导图社区 内科-呼吸系统-肺结核
2022考研总分424分,西综269分,内科导图全部无偿分享。主要内容有:结核分枝杆菌、结核病的发生与发展、病理、临床表现、肺结核诊断、鉴别、诊断治疗。考研注定是一场一个人的修炼,但如果能找到一群志同道合的人,在漫漫备考过程中也算是一件温暖的事情啦,我是彼方学长,希望在西综学习方面与大家一起进步!
编辑于2022-04-15 16:37:19肺结核
结核分枝杆菌
生物学特性:
(一)多形性
(二)抗酸性
(三)生长缓慢
(四)抵抗力强
(五)菌体结构复杂 类脂质、蛋白质和多糖类
类脂质(50%-60%)中的蜡质(占类脂质的50%) 组织坏死、干酪液化、空洞发生及结核变态反应有关。
多糖 免疫应答
蛋白质 结核菌素主要成分 诱发皮肤变态反应
结核病在人群中的传播
一、传染源 继发性肺结核患者 ( 排菌者)大量排菌(直接涂片阳性)微量排菌(直接涂片阴性,培养阳性)
二、传播途径 飞沫传播
三、易感人群 免疫抵抗力低的人群
结核病的发生与发展
一、原发感染 :
是否感染取决于结核分枝杆菌的暴动和肺泡内巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力
原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称原发综合征或原发性肺结核
原发病灶继续扩大,可直接或经血流播散到邻近组织器官发生结核病。
结局
迅速被消灭,原发病脏迅速吸收或留下少量钙化灶,肿大的肺门淋巴结逐渐缩小、纤维化或钙化,播散到全身各器官的结核分枝杆菌大部分被消灭‘
仍然会有少量的结核杆菌没被消灭,长期处于休眠期,成为继发性结核病的来源之一
二、结核病免疫和迟发性变态反应
结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫
巨噬细胞和Th1(CD4T)细胞
细胞介导免疫反应:是宿主获得性抗结核保护作用的最主要机制,是由T细胞介导的细胞免疫。
Koch现象:机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象

建立充分的变态反应需要4-8周
个人理解:充分的变态反应就是足够的细胞免疫就是足够的致敏T细胞
较快的局部红肿和表浅溃烂是由于结核菌素诱导的迟发性变态反应的表现
结核分枝杆菌无播散,引流淋巴结无肿大以及溃疡较快愈合是免疫力的反映
两者之间关系非常复杂,变态反应不等于免疫力
迟发型(Ⅳ型变态反应)
迟发型变态反应:是宿主对细菌及其代谢产物的超常反应,发生于结核菌侵入人体4-8周后,亦由T细胞介导,以巨噬细胞为效应细胞。
1.Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢,接触抗原24~48h后才出现高峰反应,故称迟发型变态反应
这里的接触抗原指的是第二次再接触后,24-48小时产生的过度的免疫反应也就是迟发性变态反应。
这里的过度反应可不可以理解成,机体怕干不过结核杆菌而一开始就火力全开呢
淋巴细胞移动的慢
2.机体初次接触抗原后,T细胞转化为致敏淋巴细胞,使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时,致敏T细胞识别抗原,出现分化、增殖,并释放出许多淋巴因子,吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应,甚至引起组织坏死
3.发病过程中没有抗体或补体的参与
三、继发性肺结核
继发性肺结核的发病有两种类型
一种类型发病慢,临床症状少而轻,多发生在肺尖或锁骨下,痰涂片检查阴性,一般预后良好;
免疫系统还算可以的
肺尖部锁骨下:血流少,免疫细胞少。氧气多,结核杆菌易生长
另一种类型发病较快,几周前肺部检查还是正常,发现时已出现广泛的病变、空洞和播散,痰涂片检查阳性。这类病人多发生在青春期女性、营养不良、抵抗力弱的群体以及免疫功能受损的病人
内源性复发
原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病
