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生理学—血液循环
这是一个关于生理学—血液循环的思维导图，主要内容有：心脏的泵血功能、心脏的电生理学及生理特性、血管生理、心血管活动的调节、器官循环。
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血液循环
心脏的泵血功能
心动周期
心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称为心动周期
心脏的泵血过程
心室收缩期
等容收缩期
室内压升高；容积不变；心室成为封闭腔；0.05S;
快速射血期
室内压达最大；容积明显减小；房室瓣关，半月瓣开；血液由心室射向大动脉；流速快；射血量占总血量2/3；0.1S;
减慢射血期
射血量占总血量1/3； 0.15S
心室舒张期
等容舒张期
0.06 – 0.08 S, 心室封闭腔
快速充盈期
室内压降低于房内压、大静脉内压；容积明显增大；房室瓣开，半月瓣关；血液由大静脉、心房流入心室；流速快；心室充盈量占总充盈量的2/3；0.11S。
减慢充盈期
0.22S, 少量血液由心房流入心室。
心房收缩期
0.1 S, 10-30% 血液进一步充盈心室；主动快速充盈期
心音
产生：机械振动 1. 心肌的收缩和舒张 2. 心瓣膜的开启和关闭 3. 血液的加速和减速
第一心音：心缩期，为心室收缩期开始的标志；音调低，持续时间相对长；心尖部清楚 第二心音：心舒期，为心室舒张期开始的标志；音调高，持续时间相对短；心底部清楚 第三心音：低频、低幅的声音，发生于心室快速充盈期末，由于血流速度骤减，引起室壁振 动的结果 第四心音：心房音（atrial sound）, 第一心音之前的低调的声音。多见于病理情况（异常有力的心房收缩，左心室顺应性降低）
心脏泵血功能的评价
心脏的输出量
每搏输出量：一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量
射血分数：搏出量与心室舒张末期容积的百分比
每分输出量（心输出量或心排出量）：一侧心室每分钟所射出的血液总量，等于搏出量与心率的乘积
心指数：（人在安静时的心输出量和基础代谢率一样，并不与体重成正比，而是与体表面积成正比）以单位体表面积计算的心输出量称为心指数，安静和空腹情况下测定的心指数称为静息心指数，可作为比较身材不同个体的心功能的评价指标
心脏做功量
每搏功：心室一次收缩所做的功，每搏功=搏出量*射血压力+动能
每分功：心室每分钟所做的功，=每搏功*心率 正常情况下，右心室做功只有左室的1/6 (肺动脉平均压为主动脉平均压的1/6)。
心脏泵血功能的储备
心力储备： 心输出量随机体代谢需要而增加的能力。心脏每分钟能够射出的最大血量称为最大输出量（35升以上），可反映心脏的健康程度。心力储备大小主要决定于搏出量和心率两方面的储备。
搏出量储备：搏出量是心室舒张末期的容积和收缩末期容积之差
收缩期储备（为主）
舒张期储备
心率储备： 正常健康成年人安静时的心率为60—100次/分。假如搏出量保持不变，使心率在一定范围内加快，当心率达到160～180次/分时，心输出量可增加至静息时的2～2.5倍，称为心率储备。但如果心率过快（大于180次/分），由于舒张期过短，心室充盈不足，可导致博出量和心输出量减少
影响心输出量的因素
前负荷
前负荷可使骨骼肌在收缩前处于一定的初长度，心室肌的初长度取决于心室舒张末期的血液充盈量，换言之，心室舒张末期的容积相当于心室的前负荷。
影响前负荷的因素（心室舒张末期充盈血量=静脉回心血量+剩余血量）
静脉回心血量
心室充盈时间
心率加快，心室舒张期和充盈时间缩短，充盈量减少，搏出量减少。交感神经兴奋，同时使心舒加速，等容舒张期缩短，一定程度弥补心舒缩短对心室充盈的不利影响。
静脉回流速度
心室充盈不变情况下，静脉回流速度快，心室充盈量大，搏出量增多
心室舒张功能
与收缩期末的心肌细胞内升高的Ca2+回降速率有关，回降速率越快，舒张速率越快，静脉回心血量越多。
心室顺应性
心室顺应高时，在相同心室充盈压下能容忍的血量增多
心包腔内压力
心包内牙增高，妨碍心脏充盈，搏出量减少
射血后心室内剩余血量
静脉回心血量不变：心室剩余血量的增加将导致充盈量增加，充盈压增高，搏出量随之增加
当心室剩余血量增加时，心室舒张期内室压增高，静脉回心血量将因此减少，总充盈量不一定增加。
心肌异常自身调节：通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节
