血液中结合氧的Hb占总Hb的百分比 血氧饱和度=(血氧含量-溶氧含量)/血氧容量*100% 动脉SaO2 95%-97% 静脉SvO2 75%
类型、原因、机制
供氧不足
低张性缺氧
吸入氧分压过低
肺通气、换气功能障碍
静脉血分流入动脉 法洛四联症
血液型缺氧
血红蛋白数量减少
血红蛋白性质改变
一氧化碳中毒樱桃红
高铁血红蛋白血症咖啡色或青石板色
循环性缺氧
组织缺血
组织淤血
发绀
用氧障碍
组织性缺氧
呼吸链损伤
呼吸酶合成障碍
线粒体损伤
对机体的影响
呼吸系统
代偿性
急性 呼吸加快加深
慢性 初期通气量增加达最大后下降
摄氧增加、利于血液回心
损伤性
高原肺水肿 咳白色或粉红色泡沫痰、肺部湿罗音
中枢性呼吸衰竭 ( PaO2<30mmHg)
血液系统
急性 氧离曲线右移
慢性 红细胞数量增加、血红蛋白增多
协氧、释氧增加
循环系统
急性 心输出量增加、血流重分布、肺血管收缩
慢性 毛细血管密度增加、内皮细胞增加
送氧增加、保证重要器官供血、维持通气血流比
肺动脉高压
早期 肺血管收缩
晚期 肺血管重塑
中枢神经系统
急性 头痛、激动、记忆下降
慢性 疲劳、嗜睡、注意力不集中等
严重 烦躁、惊厥、昏迷、死亡
中枢神经耗氧大,对缺氧不耐受,尤其是灰质不耐受,基本表现为损伤
组织细胞变化
急性 糖酵解
慢性 线粒体增多、肌红蛋白增多、呼吸酶增加、低代谢状态
用氧增加、减少耗氧
细胞膜损伤
严重缺氧造成线粒体结构破坏
溶酶体破裂
脑水肿、脑细胞受损
玫瑰色
发绀 脱氧血红蛋白平均浓度大于等于5g/dL使