外源性重染
受到外界结核杆菌的再感染
病理
取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应
(一)基本病理变化
基本病理变化结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。结核病的病理过程特点是破坏与修复常同时进行,故上述三种病理变化多同时存在,也可以某一种变化为主 ,而且可相互转化。
渗出为主的病变
主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时
可表现为局部中性粒细胞浸润,继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代
增生为主的病变(结核结节〕
发生在机体抵抗力较强、病变恢复阶段
增生为主的病变表现为典型的结核结节,直径约为0.1mm,数个融合后肉眼能见到,由淋巴细胞、上皮样细胞、朗汉斯细胞以及成纤维细胞组成。
结核结节的中间可出现干酪样坏死。大量上皮样细胞互相聚集融合形成的多核巨细胞称为朗汉斯巨细胞
干酪样坏死就是坏死,中间血供不好不就坏死了
干酪坏死为主的病变
多发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下的情况
机体火力全开,战场毁坏严重
组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死
干酪坏死病变镜检为红染、无结构的颗粒状物,含脂质多,肉眼观察呈淡黄色,状似奶酪,故称干酪样坏死
(二)病变进展改变
1.液化与空洞形成
干酪样坏死病变出现液化,经支气管排出后,即形成空洞
其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌
2.播散
通过淋巴管经胸导管进入血流,经右心、肺动脉造成肺内血行播散
进入肺静脉造成全身性血行播散
通过支气管播散到其他肺部
(三)病变愈合改变
消散:渗出或增殖灶可完全消散,不留瘢痕,或仅遗留少许纤维条索
纤维化:肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复,形成纤维化灶
钙化:肺组织坏死、分解,产生酸类物质,干酪病灶失水、干燥,钙盐逐渐沉积,最终形成钙化灶
临床表现
(一)症状
呼吸系统症状
咳嗽、咳痰两周以上或痰中带血是肺结核的常见可疑症状。
痰中带血为结核性炎症使毛细血管扩张,通透性增高所致
咳嗽较轻,干咳少量黏液痰。有空洞形成时,痰量增多,若合并其他细菌感染,痰可呈脓性。若合并支气管结核,表现为刺激性咳嗽
约1/3的病人有咯血,多数病人为少量咯血,少数为大咯血。
病变损伤小血管则血量增加
若空洞中血管瘤破裂则可引起大咯血,出血可以源自肺动脉,也可来自支气管动脉
咳血后常伴有低热是小支气管内残留血块吸收热
咳血后发热持续不退提示有结核病播散
结核病灶累及胸膜时可表现胸痛,为胸膜性胸痛。随呼吸运动和咳嗽加重。
不是剧烈胸痛!
呼吸困难多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液病人。
空洞累及胸膜,导致胸膜穿孔出现气胸
全身症状
发热为最常见症状,多为长期午后潮热,即下午或傍晚开始升高,翌晨降至正常。
部分病人有倦息乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。
类似恶病质
育龄期女性病人可以有月经不调。
(二)体征
取决于病变性质和范围
病变范围小时可无任何体征
渗出范围大或干酪样坏死时则可以有肺实变体征
触觉语颤增强
叩诊浊音
听诊闻及支气管呼吸音和细湿罗音
较大的空洞性病变听诊也可以闻及支气管呼吸音。
有较大范围的纤维条索形成时
气管向患侧移位,患侧胸廓塌陷
叩诊浊音
听诊呼吸音减弱可闻及湿罗音
结核性胸膜炎有胸腔积液
气管向健侧移位
触觉语颤减弱
叩诊实音
听诊呼吸音减弱
支气管结核(阻塞)可有局限性哮鸣音