充盈压5-15mmHg,是曲线的上升支。12-15mmHg是心室最适前负荷，在一般情况下，左心室充盈压约5-6mmHg, 远低于其最适前负荷，表明心室具有较大程度的初长度储备，可通过增加心室舒张末期压力或容积增加心输出量。
充盈压15-20mmHg,曲线逐渐平坦，表明前负荷在此范围内变动对泵功能影响不大。
充盈压>20mmHg，曲线平坦或轻度下降，并不表现明显的降支（除病理）。
意义：对搏出量进行精细调节，使心室射血与静脉回流血量相平衡，从而维持心室舒张末期容积和压力在正常范围之内（如体位改变，动脉血压突然升高等）
心肌收缩的后负荷：肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。它不增加肌肉的初长度，但妨碍肌肉的缩短。等长收缩。动脉压为后负荷
当主动脉压升高时，等容收缩期延长，射血期相应缩短，同时心肌收缩的速度和幅度降低，射血速度减慢，搏出量减少。 如果动脉压持续增高，心室肌因收缩活动长期加强而出现心肌肥厚等病理变化，并导致泵血功能的减退。
心肌的收缩能力
定义：心肌不依赖于前、后负荷（影响心脏泵血的外在因素）而能改变其力学活动的内在特性。
等长自身调节：在完整心室，心肌收缩能力增强可使心功能曲线向左上方移位，即在同一前负荷条件下，搏功增加,心脏泵血功能明显加强。这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节，称为等长调节
影响因素
活化横桥与最大横桥的比例：凡能增加兴奋后胞浆内Ca2+升高的程度和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力的因素，均可增加活化横桥的比例，使肌肉收缩能力增强。如儿茶酚胺增加胞浆Ca2+，钙增敏剂（如茶碱）可增加肌钙蛋白对Ca2+的亲和力。
肌球蛋白头部ATP酶的活性
心率：正常成年人: 60-100次/分钟。
心脏的电生理学及生理特性
心肌的生理特性
兴奋性
兴奋性的周期性变化
有效不应期——绝对不应期：0期至3期复极化-55mV 有效不应期： 0期至3期复极化-60mV; 局部反应期 产生：Na+通道完全失活（绝对不应）或开始复活（局部反应）
相对不应期：从膜电位复极化-60—80mV这段时间内，若给予阈上刺激，可使心肌细胞产生动作电位，此期称为相对不应期。原因：相当量钠离子通道复活
超常期：膜电位值虽低于静息电位，但钠离子通道已基本恢复到可被激活的备用状态，且膜电位水平与阈电位接近，故一个低于阈值的刺激即可引起一次新的动作电位，此即超常期
兴奋性的周期性变化与收缩的关系
不发生强直收缩
期前收缩与代偿间歇
传导性：是指心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性
传导过程：窦房结→心房优势传导通路→房室交界→房室束→左右束支→浦肯野纤维→心室 窦房结→心房
特点：① 功能合胞体：闰盘；缝隙连接 ② 房室延搁：房室交界区（2.2mm）速度最慢（0.02m/s）,延迟0.1s; 有利于心脏射血；易发生传导阻滞
决定和影响传导性的因素：1、结构构因素：细胞直径（与传导反变）；缝隙连接的数量和功能状态。 2、生理因素（电生理特性）
自律性：组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下， 自动发生节律性兴奋的特性。自律组织、自 律细胞；发放频率衡量
1.心脏的起搏点： 心脏特殊传导系统：窦房结细胞（90-100次/分）、房室交界（40-60次/分）、房室束（40次/分）、浦肯野氏纤维（25次/分）
正常起搏点：窦房结自律细胞；窦性心律 潜在起搏点：窦房结以外自律细胞；作用：①安全因素：防止心脏停跳；②潜在危险因素：异位起搏点，异位心律窦房结对异位起搏点的控制：①抢先占领：②超速驱动压抑：频差越大，压抑越强；意义：防止异位搏动； 机制：生电性Na+泵活动加强；一过性自律性压抑（病窦综合征），人工起搏
决定和影响自律性的因素
4期自动去极化速度
最大复极电位与阈电位之间的差距
收缩性
心肌收缩特点：1、同步收缩 2、不发生强直收缩 3、对细胞外Ca2+的依赖性
心肌细胞（组织学和电生理学特点）
工作细胞
心房肌和心室肌
自律细胞
窦房结细胞和浦肯野细胞
心肌细胞（动作电位去极化的快慢）
快反应细胞
心房肌、心室肌、浦肯野细胞
慢反应细胞
窦房结细胞和房室结细胞
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
