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高血压相关知识点总结，主要包括它的病因、高血压相关知识点、临床表现、并发症和治疗五部分内容。
医学生干货分享！传出神经系统药理2，将知识点进行了归纳和整理，帮助学习者理解和记忆。直击重点，可以作为学习笔记和复习资料，帮助大家系统地回顾和巩固所学知识，知识点系统且全面，希望对大家有所帮助！
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医学生干货分享！神经系统活动的一般规律，主要介绍神经递质和受体，反射的基本规律，中枢兴奋性传递的特征、中枢抑制和中枢易化等知识点
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高血压的病因
1.遗传因素：高血压发病有明显的家族聚集性
2.先天性因素：低出生体重、母体血尿酸增高
3.饮食因素：高钠低钾饮食与高血压密切相关
4.超重与肥胖
5.胰岛素抵抗（神经内分泌因素）
6.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
7.职业和社会心理应激因素
8.高尿酸患者
9.过量饮酒、吸烟和体力活动不足
10.继发性高血压
病例联系： 1.李叔叔身高176cm、体重81kg，BMI＝26.14，属于超重 2.性格好强，易激动——社会心理因素 3.有吸烟史，平均20余支/日，已有近30年，至今仍未戒烟 4.不爱活动
发病机制
原发性高血压的发病机制
1.交感神经系统躬功能亢奋
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强
3.肾脏水钠潴留交感神经系统功能亢进
4.血管内皮和平滑肌细胞功能紊乱
5.脂肪组织增多和脂肪细胞功能异常
6.氧化应激（ROS涉及炎症，细胞增殖、迁移和功能障碍，细胞外基质的沉淀、纤维化、血管生成，心血管的重构
7.免疫机制
继发性高血压的发病机制
1.肾性高血压
2.原发性醛固酮增多症
3.皮质醇增多症
临床表现
早期
无症状或症状不明显，常见头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，仅仅在劳累精神紧张、情绪波动后发生血压升高，并在休息后恢复正常
联系病例： 李叔叔极度兴奋后顿感头晕、心慌、视物不清楚，无恶心、呕吐等不适。家人将其扶床上休息30分钟后症状缓解
缓进型高血压
头晕、头痛、注意力不集中、记忆力减退、肢体麻木、尿液增多、心悸、胸闷、乏力
在紧张或过度劳累后可加重
急进型高血压或高血压危重症
剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状
严重时可发生神志不清、抽搐
多会在短期内发生严重的心、脑、肾等器官的损害
并发症
心脏（高血压性心脏病）
血压升高→外周循环阻力增加→左心室后负荷增加→代偿性肥大→失代偿左心衰
并发心力衰竭、动脉粥样硬化、心绞痛
病例联系：X线片：提示左心室肥大
肾脏
入球小动脉和肌型小动脉硬化→肾单位缺血萎缩→肾的萎缩硬化
原发性颗粒性固缩肾（细动脉性肾硬化）
脑
脑水肿
脑内细小动脉痉挛和硬化→局部脑组织缺血→毛细血管通透性增加
头痛、头晕、眼花
严重时引发高血压脑病或高血压危象
脑软化
脑细小动脉痉挛和硬化→供血区脑组织缺血性坏死
一般不引起严重后果，最终病灶吸收后，由胶质瘢痕取代
脑出血（脑卒中/中风）
1.脑细小动脉硬化→血管变脆→血压升高破裂出血
2.血管病变→弹性降低→失去壁外组织支撑→微动脉瘤→微动脉瘤破裂出血
患者表现：突发性昏迷、呼吸加深、脉搏加快、肢体松弛、腱反射消失、大小便失禁等，严重时会出现陈-施呼吸、瞳孔及角膜反射消失
视网膜
特征改变：视网膜中央动脉硬化
视网膜中央动脉变细、迂回、反光增强、出现动脉交叉压迫现象；晚期视网膜渗出、出血、视盘肿大
患者表现：视物障碍
治疗
治疗目的和原则
目标是血压达标
改善生活行为：减轻并控制体重、减少钠盐摄入、补充钙和钾盐、减少脂肪摄入、增加运动、戒烟、限制饮酒、减轻精神压力保持心理平衡
血压控制标准个体化
多重心血管危险因素协同控制
治疗新概念
有效治疗、终身治疗
保护靶器官
平稳降压
个体化治疗
联合用药
抗高血压药物治疗
1.利尿药（降低血容量）
低效利尿药
作用机制：作用于近曲小管、远曲小管末端和集合管，排钠利尿
螺内酯、氨苯蝶啶：抗醛固酮（保钠排钾）
适用于低血钾症、高尿酸血症或原发性醛固酮增多症、腹水、肝硬化患者
中效利尿药
作用机制
初期：作用于远曲小管，抑制Na+重吸收，减少机体细胞外液量和循环血量，从而减少心输出量降低血压
长期：排钠降低血管平滑肌Na+浓度，通过平滑肌细胞钠-钙交换机制，降低细胞内的钙离子浓度，从而降低血管平滑肌细胞对缩血管物质的亲和力与反应性，增强对舒血管物质的敏感性