少数病人可以有类似风湿热样表现,称为结核性风湿症。多见于青少年女性。常累及四肢大关节,在受累关节附近可见结节性红斑或环形红斑,间歇出现
肺结核诊断
诊断方法
(一) 病史和症状体征
症状体征、诊断治疗经过、肺结核接触史
(二)影像学:常规首选方法
特点:“新老”并存,无特异性
多发生在上叶的尖后段、下叶的背段和后基底段呈多态性
这三个位置也是肺脓肿好发部位
仰卧位——上叶后段、下叶背段
仰卧后背碰床
坐位——下叶后基底段
最下最后最底部,下叶后基底
勾肩搭背是基友
多态性即浸润、增值、干酪、纤维钙化病变可同时存在
方法:计算机X线摄影(CR)、数字X线摄影(DR)CT
(三)结核菌的检查 确诊依据
方法:痰涂、培养、药物敏感性测定、聚合酶链
痰涂片:
简单快速易行和可靠但是欠敏感
痰涂片检查阳性只能说明痰中有抗酸杆菌,不能确定是否是结核分枝杆菌
但由于非结核性分枝杆菌致病机会非常少,故痰中检出抗酸杆菌对诊断肺结核有极重要意义
痰培养:
常作为肺结核诊断的金标准
但是费时长,一般需要2-8周
临床少用
(四)纤维支气管镜检查
(五)结核菌素试验:检出结核感染
蛋白质 结核菌素主要成分 诱发皮肤变态反应
用于检出结核分枝杆菌感染,而非检出结核病。对儿童青少年的结核病诊断有重要意义
旧结素(old tuberculin,OT)
结素的纯蛋白衍化物(purified protein derivative,PPD)
方法:左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)48~72h
结果判断:硬结直径<5mm 阴性,5~9mm 弱阳性,10~19mm 阳性,≥20mm或水泡、硬结、坏死强阳性
感染后需要4-8周才能建立充分的变态反应,在此之前,试验可呈阴性
营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包括重症结合如粟粒性结核和结核脑膜炎,试验多成阴性或弱阳性。
因为这时的免疫系统被严重损害,没法完成变态反应。
记忆:麻豆爱(艾滋)小米(粟粒),营养脑膜癌
(六)α-干扰素释放试验
1.再次接触结核杆菌—特异性T淋巴细胞释放细胞因子γ;
2.不会受卡介苗接种、非结核分枝杆菌影响;
3.鉴别结核分枝杆菌感染及卡介苗接种影响、非结核分枝 杆菌感染比PPD更有意义;
4. 阳性:存在结核感染、不能决定是否为活动性。
成本较高,尚未广泛推行
肺结核的诊断程序
1、可疑症状患者的筛选:抗酸杆菌和胸部X线 检查
可疑症状病人的筛选 约86%活动性肺结核病人和95%痰涂片阳性肺结核病人有可疑症状。
主要可疑症状为:咳嗽、咳痰持续2周以上和咯血,其次是午后低热、乏力、盗汗、月经不调或闭经,有肺结核接触史或肺外结核。
上述情况应考虑到肺结核病的可能性,要进行痰抗酸杆菌和胸部X线检查。
2、是否为肺结核
是否为肺结核凡X线检查肺部发现有异常阴影者,必须通过系统检查确定病变性质是结核性或其他性质。如一时难以确定,可经2周左右观察后复查,大部分炎症病变会有所变化,肺结核则变化不大。
3、有无活动性 活动性肺结核抗痨治疗
活动性病变:边缘模糊不清的斑片状阴影,可有中心溶解和空洞,或出现播散病灶
只要有胸片异常或痰涂片阳性或结核中毒症状就可以判断为活动性
PPD实验阳性无提示活动价值
无活动性(陈旧性):钙化、硬结或纤维化、无症状、痰菌阴性
4、是否排菌即是否有传染性
痰涂片阳性
注意区分活动性和传染性不一样
有传染性一定有活动性,有活动性不一定有传染性
菌阴肺结核不排菌
5、是否耐药
6、明确初、复治
肺结核分类标准

I型 原发肺结核

多见于少年儿童,结核菌素多呈现强阳性
含原发综合征及胸内淋巴结结核
原发综合征:原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结
哑铃型阴影
原发病灶一般吸收较快,若x线胸片只有肺门淋巴结肿大则诊断为胸内淋巴结结核
胸内淋巴结结核
纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大
肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大