内向电流(去极化)； 外向电流(复极化或超极化)
静息电位
正常值：心室肌细胞-90mV 产生机制：(1)Ｋ＋外流（Ik1通道） (2)钠内向背景电流（Na+-inward background current） (3)生电性钠泵(electrogenic Na+-K+ pump)
静息电位的大小主要取决于细胞内液和细胞外液的K+浓度差和膜对K+的通透性，K+向膜外扩散形成的平衡电位是静息电位主要来源
动作电位分期
0期：除极；快反应动作电位——Na+通道开放，0期去极化主要有钠内向电流引起，T型钙电流是0期去极中的另一个离子流。
1期：快速复极初期，锋电位——瞬间外向电流是引起心室肌细胞1期快速复极的主要跨膜电流，其主要离子成分是K+，1期还有氯电流，正常情况下，该氯离子强度小，在1期中作用微弱而短暂。但在儿茶酚胺作用下（或在交感神经兴奋时），氯离子的作用则不能被忽略
2期：缓慢复极期，平台期——内向电流：ICa-L是此期中主要去极化电流，还有INa 外向电流：内向整流钾电流（Ik1）的内向整流特性是造成平台期持续时间较长的重要原因，早期延迟整流钾电流（Ik）主要抗衡L型钙离子内流。在晚期，成为膜复极化的主要离子电流
3期：快速复极末期——Ik1.内向整流K+通道 Ik.延迟整流K+通道
4期：恢复期（静息期），恢复细胞内外离子分布——Na+-K+ 泵(外向) Na+-Ca2+交换(内向) ——3个钠进入饱内（通过钠泵泵出），一个钙移出胞外 Ca2+泵
自律细胞的跨膜电位及其离子基础
最大复极电位，4期自动去极化(自律性的基础) 净内向电流: (1)内向电流逐渐增强; (2)外向电流逐渐减弱; (3)二者兼有.
窦房结P细胞： 动作电位形态及特点: (1)0、3和4期，无明显1和2期； (2)4期自动去极化快(0.1V/s) （3)0期幅度低、慢，无明显超射 (4)最大复极电位-70mV,阈电位约-40mV.
产生机制：(1)0期：L-型钙电流（慢通道），慢反应动作电位 (2)3期： L-型钙通道失活， K+外流（Ik通道） (3)4期：净内向电流——① Ik通道K+电流进行性衰减；② Ica2+(T-型Ca2+通道),4期后期;③ If(超极化激活的内向离子流-Na+；起搏电流；funny)
浦肯野细胞 (1)类似心室肌细胞（快反应），0、1、2、3期；机制相同。 (2)4期自动去极化： ——①Ik通道k+电流进行性衰减②If（起搏电流）
体表心电图
1、P波：心房去极化；小而圆钝；0.08—0.11，＜0.25mV 2、QRS综合波：心室去极化；不同导联的差异；0.06—0.10s 3、T波：心室复极化；0.1—0.8mV，0.05—0.25s 4、U波：机制不清 5、P-R间期：房室间传导时间 ；0.12-0.20s; 房室传导阻滞 ·P-R段：房室交界区；基线 6、Q-T间期：·心室去极化至复极化结束； ·与心律呈负相关 7、ST段：·心室全部去极化，未复极化；等电位线；<0.05mV即有意义（心肌缺血）
血管生理
各类血管的结构和功能特点
弹性储器血管：主动脉、肺动脉及其最大分支 ·管径粗、管壁厚、富含弹性纤维，明显的可扩张性和弹性 ·维持血管内血液的连续流动
分配血管： ·中动脉 ·中膜平滑肌较多，管壁收缩性较强 ·调节分配到身体各部和器官的血流量
阻力血管：小动脉、微动脉 管径细、对血流阻力大、管壁含有丰富的平滑肌，紧张性收缩
交换血管（exchange vessel） ·真毛细血管 ·管壁由单层内皮细胞构成，外边只有一薄层肌膜，通透性高 ·物质交换的主要场所
容量血管： 静脉系统 ·数量多，口径粗，管壁薄，可扩张性大，容量大（60-70% 循环血量） ·血液储存库 ·毛细血管后阻力血管(postcapillaryresistance vessel)：微静脉和小静脉
短路血管（shunt vessel） ·小动脉和小静脉之间的吻合支，主要分布于手指、足趾、耳廓等处皮肤中 ·正常时不开放，当短路血管开放，引起皮肤血流量增多，散热增多 ·参与体温调节活动
血流动力学
血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量，也称为容积速度;单位为ml/min或L/min。
血压：指血管内的血流对单位面积血管壁的侧压力, 即压强。
动脉血压和动脉脉搏
动脉血压：血液对动脉管壁的侧压力， 一般以肱动脉压为代表。
形成原因
血液充盈——动脉血压形成的前提
心脏射血——形成动脉压的必要条件之一； 随心脏射血与充盈出现周期性变化。
