内科-呼吸系统-慢性肺源性心脏病

2022考研总分424分，西综269分，内科导图全部无偿分享。本思维导图主要内容有：肺动脉高压和慢性肺原性心脏病病因、发病机制及治疗。考研注定是一场一个人的修炼，但如果能找到一群志同道合的人，在漫漫备考过程中也算是一件温暖的事情啦，我是彼方学长，希望在西综学习方面与大家一起进步！

肺动脉高压和 慢性肺源性心脏病

• 肺动脉高压
  • 定义
    • 肺动脉高压（pulmonary hypertension)是有多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理生理状态，
    • 血流动力学诊断标准为：在海平面、静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压（mean pulmonary artery pressure,mPAP) ≥25mmHg
  • 肺动脉高压的分类
    • 继发性肺动脉高压（SPH）－病因已明
    • 原发性肺动脉高压（PPH）－凭现有手段不能找到病因
    • 2004年，WHO第四届 肺动脉高压会议重新修订肺动脉高压的分类。
      • 动脉性肺动脉高压：
        • IPAH（PPH）
        • 家族性PAH
        • 某些危险因素或疾病相关性PAH：结缔组织病 体肺分流 门脉高压 HIV感染 药物和毒素 MDS 脾切除
        • 静脉或毛细血管受累：肺静脉闭塞病 肺毛细血管瘤
      • 左心病变所致肺动脉高压：
      • 肺部疾病和（或）低氧所致肺动脉高压
      • 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
      • 未明多因素机制所致肺动脉高压
    • 毛细血管前性肺动脉高压
      • (mPAP≥25mmHg，PCWP或左心舒张末压<15mmHg)
      • 动脉性肺动脉高压
      • 肺部疾病和（或）低氧所致肺动脉高压
      • 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
      • 未明多因素机制所致肺动脉高压
    • 毛细血管后性肺动脉高压
      • (mPAP≥25mmHg，PCWP或左心舒张末压＞15mmHg)
      • 左心病变所致肺动脉高压：
  • 肺动脉高压的分度 依据mPAP
    • 轻度：mPAP＝26－35mmHg；
    • 中度：mPAP＝36－45mmHg；
    • 重度：mPAP>45mmHg。
  • 特发性肺动脉高压IPAH
    • 一种不明原因的肺动脉高压，过去称为原发性肺动脉高压。
    • 病理：动脉中层增厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎
    • 病因与发病机制
      • 1.遗传因素11% ~ 40%的散发IPAH存在骨形成蛋白受体2( BMPR2)基因变异。有些病例存在激活索受体样激酶1( ALK1 )基因、endoglin、SMAD9变异。
      • 2.免疫与炎症反应免疫调节作用可能 参与IPAH的病理过程。有29%的IPAH病人抗核抗体水平明显升高,但却缺乏结缔组织疾病的特异性抗体。IPAH病人丛状病变内可见巨噬细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞浸润,提示炎症细胞参与了IPAH的发生与发展。
      • 3.肺血管内皮功能障碍肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控,前者主要为血栓素A2(TXA2)和内皮素-1(ET-1) ,后者主要是前列环素和一氧化氮(NO)。由于上述因子表达的不平衡,导致肺血管平滑肌收缩,从而引起肺动脉高压。
      • 4.血管壁平滑肌细胞钾通道缺陷可见血管平滑肌增生肥大,电压依赖性钾(K*)通道(Kv)功能缺陷,K外流减少,细胞膜处于除极状态,使Ca2+进人细胞内,从而导致血管收缩。
    • 临床表现
      • 症状
        • IPAH症状缺乏特异性，早期通常无症状，仅在剧烈活动时感到不适，随肺动脉压力升高，可逐渐出现全身症状
        • 呼吸困难：最常见、多为首发症状 活动后呼吸困难进行性加重
        • 胸痛
          • 右心后负荷增加、耗氧量增多及冠脉供血减少引起缺血
        • 头晕或晕厥
          • 脑供血减少
        • 咯血
          • 通常为小量咯血。有时也可因大咯血死亡
        • 10%患者出现雷诺现象，增粗的肺动脉压迫喉返神经可引起声音嘶哑Ortner综合征
      • 体征
        • 颈静脉搏动
          • 三尖瓣相对关闭不全有反流
        • 胸骨左缘膨隆
          • 肺动脉扩张
        • 肺动脉区可触及收缩期搏动
          • 肺动脉高压
        • P2增强，第二心音分裂
          • 肺动脉高压肺动脉瓣关闭延迟
            • 通常分裂
        • 肺动脉喷射性杂音
          • 肺动脉瓣扩张
        • 右心室第四心音
          • 肺动脉高压导致右心室高压导致舒张晚期心房收缩产生
        • 三尖瓣返流性杂音
          • 右心室肥大三尖瓣相对关闭不全
    • 实验室检查
      • 血液检查：HGB升高、脑钠肽升高
      • 胸部X线检查：提示肺动脉高压
        • ①右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07,或动态观察右下肺动脉干增宽>2mm;
        • ②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;