纵隔和肺门淋巴结均增大
增大的淋巴结边缘光滑或毛糙,少有融合现象,密度较均匀,可见钙化
增强扫描呈环形强化
II型 血行播散型肺结核

原发型肺结核和继发型肺结核都可发生
急性粟粒型肺结核
急性粟粒型肺结核多见于婴幼儿和青少年,特别是营养不良、患传染病和长期应用免疫抑制剂导致抵抗力明显下降的小儿,多同时伴有原发型肺结核。
成人也可发生急性粟粒型肺结核,起病急,持续高热,中毒症状严重。身体浅表淋巴结肿大,肝和脾大,有时可发现皮肤淡红色粟粒疹,可出现颈项强直等脑膜刺激征,眼底检查约1/3的病人可发现脉络膜结核结节。
X线胸片和CT检查开始为肺纹理重,在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均匀的粟粒状结节阴影,结节直径2mm左右。
亚急性或慢性血行播散型肺结核
新老病灶重叠
三不均匀
亚急性慢性血行播散型肺结核起病较缓,症状较轻,X线胸片呈双上、中肺野为主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影,新鲜渗出与陈旧硬结和钙化病灶共存。
III型 继发性肺结核
多位于两肺上叶尖后段或下叶背段
好发位置
包括浸润性肺结核,干酪样肺炎,结核球,纤维空洞性肺结核等
1. 浸润性肺结核

最常见
多发生在肺尖部和锁骨下
渗出性病变
呈小斑片状,密度不均,边缘模糊不清,或为毛玻璃样渗出,周边有小的播散性结节,沿支气管血管束分布
胸片常出现云雾状
局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚
增生性病变
病变可为一个或几个,密度增高,清楚
多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在
2. 空洞性肺结核
空洞形态不一,多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多个空腔的虫蚀样空洞;
伴有周围浸润病变的新鲜的薄壁空洞,当引流支气管壁出现炎症半堵塞时,因活瓣形成,而出现壁薄的、可迅速扩大和缩小的张力性空洞
肺结核球干酪样坏死物质排出后形成的干酪溶解性空洞。
空洞性肺结核多有支气管播散病变,临床症状较多,发热咳嗽、咳痰和咯血等。
空洞性肺结核病人痰中经常排菌。应用有效的化学治疗后,出现空洞不闭合,但长期多次查痰阴性,空洞壁由纤维组织或上皮细胞覆盖,诊断为“净化空洞”。
但有些病人空洞还残留一些干酪组织,长期多次查痰阴性,临床上诊断为“开放菌阴综合征”,仍须随访。
3. 结核球
多由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。
结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞,同时80%以上的结核球有卫星灶,可作为诊断和鉴别诊断的参考。直径2-4cm,多小于3cm。
通常边缘光滑,或不太光滑,有小的棘状突起
多数密度均匀,中心可见钙化或液化坏死形成空洞
周围可有或无卫星病灶
4. 干酪样肺炎
多发生于免疫力低下病人
起病急骤寒战高热
浸润性肺结核向周围继续浸润或纤维空洞的痰液通过支气管广泛播散所致
x线呈大叶性密度均匀磨玻璃影,逐渐出现溶解区,呈虫蚀样空洞
一大片肺组织感染了结核菌→大片渗出(云雾状)和干酪样坏死(虫蚀样空洞)
这种空洞没有壁也叫无壁空洞
5. 慢性纤维空洞性肺结核

病程长肺组织破坏严重,肺功能严重受损
双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样
患侧肺组织收缩,纵膈向患侧移位
常见胸膜黏连和代偿性肺气肿
关键在于预防,难治疗
IV型 结核性胸膜炎
V型 肺外结核
菌阴肺结核
1.典型肺结核临床症状和胸部X线表现;
2.临床可排除其他非结核性肺部疾患;
3.PPD(5IU)强阳性,血清抗结核抗体阳性;
4.诊断性抗结核治疗有效;
5.痰结核菌PCR和探针检测阳性
6.肺外组织病理证实结核病变