外周阻力——形成动脉压的另一必要条件；搏出量约1/3流向外周，2/3储存于主动脉和大动脉。
主动脉和大动脉管壁的弹性缓冲——使收缩压不至过高，舒张压不至过低。 •使间断性心脏射血变为持续性动脉血流。
分类
收缩压、舒张压、脉压、平均动脉压=舒张压+1/3脉压
收缩压(systole pressure): 100-120 mmHg(13.3-16.0 kPa) • 舒张压(diastolic pressure): 60-80 mmHg (8.0-10.6 kPa) • 脉搏压(脉压,pulse pressure):30-40 mmHg (4.0-5.3 kPa) • 平均动脉压(mean arterial pressure) = 舒张压＋1/3脉压 • 高血压（hypertension）：收缩压长期高于140mmHg(18.6kPa),舒张压高于90 mmHg(12.0kPa) • 低血压 (hypotension)：收缩压长期低于90mmHg(12.0kPa),舒张压低于60 mmHg(8.0kPa)
影响动脉血压的因素
（1）搏出量:搏出量增加，动脉血压升高，主要以收缩压为主。脉压增大，平均动脉压升高。一般情况下，收缩压的高低反映搏出量的多少。 （2）心率：心率加快，动脉血压升高，以舒张压为主。脉压减小。心率过快，动脉血压下降。 （3）外周阻力：外周阻力增加，动脉血压升高，主要以舒张压为主。脉压变小。一般情况下，舒张压的高低反映外周阻力的大小。 （4）主动脉和大动脉的弹性储器作用:当主动脉和大动脉的弹性贮器作用减弱(老年人的动脉管壁硬化)，收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。 （5）循环血量和血管容量的比例：循环血量减少(如失血)时，如血管系统的容量改变不大，则体循环平均充盈压必然降低，使动脉血压降低。在另一些情况下，如果循环血量不变而血管系统容量增大时，也会造成动脉血压下降
静脉血压与静脉回心血量
静脉(vein)称之为容量血管(capacitance vessel),起着储血库作用(安静时的循环血量); 静脉跨壁压的变化或管壁平滑肌的舒缩活动，可引起静脉容量变化，有效调节回心血量和心输出量。
静脉血压
外周静脉血压——指各器官静脉的血压
特点： (1)血压低：微静脉：15-20mmHg; 右心房：about 0; 阻力小，约占体循环总阻力的15%，有利于静脉储血和静脉回流。 （2）重力和体位对静脉血压的影响 • 血管内血液重力对血管壁产生静水压 平卧：静水压相同；直立：足部高于 心脏(约90 mmHg)，头部较低(如脑膜 矢状窦内压-10mmHg) • 测量静脉压时应取平卧位，使被测静 脉与心脏同一平面。 (3) 静脉充盈程度受跨壁压的影响较大 • 跨壁压：指血液对血管壁的压力与血管外组织对管壁压力之差。 • 一定跨壁压是保持血管充盈的必要条件。跨壁压减小，静脉容积和血管横截面积均减小，对血流的外周阻力增加。
中心静脉压——右心房和胸腔内大静脉的血压
• 其高低取决于射血能力与静脉回心血量之间的关系。心脏射血能力强，中心静脉压低；反之高。静脉回心血量 增多和速度加快，中心静脉压增高。 • 中心静脉压也影响静脉回流和心室充盈。过低心室充盈不足，过高不利于静脉血回流心房。 • 反映回心血量和心脏的功能状态，临床常用于控制补液的量和速度。
影响静脉回心血量的因素
• 静脉回心血量取决于静脉两端的压力和静脉对血流的阻力 1. 体循环平均充盈压：为反映血管系统充盈程度的指标。平均充盈压增高，静脉回心血量增多。 2. 心脏收缩力量：静脉回心血量与心脏收缩力量呈正变关系。右心衰：全身水肿；左心衰：肺水肿 3.体位变化：卧位突然转为直立，身体低垂部位跨壁压增大，静脉扩张，容积增大，回心血量减少，心输出量降低。体位性低血压 4.骨骼肌的挤压作用：静脉瓣膜和骨骼肌共同构成“肌肉泵”或“静脉泵”，对心泵起重要辅助作用。 5. 呼吸运动：胸膜腔负压
微循环
定义：微动脉与微静脉之间的血液循环，是物质交换的直接场所；控制流经组织的血流量，影响动脉血压和静脉回流量； 通过组织液的生成和回流，影响血管内外液体分布。
微循环的组成与通路—— 典型的微循环包括七个部分：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉
微循环的血流通路： 1、迂回通路（营养通路） 血液从微动脉→后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网→微静脉。 • 真毛细血管壁薄，通透性好, 血流缓慢。 •是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。 • 真毛细血管轮流交替开放（安静时约20%）。 2、直捷通路 • 血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管 →微静脉。骨骼肌中多见。 • 此通道比较短而直，血流阻力较小，流速较快， 经常处于开放状态。 • 其主要功能并不是物质交换（少量物质交换），而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉。 (3) 动-静脉短路： • 血液从微动脉→ 动-静脉吻合支→微静脉。皮肤多见。 • 此通路血管壁较厚，流速快，无物质交换功能。一般情况处于关闭状态，环境温度升高，此通路开放。 • 其主要功能参与体温调节。 • 感染性或中毒性休克时，动-静脉短路大量开放。患者处于休克状态而皮肤仍较温暖，即所谓“暖休克”，此时由于大量动脉血未进行物质交换直接进入静脉，则加重组织缺氧，使病情恶化。
生理特点： 1.血压低 血液进入毛细血管后，血压明显降低。毛细血管动脉端约30-40mmHg，静脉端约10-15mmHg，与组织液的生成回流有关。 2.血流慢 毛细血管分支多，数量大，其总横截面积大，因而血流最慢(0.3-0.7mm/s)，约为主动脉血流速度的1/500,为物质交换提供充足的时间。 3.潜在血容量大 安静时，一个微循环功能单位中大约只有20%的真毛细血管开放，这时毛细血管所容纳的血量约为全身血量的10%，如果毛细血管全部开放，其潜在容量极大。 4.灌流量易变 •微循环的迂回通路是间断轮流开放的，其开放时，血液灌流量增多，关闭时则血流量锐减。其开放、关闭受总闸门和分闸门的控制。 •微动脉、毛细血管前括约肌（总闸门、分闸门）收缩虽提高动脉血压，但不能改善微循环灌流量。相反，其舒张可改善微循环灌流量。 •微静脉为微循环的后闸门，如微静脉持久性收缩，血液淤积于真毛细血管网，不利于组织供血和供氧。
组织液
(一) 组织液的生成与回流 • 组织液(interstitial fluid): 存在于组织和细胞间隙，绝大部分呈胶冻状，不能自由流动，极小一部分呈液态，可自由流动。 • 生成：毛细血管动脉端，血浆滤过(filtration) 0.5-2% 动力：有效滤过压(effective filtration)= (毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压) • 回流：毛细血管静脉端 (1)毛细血管静脉端重吸收(reabsorption) 90% (2)进入毛细淋巴管，形成淋巴液（10%）
（二）影响组织液的生成与回流的因素 1. 毛细血管血压: 毛细血管血压取决于毛细血管前、后阻力的比值； 当升高时，有效率过压升高，组织液生成增加，回流减少，组织液增多。 微动脉扩张、肌肉运动、炎症；右心衰竭均可使毛细血管压增高，组织液增多，形成水肿(edema)。 2.有效胶体渗透压：血浆胶渗压降低，有效滤过压增高，组织液生成增加，回流减少，组织液增多。如肝、肾疾病和营养不良引起水肿。 3. 毛细血管壁的通透性: 毛细血管壁通透性增大时（如烧伤和过敏反应组织胺大量释放）组织液生成增加，回流减少，组织液增多，形成水肿(edema)。 4.淋巴回流：某种原因造成淋巴回流受阻（如丝虫病）时，组织液积聚在受阻淋巴管上游部位的组织间隙中，可出现水肿。
心血管活动的调节
神经调节
心脏和血管的神经支配
1．支配心脏的传出神经 (1)心交感神经(cardiac sympathetic nerve) • 神经解剖：节前神经元-脊髓胸段第1-5节的中间外侧柱；节后神经元-星状神经节、颈上及颈中神经节；传出神经-心脏神经丛；效应器-窦房结(右侧交感)，房室交界(左侧交感)，房室束，心房肌(支配密度高)和心室肌(外膜区支配密度高于内膜区)。 • 作用： 1.正性变时作用(positive chronotropic action) 2.正性变传导作用(positive dromotropic action) 3.正性变力作用(positive inotropic action) • 作用机制： ■ 节前神经纤维释放Ach→与节后神经元胆碱能N受体结合→节后神经纤维释放NE→与心肌细胞膜ß１受体结合→腺苷酸环化酶活化→ATP转化为cAMP→离子通道蛋白磷酸化→Ca2+ 通道激活 ■ NE增强自律细胞跨膜内向电流If,使4期自动去极化速度加快，心率加快。 ■ NE增强自律细胞０期Ca2+向流，动作电位期上升速度和幅度均增加，因而房室交界处传导加快。 ■ NE使细胞膜和肌浆网对Ca2+通透性增高，肌浆Ca2+增多，收缩增强，速度加快；NE促进糖原分解，提供能量增多；NE降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，肌浆网钙泵Ca2+回收加速，刺激Na+-Ca2+交换，使细胞的Ca2+外排加快，有利于粗、细肌丝的分离，加速舒张。阻断剂：普萘洛尔 (２)心迷走神经(vagus nerve) • 神经解剖：节前神经元-延髓迷走神经背核和疑核；节后神经元-心内神经节；效应器-窦房结(右侧迷走)，房室交界(左侧迷走)，房室束极其分支，心房肌和心室肌(少量支配)。 • 作用： 1.负性变时作用(negative chronotropic action) 2.负性变传导作用(negative dromotropic action) 3.负性变力作用(negative inotropic action) • 作用机制： ■ 节前、节后神经纤维均释放Ach→与心肌细胞膜M受体结合→激活G蛋白→调制K+通道,增强K+外流→膜超极化抑制腺苷酸环化酶活性，降低cAMP→调制Ca2+通道，使Ca2+通道关闭，细胞内Ca2+降低 ■ 窦房结起搏细胞复极过程中K+外流增加，引起最大复极电位绝对值增大；4期IK衰减减弱，使4期自动去极化速度减慢。窦房结自律性降低，心率减慢。 ■ 房室交界慢反应细胞的Ca2+通道受抑制，动作电位期0期Ca2+内流量减少，0期去极化速度和幅度均下降，兴奋传导速度减慢，甚至房室传导阻滞。 ■ ACh使K+外流增强，3期复极加速，平台期缩短，动作电位期间进入细胞Ca2+减少； ACh还能直接抑制钙通道，Ca2+内流减少，心房肌收缩能力减弱。阻断剂：阿托品
2、支配血管的传出神经 血管运动神经纤维(vasomotor nerve fiber)：包括缩血管神经纤维(vasoconstrictor fiber)和舒血管神经纤维(vaso dilator fiber)。人体大多数血管只受缩血管神经的单一支配，只有一小部分血管兼有舒血管神经的支配。 (1)交感缩血管神经纤维(vasoconstrictor fiber) • 神经解剖：节前神经元-脊髓胸1-腰3节段的中间外侧柱；节后神经元-交感神经节；效应器-血管平滑肌。 • 递质和受体：节前纤维释放Ach,节后纤维释放NE;血管平滑肌有α、β2受体，α受体兴奋出现血管收缩， β2受体兴奋出现血管舒张； NE与α受体结合能力比与β受体结合能力强，故交感神经兴奋主要引起缩血管效应。 α受体阻断剂：酚妥拉明， β受体:普萘洛尔 •神经分布密度不同：皮肤与肾血管中分布的密度最高，骨骼肌和内脏血管次之，冠状血管和脑血管中较少。 同一器官中，动脉高于静脉，动脉血管越细，密度越高。 (2)舒血管神经纤维(vasodilator nerve fiber) 1)交感舒血管神经纤维(sympathetic vasodilator fiber):这类纤维只支配骨骼肌的微动脉，末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌的受体结合产生舒血管效应。 这类神经纤维平时无紧张性活动，只有当机体处于情绪激动或准备做剧烈肌肉运动等情况时发放冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增多，为肌肉活动提供充足的血流量；而其它器官则因交感缩血管神经兴奋加强而收缩，使血量重新分配。 交感舒血管神经纤维可能参与机体的防御反应；对于运动及防御反应时的血流量重新分配起重要作用。 2)副交感舒血管神经纤维(parasympathetic vasodilator fiber):主要分布在脑、唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器等少数器官的血管；这些器官的血管也受交感缩血管神经的支配。 副交感舒血管神经的节前神经元胞体位于脑干的某些神经核团和脊髓段的中间外侧柱，节后纤维末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌的胆碱能M受体结合，引起血管舒张。 副交感舒血管神经的活动只对所支配的器官血流量起调节作用。对循环系统总外周阻力的影响较小。 阿托品使胆碱能M受体阻断剂，能阻断交感舒血管纤维和副交感舒血管纤维对血管的舒张作用。