可能包括：下调AT1受体、开放血管平滑肌细胞钾通道、诱导血管壁产生扩血管物质
噻嗪类（基础药物）
单用适用于轻中度高血压
联合用药有协同作用，抵消血管扩张药和交感神经抑制药引起的水钠潴留。尤其适用于老年斑有心力衰竭者效果较好
吲达帕胺（非噻嗪类药物）
作用机制：轻度利尿和钙通道阻滞作用
优点：降压作用温和、疗效确切、具有保护心脏的作用；不良反应少，不引起血脂改变
对伴有高血脂症的患者可以用吲达帕胺代替噻嗪类药物
高效利尿药
作用机制：作用于髓袢升支粗段的皮质和髓质，降低Na、Cl、Ca、Mg的重吸收
代表药物：呋塞米
不良反应
长期应用利尿药会引起水电解质平衡紊乱
连续大剂量应用噻嗪类利尿药可以引起高血糖、高血脂，并增高血浆肾素活性
肾功能不良或少尿者禁用螺内酯、氨苯蝶啶等留钾利尿药
2.钙通道阻滞剂
降低该通道开放的频率，延长失活肽的时间。抑制细胞外Ca内流，松弛平滑肌，降低外周阻力
作用特点
电压依赖性：膜极化程度越高，阻滞作用越强
频率依赖性：单位时间内Ca通道开方次数越多，药物进入细胞越多，阻滞作用越强
分类
选择性Ca通道阻滞剂
I类
苯烷胺类：维拉帕米
对心脏作用最强
II类
二氢吡啶类：硝苯地平、尼莫地平、尼群地平
对血管作用最强
III类
苯并噻氮卓类：地尔硫卓
非选择性Ca通道阻滞剂
IV类
氟桂利嗪类：氟桂利嗪
V类
普尼拉明类：普尼拉明
VI类
其他：哌克昔林
3.肾素-血管紧张素系统抑制药
ACEI类药物
含硫基：卡托普利、阿拉普利
含羧基：依那普利、赖诺普利
含次磷酸基：福辛普利
药理作用
抑制循环和组织RAS：抑制AngII形成，减弱缩血管作用、扩张小动脉和小静脉，降低外周阻力和心脏负荷
抑制心脏和血管重塑：降低心肌ACE活性，减少心肌肥大，抑制血管壁增厚，改善动脉顺应性，抑制血管重塑
保护肾脏：增加肾血流量，促进水钠排泄，减轻水钠潴留
减弱神经系统AngII作用：抑制AngII生成，减少NE释放，抑制中枢RAS，降低外周交感兴奋性
抗动脉粥样硬化：抑制AngII对血管内皮细胞的毒性作用，改善内皮功能，保护血管内皮，抑制AS形成
增敏胰岛素：减轻胰岛素抵抗，降低微量蛋白尿
降压不伴有反射性心率加快
可以预防和逆转心室重构
增加肾血流量，改善肾脏功能，保护肾脏
改善胰岛素抵抗
不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍
改善心脏功能，增加心输出量
适应症
肾性、原发性高血压、高血压合并脑或外周血管疾病
首剂低血压，刺激性咳嗽、高钾血症、低血糖、肾功能损伤（降低肾脏灌注压）、血管性水肿、致畸作用
ARB类药物
改善交感神经功能：改善血管内皮和交感神经功能→缓慢降压
防止心肌肥大：AngII有促生长因子作用
保护肾功能：降低肾血管阻力
特点
阻断更完全，选择性更强
可用于ACEI引起剧烈干咳不耐受的患者
低血压、肾功能障碍、高血钾等
4.交感神经抑制药
肾上腺素受体阻断药
β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔
作用途径
阻断心脏β受体，将低心输出量
阻断肾小球旁器β1受体，减少肾素释放，RAS抑制
通过血脑屏障，进入中枢神经系统，阻断β受体，降低周围交感神经活性
抑制NE能神经末梢β2受体，抑制NE释放
促进PGI2生成
临床应用
在降压同时不引起反射性交感神经兴奋，适用于治疗交感活性增高的患者
长期使用可以逆转高血压性左室肥厚，适用于高血压伴心室肥厚者
降低心肌耗氧量，并有抗心律失常作用，对发生过心肌梗死或心绞痛、伴有快速性心律失常的患者是最佳选药
一般不引起水钠潴留，与利尿药合用合可以加强降压效果
心血管系统：因阻断β受体导致低血压、心动过缓
低血糖反应、支气管痉挛、肢端循环障碍
中枢系统：多梦、幻觉、失眠、疲乏、眩晕、抑郁
反跳现象
α1受体阻断药：哌唑嗪
α及β受体阻断药：拉贝洛尔、卡维地洛
中枢降压药
可乐定
降压机制
激动延髓孤束核次以及神经元受体，减弱血管运动中枢交感活动，降低外周交感神经兴奋性
激动延髓嘴端腹外侧区受体，降低交感神经张力，降低外周阻力
临床用于中度高血压治疗
不良反应：嗜睡、口干、停药反应
神经节阻断药樟磺咪芬等
去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药
利血平、胍乙啶等
5.血管扩张药
直接血管扩张药
硝普钠（NO供体药）、肼屈嗪等
机制
松弛血管平滑肌，降低外周阻力，降低血压
扩张血管，反射性交感神经兴奋，心输出量增加、心率加快、耗氧量增加
增加血管中肾素的活性和水钠潴留
在体内分解为氰化物和NO
用于治疗高血压危象、高血压脑病、恶性高血压
不单独使用，静脉给药
钾通道开放药
米诺地尔
钾通道开放→钾离子外流增加→细胞膜超级滑→电压依赖性Ca通道失活→Ca内流减少→血管舒张
病例联系：采用“氯沙坦”和“氨氯噻嗪”联合降压治疗