7.支气管灌洗检出抗酸分枝杆菌
8.支气管或肺组织病理证实结合病变
符合以上1-6项中至少3项或7、8中1项可确诊
2、痰菌检查记录格式
以涂(+),涂(-),培(+),培(-)表示,无痰或未查时注明(无痰)或(未查)。
3、治疗状况记录
(1)初治:未开始治疗者;正在治疗但未满疗程者;不规则化疗未满一月者
(2)复治:初治失败者;规则化疗后痰菌又复阳者;不规则化疗超过一月者;慢性排菌者
鉴别诊断
(一)肺炎 浸润型 干酪性肺炎
(二)肺癌
中央型与肺门淋巴结结核
周围型与结核球
多有长期吸烟史 ,表现为刺激性咳嗽,痰中带血,胸痛和消瘦等症状。
胸部x线或CT表现肺癌肿块常呈分叶状,有毛刺、切迹。
癌组织坏死液化后,可以形成偏心厚壁空洞。
多次痰脱落细胞和结核分枝杆菌检查及病灶活体组织检查是鉴别的重要方法。
(三)肺脓肿 慢纤洞型
(四)支扩,慢阻肺
(五)纵隔和肺门疾病
(六)其他发热性疾病
治 疗
(一)化学治疗的原则
早期、联用、适量、规律、全程
早恋时规劝
强化和巩固两个阶段
(二)化学治疗的主要作用
1、杀菌作用
2、防治耐药菌的产生
3、灭菌
(三)化学治疗的生物学机制
1、药物对不同代谢状态和不同部位结核菌群的作用
四个菌群
A 不断繁殖
按作用强弱依次:异烟肼、利福平、链霉素、乙胺丁醇
A对1异
B 细胞内菌 半静止状态(酸性抑制)
吡嗪酰胺
B对B
C 偶然繁殖
利福平
C Ri 利
D 休眠菌

A是大哥在外面忙碌(巨噬细胞外)
B是二哥在家里忙碌(巨噬细胞内)
2、耐药性
耐药性是基因突变引起的药物对突变菌的效力降低。治疗过程中如单用一种敏感药,菌群中大量敏感菌被杀死,但少量的自然耐药变异菌仍存活并不断繁殖,最后逐渐完全替代敏感菌而成为优势菌群。
结核病变中结核菌群数量愈大,则存在的自然耐药变异菌也愈多。现代化学治疗多采用联合用药,通过交叉杀菌作用防止耐药性产生。
联合用药后中断治疗或不规律用药仍可产生耐药性。其产生机制是各种药物开始早期杀菌作用速度的差异,某些菌群只有一种药物起灭菌作用,而在菌群再生长期间和菌群延缓生长期药物抑菌浓度存在差异所造成的结果。因此,强调在联合用药的条件下也不能中断治疗,短程疗法最好应用全程督导化疗。
3.间歇化学治疗
理论基础:结核菌的延缓生长期
结核分枝杆菌接触不同的抗结核药物后产生不同时间的延缓生长期。如接触异烟肼和利福平24小时后分别可有6~9日和2-3日的延缓生长期。
药物使结核分枝杆菌产生延缓生长期,就有间歇用药的可能性,
氨硫脲没有延缓生长期,不适用与间歇应用。
4.顿服
顿服抗结核药物血中高峰浓度的杀菌作用要优于经常性维持较低药物浓度水平的情况。
顿服的效果优于分次口服。
抗结核药物

一连队利比亚人
异烟肼(isoniazid H)
H是异的下半部分
周围神经炎,偶有肝功能损害
可通过血脑屏障
利福平(rifampin R)
rifu音译利
肝功能损害,过敏反应
链霉素(streptomycin S)
S像个链子
听力障碍,眩晕,肾功能损害
耳肾毒性
吡嗪酰胺(pyrazinamide Z)
擒贼Z
胃肠不适,肝功能损害,高尿酸血症,关节痛
乙胺丁醇(ethambutol E)
E对乙
视神经炎
属于抑菌药
一周练听力,利肝安肠胃,臂酸一时 一周------→异烟肼,周围神经炎。 练听力-----→链霉素,耳毒性。 利肝------→利福平,肝损害 氨肠胃-----→氨基水杨酸,胃肠道 臂酸------→吡嗪酰胺,高尿酸血症 一时------→乙胺丁醇,视神经炎
对氨基水杨酸P
对 pair P
抑菌药
HRSZ是杀菌药
干扰叶酸合成
胃肠反应
两个抑菌药和链霉素无肝毒性
治疗方案
标准治疗方案

初治肺结核
每日用药方案:
2+4=6月方案
①强化期:异烟肼、利福平吡嗪酰胺和乙胺丁醇,顿服,2个月。
菏泽 hrze
②巩固期:异烟肼、利福平,顿服,4个月。简写为:2HRZE/4HR。
hr
间歇用药方案:
①强化期:异烟肼利福平.吡嗪酰胺和乙胺丁醇,隔日一次或每周3次,2个月。
②巩固期:异烟肼、利福平,隔日一次或每周3次,4个月。简写为:2H,R,ZE/4H,R,.