        • ③中心肺动脉扩张和外周分支纤细,形成“残根”征;
          • 毛细血管被肺气肿压迫，中心肺动脉扩张出现残根征
        • ④圓锥部显著凸出(右前斜位45°)或其高度≥7mm;
          • 心尖部上翘大于7mm
        • ⑤右心室增大。
      • 心电图检查：右心肥大或肥厚
      • 超声心动图和多普勒超声检查：筛查肺动脉高压最重要的无创检查方法
      • 肺功能测定：限制性通气功能障碍、弥散功能障碍
      • 血气分析：I型呼衰、呼吸性碱中毒
      • 放射性核素肺通气/灌注显像
      • 右心导管检查及急性肺血管反应试验
    • 治 疗
      • 治疗目的
        • 降低肺血管阻力，改善心功能，增加心排，提高生活质量；
        • 长期治疗使增生的内膜、肥厚的中层以及更严重的形态学改变得以减轻。
      • 治疗方法
        • 氧疗
        • 血管舒张药
          • （1）钙离子拮抗剂
          • （2）前列环素（PGI2）——依前列醇
            • 作用：
              • 扩张血管（肺动脉，体动脉，血管床）
              • 抑制血小板聚集
              • 抑制平滑肌细胞增生
            • 缺点：半衰期短，必须持续静脉注入
            • 副作用：头痛，皮疹，腹泻，关节痛
            • 禁忌症：肺静脉闭塞性疾病
          • （3）一氧化氮吸入
            • 作用：
              • 选择性扩张肺动脉
              • 预防血小板的黏附和聚集
              • 抑制平滑肌细胞生长
              • 改变生长因子、血管收缩因子等基因 表达
          • （4）磷酸二酯酶-5抑制剂
            • 作用：抑制环磷酸鸟苷的分解→平滑肌松弛
            • 增强NO的扩血管作用
            • 药物：Sildenafil1 （Viagra）
            • 使用：对其他药物治疗无效者
          • （5）内皮素受体拮抗剂
            • 药物：波生坦(Bosentan)
            • 副作用：肝损害
        • 抗凝治疗
        • 其他治疗
• 慢性肺源性心脏病
  • 定义
    • 肺心病：是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短分为急性和慢性肺心病。
    • 急性肺心病多见于急性大面积肺栓塞。
    • 慢性肺源性心脏病：系肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，使肺循环阻力增加，肺动脉高压引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
  • 病 因
    • 1. 支气管、肺疾病(bronchial and lung diseases)：COPD80-90%、支气管哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等。
    • 2. 胸廓运动障碍性疾病(thoracic cage dyskinesia diseases)：胸廓或脊椎畸形及神经肌肉疾病致胸廓活动受限，肺受压、气管扭曲，肺功能受损。气道引流不畅，感染，并发肺气肿、纤维化。
    • 3. 肺血管疾病(lung vascular diseases)：特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎等。
    • 4. 其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome)、口咽畸形、原发性肺泡通气不足等
  • 发病机制和病理生理
    • 肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，结构重塑，肺动脉高压。 显性肺动脉高压：海平面、静息状态下、右心导管测量所得平均肺动脉压＞25mmHg 隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压<25mmHg，而运动后肺动脉平均压>30 mmHg 分级：轻（26-35mmHg）;中（ 36-45mmHg）;重（ ＞ 45mmHg）
    • （一）、肺动脉高压形成。
      • 1. 阻力增加功能性因素(functional factors)
        • 肺血管收缩在低氧性肺动脉高压的发生中起着关键作用。
        • 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素
          • 体液因素：缺氧时收缩血管的活性物质（白三烯、TXA２、PGF２a、组胺、5-羟色胺、血管紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉高压。
          • 缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+ 通透性增高，Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，肺血管收缩。
          • 高碳酸血症时，H离子产生过多，血管对缺氧的收缩敏感性增强。
            • H离子增多，导致游离钙增多，钙离子内流增多
        • 内皮源性舒张因子EDRF和内皮源性收缩因子EDCF的平衡失调
      • 2. 阻力增加解剖性因素(anatomy factors)
        • 1. 长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎
          • 累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力增加； 产生肺动脉高压
        • 2. 肺气肿
          • 随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血管阻力增加；
            • 肺泡毛细血管被压迫
          • 严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生；
            • 肺泡毛细血管减少
        • 3. 肺血管重构:
          • 慢性缺氧使肺血管收缩,管壁张力增高,同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子),可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。
        • 4. 血栓形成：
          • 尸解发现急性发作期患者多存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。
            • 血液淤滞，血流速度缓慢易产生血栓
      • 3. 血容量增多和血液粘滞度增加
        • 血液粘滞度增加
          • 慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性红细胞增多，当红细胞压积超过55％~60％时，血液粘稠度明显增加，血流阻力增高。
        • 血容量增多
          • 缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留
          • 同时缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容量增多，促使肺动脉压升高。
    • （二）、心脏病变和心力衰竭
      • 肺动脉高压引起右心后负荷增加是影响右心功能的主要因素。
      • 右心后负荷增加，一方面因心室壁张力增加使心肌耗氧量增加，另一方面冠状动脉阻力增加，血流减少，同时缺氧对心肌有直接损害，心肌功能损害。
      • 代偿期：右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚，维持正常泵功能，右心代偿。
      • 失代偿期(右心衰竭期）：随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严重，特别是急性加重时，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末期压增高，右心室扩大和右心室功能衰竭。
        • 促进肺心病发生心力衰竭的因素1999N152X
          • 电解质紊乱所致的心律失常
          • 乳酸积累
          • 高能磷酸键合成减低
          • 心肌缺氧
        • 失代偿就跟你拉单杠拉不上去一样啊，你练得肌肉不够用
      • 左心衰竭：
        • 少见；
          • 伴发的高血压或冠心病等；
        • 继发于肺心病：
          • ①心肌缺氧、高能磷酸键合成降低，心功能受损；
          • ②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；
          • ③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等。
    • （三）、其他重要脏器损害
      • 缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚能导致其他重要脏器
      • 肝、肾、脑、胃肠、内分泌、血液等多个脏器功能损害。
  • 临床表现
    • 肺、心功能代偿期（缓解期）
      • 主要是慢阻肺的表现包括肺动脉高压和右室肥厚的表现。
        • 症状：咳嗽、咳痰、活动后气促、心悸、乏力、劳动耐力下降。少有胸痛或咯血
        • 体征：
          • 原发肺脏疾病
            • 肺气肿体征、干湿罗音
          • 肺心病：
            • 视诊
              • 发绀、
              • 颈静脉充盈(肺气肿致胸内压↑，腔静脉回流↓)
          • 触诊：剑突下(胸骨左缘三四肋间）心脏搏动增强(右心室肥大）↑、
            • 诊断补充：（三）心前区搏动
              • 1.胸骨左缘第3、4肋间搏动
                • 右心室肥厚：先心：房间隔缺损。法洛四联症
                  • 法洛四联症：主动脉骑跨、肺动脉狭窄、室间隔缺损、右心室肥大
              • 2.剑突下搏动（二者鉴别）
                • 右心室肥大：慢性肺心病；
                • 腹主动脉瘤：
                • 消瘦者：正常腹主动脉或心脏垂位时的搏动。
              • 3.心底部搏动
                • 胸骨左缘第2肋间：肺动脉扩张、肺动脉高压；
                • 胸骨右缘第2肋间：主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张
          • 听诊：
            • P2亢进P2＞A2 心音分裂（通常分裂）
              • 肺动脉高压右心室射血减慢
            • 三尖瓣区收缩期杂音（右心大三尖瓣相对关闭不全）。
    • 肺、心功能失代偿期（急性加重期）
      • 呼吸衰竭
        • 呼吸衰竭是失代偿期的主要表现