心血管反射
1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 (1)反射弧： •感受器：颈动脉窦(carotid sinus)和主动脉弓(aortic arch)压力感受器(baroreceptor)。 特征：1）在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉血压、动脉管壁的扩张程度成正比； 2）正常情况下，颈动脉窦压力感受器比主动脉弓压力感受器更敏感； 3）压力感受器对搏动性的压力变化比对非搏动性压力更敏感。 •传入神经：窦神经(carotid sinus nerve)加入到舌咽神经进入延髓；主动脉神经加入到迷走神经后进入延髓 。家兔的主动脉弓压力感受器的传入神经自成一束，与迷走神经和颈交感神经伴行，称为降压神经或减压神经(depressor nerve)，在进入颅腔前并入迷走神经。 •中枢：延髓孤束核（第一级突触）； 延髓头端腹外侧部；延髓尾端腹外侧部；延髓疑核和迷走神经背核 • 传出神经：心迷走神经、心交感神经、交感缩血管神经 • 效应器：心脏、血管 2)反射过程： • 动脉血压突然升高→压力感受器兴奋（颈动脉窦、主动脉弓）→通过传入神经（舌咽神经、迷走神经）→延髓心血管中枢（交感活动减弱，副交感活动增强）→通过传出神经（心交感神经和心迷走神经）→心脏活动减弱（心率减慢，收缩力减弱），血管舒张→动脉血压降低 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射又称为降压反射或减压反射 • 压力感受性反射是一个典型的负反馈调节机制。当动脉血压突然降低→压力感受性反射减弱→动脉血压升高 (3)压力感受性反射的生理意义： • 维持动脉血压的稳态 （homeostasis） • 在安静状态下，动脉血压已高于压力感受器的阈值水平，因此压力感受器平时就发挥作用。
2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 (1)神经解剖： •感受器：颈动脉体(carotid body)和主动脉体(aortic body)化学感受器(chemoreceptor)。对血液化学成分的变化（缺氧、CO2分压升高和H+浓度升高等）敏感。 •传入神经：窦神经(carotid sinus nerve)加入到舌咽神经进入延髓；主动脉神经加入到迷走神经后进入延髓；孤束核换元。 (2)生理意义：正常情况下，主要是调节呼吸运动，对心血管活动不起明显的调节作用，只有在低氧、窒息、动脉血压过低（<60mmHg）或酸中毒时才发挥作用。化学感受性反射对心血管活动的调节，主要是对心脏输出的血量进行重新分配：内脏、静息肌肉等处的血管收缩，血流量减少；心、脑等重要脏器的血流量并不减少反而有所增加，即在缺氧等情况下血液首先供应最重要的器官。
3.心肺感受器引起的心血管反射 (1)神经解剖： •感受器：心肺感受器(cardiopulmonary receptor)存在心房、心室和肺循环大血管壁 •适宜刺激：1)机械牵张;低压力感受器;心房容量感受器; 2)化学物质,如前列腺素、缓激肽等 •传入神经：迷走神经干（少数经交感） (2)反射效应： •交感紧张性降低，心迷走紧张增强，导致心率减慢，血压下降，肾血流量增加，尿量和尿钠排出量增加。人类：骨骼肌的交感缩血管纤维活动减弱，使骨骼肌血管舒张，血流量增多。 •传入冲动可抑制肾素、血管升压素的释放。
体液调节
肾素血管紧张素系统（RAS）：是人体重要的体液调节系统，广泛存在于心肌、血管平滑肌、骨骼肌、脑、肾、性腺、颌下腺、胰腺以及脂肪等多种器官组织中，共同参与对靶器官的调节。在生理情况下，RAS对血压的调节以及心血管系统的正常发育、心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持等具有重要的作用
Ang2生理作用： (1)使全身微动脉收缩，外周阻力增加；使静脉收缩，回心血量增加，心输出量增加；动脉血压升高。 (2)促使肾上腺皮质球状带释放醛固酮，后者可促使肾远曲小管和集合管对Na+ 的重吸收，有保钠、保水作用，从而增加细胞外液量，并使血压升高。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS),对动脉血压的长期调节有重要意义。 (3)促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素，增强交感神经的心血管效应。 (4)作用于脑的某些部位，如第四脑室的后缘区，使交感缩血管紧张活动加强，外周血管阻力增大，血压升高。 (5)促进血管升压素和促肾上腺皮质激素的释放量增加，并引起动物的觅水和饮水行为。