复治涂阳肺结核
每日用药方案
①强化期:异烟肼.利福平吡嗪酰胺链霉素和乙胺丁醇,每日一1次
菏泽plus hrsze
加了链霉素
②巩固期:异烟肼、利福平和乙胺丁醇,每日一次,6~10个月。巩固期治疗4个月时,痰菌未阴转,可继续延长治疗期6~10个月。简写为:2HRZSE/6 ~ 10HRE。
her' 加了e
加了乙胺丁醇
间歇用药方案
①强化期:异烟肼.利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇,隔日一次或每周3次,2个月。
②巩固期:异烟肼、利福平和乙胺丁醇,隔日一次或每周3次,6个月。简写为:2H,R,Z,S,E./6 ~ 10H,RE。
耐多药肺结核
耐多药结核病:指标本中分离的结核菌至少耐H、R两种药物,两种以上即为耐多药结核病。治疗时间长、死亡率及复发率高;
治疗:选用未曾用过的一或二线药物,或药物敏感试验证 实敏感的药物,多种药物联合应用。
方案至少包括4种二线敏感药物
加强期应为9-12月,总治疗期为20个月或更长
真题中出现:治疗期在痰涂片和痰培养转阴后至少治疗18个月有广泛病变的应延长至24个月
以课本为准
(二)其他治疗
对症治疗
小量咯血:休息、镇静、止血:氨基乙酸、氨甲苯酸(止血芳酸)、酚磺乙胺(止血敏)、卡巴克洛(安络血)
中等或大量咯血
患侧卧位 、镇静、止血(垂体后叶素)
收缩小动脉,冠心病、高血压、心衰、孕妇禁用
咯血窒息是咯血致死的主要原因
糖皮质激素在结核病的应用
利用其抗炎抗毒作用
仅用于结核毒性症状严重者
在使用有效抗结核药物的同时,加用糖皮质激素
肺结核的外科手术治疗
合理化疗后治疗无效
多重耐药的厚壁空洞
大块干酪灶
结核性脓胸
支气管胸膜瘘
大量咯血
结核球与肺癌难以鉴别
肺结核与相关疾病
糖尿病合并肺结核
3-6倍患病率 起病较急、较重,易被误诊。
肺部病变以浸润、渗出、干酪样坏死为主,易于融合并形成空洞,下肺野发生率比一般人群高。
治疗效果较差
HIV/AIDS与结核病
结核病是HIV/AIDS最常见的机会性感染性疾病
下肺野结核多见,常伴胸腔积液、纵隔淋巴结肿大,空洞少见(没那么强的免疫力了)
记忆:艾滋低下
这个下肺叶可以对比正常人好发肺尖部来记忆
PPD皮肤试验阳性率低,常阴性
抗结核药疗效差且药物副作用发生率高
预后差
因免疫系统受损就不易出现细胞免疫,不容易出现干酪样坏死也就不容易出现空洞
肝炎和肺结核
异烟肼、利福平、吡嗪酰胺有肝毒性
伊比利亚猪排伤肝
20%患者转氨酶轻度升高,无需停药,可恢复
停药指征:食欲不良(酶合成不佳)、黄疸、肝大
肝炎严重:可考虑2SHE/10HE
硅沉着病 III期矽肺合并肺结核高达50%以上 同单纯肺结核治疗相同