          • 症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病表现
          • 体征：紫绀、球结膜充血水肿，视网膜血管扩张甚至视乳盘水肿。腱反射减弱或消失，出现病理征。高碳酸血症致周围血管扩张：皮肤潮红、多汗。
      • 心力衰竭
        • 主要为右心衰竭、体循环淤血表现
          • 症状：明显气促，心悸，食欲不振、恶心等
          • 体征：发绀明显，颈静脉怒张，心率增快，心律失常，剑突下闻及收缩期杂音，甚至舒张期杂音。肝脏肿大压痛、少数出现肺水肿、全心衰的体征
          • 体征：
            • 代偿期心脏体征失代偿期也可有
            • 失代偿期独有：
              • 肝颈静脉反流征阳性
                • 按压肝脏，肝脏内淤积血液从下腔静脉回流至右心房，影响颈静脉从上腔静脉的回流
                • 诊断右心衰最特异的体征
                • 心源性腹水可有，肝源性腹水无
              • 下肢水肿（下腔静脉）
              • 腹水（下腔静脉）
              • 右心室奔马律
              • 记忆：马肝、马肢、马腹
      • 各种并发症的表现
  • 实验室和其他检查
    • 二图一片——协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）
    • 包括：心电图、超声心动图和胸片。
      • 1. 胸片
        • 首选，诊断主要依据，同时看到肺气肿和右心室肥大
        • 1.胸、肺基础疾病和急性肺部感染的特征
        • 2.肺动脉高压征
          • 
          • 2000N58A考到
          • 动脉干扩张（右下），>15mm，与气管横径比值≥1.07
          • 肺动脉段凸出，高度 > 3mm
          • 中央动脉扩张，外周血管纤细。残根状
            • 外周肺毛细血管被压迫破坏，中央动脉血压升高扩大
        • 3.右室大：心尖上翘
      • 2. 心电图
        • 1998N55A考到非核心考点
        • 心电图检查-右心肥大：
        • 额面平均电轴右偏，+90°；
          • 正常是﹣30-﹢90
          • -30到-90是左偏
          • +90-+180是右偏
        • 重度顺钟向转位（V5 R/S≤1）；
          • v1v2的图像到了v5去了
        • “肺型P波” ：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖，振幅可达0.22mV或以上；。
          • 可以有但不是一定有
          • 右心房肥大时导致右房的除极波与本来慢于右房的左房除极波叠加
        • 右室肥厚：V1 R/S≥1，Rv1+Sv5≥1.05mV，aVR R/S≥1 ；
          • V1上为右，右心室肥厚，V1上的R波高，V5上为左，V5上的S波高
        • V1~V3可出现酷似阵旧性心肌梗塞的QS、Qr或qr波；
        • 右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），
        • 肢导联低电压图形。
      • 3. 超声心动图
        • 右室流出道内径≥30mm
        • 右室内径≥20mm
        • 右心室前壁厚度≥5mm
        • 左/右室内径比≤ 2.0
        • 右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20
        • 右室流出道÷左房内径大于1.4
        • 右心房增大
        • 早期诊断敏感方法
    • 其他检查：
      • 血气分析（了解呼吸衰竭情况）：可出现低氧血症甚至呼吸衰竭或合并高碳酸血症
        • 临床上须做动脉血气分析的几种疾病
          • 重症支气管哮喘
          • ARDS
          • 呼吸衰竭
          • 肺心病
          • 糖尿病酮症酸中毒
      • 血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）。
  • 治疗
    • 肺心功能代偿期：基础疾病的治疗
    • 肺心功能失代偿期
      • 治疗原则
        • 控制感染、改善呼吸功能纠正缺氧是最重要的！
        • 积极控制感染
          • 因为感染导致炎性渗出，机体应激，肾上腺素分泌增多都加重了气道的阻塞从而加重了缺氧，而缺氧是引起肺动脉高压最重要的因素，肺动脉高压又加重了右心后负荷，所以我们首先要把病因感染给解决了。
        • 通畅呼吸道,改善呼吸功能
        • 纠正缺氧和二氧化碳潴留
          • 改善缺氧，改善肺血管收缩！改善缺氧纠正呼衰！
        • 控制呼吸和心力衰竭
        • 积极处理并发症
      • 1.控制感染：参照肺部感染性疾病
        • 是最重要的！是首选的！
      • 2.控制呼吸衰竭：
        • 扩张支气管、祛痰等治疗，以通畅呼吸道，改善通气功能
        • 合理氧疗纠正缺氧（低流量、高流量）
          • 纠正缺氧很关键，可以减轻肺动脉高压，减轻右心后负荷！
        • 需要时无创正压通气或气管插管有创正压通气氧疗
        • 具体参照COPD和呼吸衰竭的治疗
      • 3.控制心力衰竭：强心（应用洋地黄药物的指征、）利尿、扩血管
        • 肺心病导致的右心衰治疗，是非常规的！因为在我们积极控制感染，积极纠正缺氧后，病人心衰表现可以得到控制！只有极少数的病人在控制感染和纠正缺氧后心衰未得到改善需要用到常规的右心衰治疗！
        • 强心：呼吸功能未改善前，洋地黄类药物差，小剂量使用。
          • 适应征：
            • ⑴感染已经控制，呼吸功能已改善，用利尿药后仍有反复水肿的心力衰竭患者。
            • ⑵以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者。
            • ⑶合并急性左心衰竭的患者。
            • (4)合并室上性心律失常。
              • 是快速性心律失常！心室率＞100！
              • 心室率正常的房颤不是洋地黄的适用征
                • 房颤合并心衰是洋地黄的绝佳适应症就是因为他一下子治俩，降低心室率增加收缩力，但是当心室率正常的时候，你用洋地黄，不仅少了一些降低心室率这一适应症，还很有可能造成心率过缓
          • 洋地黄禁忌症
            • 肥厚梗阻二尖狭
              • 加重梗阻
              • 加重肺淤血
            • 急性心梗伴心衰
              • 增加耗氧
            • 二度高度房室阻
              • 使病情恶化
            • 预激病窦不应该
              • 抑制正常通路，易化异常旁路
              • 病窦的主要临床表现就是显著的心动过缓，用洋地黄会进一步加重心室率的降低。
          • 注意事项
            • 选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物正性肌力负性传导
              • 毛花苷丙（西地兰）、毒毛花苷K为快速起效的静脉注射用制剂
            • 低氧血症、感染等均可以使心率增快，故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效考核指征
              • 洋地黄可使心室率减慢，所以临床上在使用洋地黄时常看心室率有无减慢来判断洋地黄有无起效但是在这里不行了！
            • 必须先纠正缺氧和低钾血症后才能使用洋地黄，不然极易发生洋地黄中毒
              • 洋地黄的药理作用是抑制钠钾泵，而缺氧时ATP生成减少，钠钾泵的运行需要ATP故缺氧也抑制钠钾泵，低钾血症时，胞外钾离子减少钠钾泵受抑制。
        • 利尿剂：
          • 原则上使用作用温和的利尿剂、联合保钾利尿剂，小剂量短疗程使用
          • 优点：减少血容量、减轻右心前负荷、消除浮肿
            • 但是需要值得注意的是，右心衰时血液淤积在静脉，左心射血减少，再用利尿剂极易导致低血容量休克，故慎用。
          • 缺点：
            • 易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒， 氧解离困难，可加重组织缺氧；
            • 可使血液浓缩、痰粘不易咳出。
              • 痰液是细菌很好的培养基易导致感染。血液浓缩会导致血流速度缓慢导致肺血栓形成加重肺动脉高压
          • 常用：氢氯噻嗪、螺内酯（保钾利尿剂）
        • 血管扩张药：
          • 钙通道阻滞剂、NO、川芎嗪
          • 优点：降低肺动脉压，对顽固性心衰有作用。降心脏后负荷，降低心肌耗氧
          • 缺点：同时扩张了体动脉，造成体循环血压下降，反射性心率增快，PO2降低，PCO2升高等
            • 也需慎用
      • 4.防治并发症
        • 1. 肺性脑病
          • 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征。多继发于慢阻肺。需除外脑血管疾病、严重电解质紊乱、感染中毒性脑病等。
          • 是肺心病死亡的首要原因
        • 2. 酸碱失衡及电解质紊乱
          • 把握住呼吸性酸碱失衡看肺，代谢性酸碱失衡看肾！
          • 慢性肺心病代偿期
            • 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒（肾脏保碱来代偿）
          • 急性加重期（失代偿期）
            • 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒（肾脏代偿是一个缓慢的过程，急性的时候肾脏无法及时代偿）
          • 医源性
            • 使用利尿剂未及时补钾
              • 利尿导致氢离子排出增多，碳酸氢根重新收增加
                • 利尿剂快速利尿导致低钾低钠低氯
              • 低钾低氯性碱中毒
                • 慢性肺心病急性加重应用利尿剂可能引起呼酸合并代碱
              • 这就是为什么我们在使用利尿剂时需要联合保钾利尿剂
            • 呼吸机通气过度
              • 呼吸性碱中毒
        • 3. 心律失常：房早、房速、室上速、房扑/颤
          • 多表现为房性期前收缩和阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速最具特征
        • 4. 休克
        • 5. 消化道出血
        • 6. 弥散性血管内凝血
        • 7. 深静脉血栓形成
      • 5.强化护理与监护