（二）肾上腺素和去甲肾上腺素 来源：血液循环中的肾上腺素(epinephrine or adrenaline)和去甲肾上腺素(norepinephrine or noradrenaline)主要来自肾上腺髓质分泌（肾上腺素80%，去甲肾上腺素20%），少量来自交感神经末梢释放。 受体及其分布：心脏：β1受体(心脏活动加强)；皮肤、肾脏、胃肠道等器官血管平滑肌：α受体(血管收缩)；骨骼肌和肝血管：β2受体(血管舒张) 作用： 1.对心脏的作用：肾上腺素和去甲肾上腺素均可激活心肌细胞膜上的β受体，引起心率加快、兴奋传导速度加快、心肌收缩力增强，心输出量增大。 由于肾上腺素可激活α、 β两种受体，对β受体（心脏）作用强，临床将其用作强心剂。去甲肾上腺素增高血压，通过压力感受性反射使心率减慢，掩盖其心脏的直接作用。 2.对血管的作用：去甲肾上腺素主要激活α受体，对β受体的作用较小。因此去甲肾上腺素使大多数血管收缩，外周阻力增加，血压升高，故在临床将其用作升压药。 肾上腺素使皮肤、肾脏、胃肠道等器官血管（α受体）收缩；骨骼肌和肝血管（β2受体）舒张（小剂量），大剂量时也兴奋α受体，引起血管收缩。因此，肾上腺素的血管作用主要是调节全身器官的血液分配，特别在运动时，可使内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张，骨骼肌血流量增加。
三）血管升压素（vasopressin，VP） • 为一种九肽激素，由下丘脑视上核和室旁核合成，经下丘脑-垂体束运输到神经垂体储存。 • 释放调节:(1)渗透压改变：血浆渗透压升高，刺激渗透压感受器(osmoreceptor,下丘脑第三脑室前壁)，促进VP的释放。(2)血容量减少：血容量减少，使心肺感受器刺激减少，对VP释放的抑制减少，导致VP释放增加。 • 作用：(1)收缩血管，升高血压；正常情况下，对血压调节作用不大；只有在病理缺水、失血等情况下，VP释放增多。(2)抗利尿作用；正常情况下，可作用远曲小管和集合管，促进水的重吸收，尿量减少(抗利尿)；VP又称为抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)。
（四）血管内皮生成的血管活性物质 1.前列环素(prostacyclin) • 前列环素也称为前列腺素I2(PGI2),是血管内皮细胞产生的一种舒血管物质。 • 其作用是降低细胞内的Ca2+浓度，使血管舒张；并对抗血栓素A2(TXA2),抑制血小板的粘附和聚集。 2.内皮舒张因子(endothelium-derived relaxing factor,EDRF) • EDRF就是一氧化氮(nitric oxide,NO)。由血管内皮细胞中的L-精氨酸在NO合酶的催化下而生成。 • ATP、ADP、组胺、P物质、凝血酶、缓激肽、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素Ⅱ等多种物质，以及血流对血管壁的切变应力，均可刺激血管内皮细胞生成并释放NO。 • NO可使血管平滑肌细胞内Ca2+浓度降低，导致血管舒张。 3.内皮素(endothelin,ET) • ET有三种异构体，即ET1、ET2和ET3，均由 21个氨基酸残基组成，三者之间有高度的同源性。 • ET是目前已知的最强烈的缩血管活性多肽。 • ET受体有两种亚型：ETA和ETB； ETA 受体存在于大多数血管平滑肌及其他组织，激活后引起血管和支气管收缩； ETB 存在于血管内皮细胞，激活后能使内皮细胞释放NO和PGI2而舒张血管。 • 体外实验中，ET1引起强烈的血管收缩，由ETA引起；生理情况下， ET1可能作为自分泌，从内皮细胞生成，又作用于ET3引起血管舒张。
器官循环
冠脉循环(coronary circulation) （一）冠脉循环的解剖特点 • 左、右冠状动脉由主动脉根部分出，其主干行于心脏的表面，小分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，并在心内膜下层分支成网。这种分支方式使冠状血管在心肌收缩时易受压迫。 • 心脏的毛细血管网极为丰富，毛细血管数与心肌纤维数的比例为1：1。因此，心肌与冠脉血液间的物质交换迅速。当心肌纤维肥大时，毛细血管数量不能相应增加，故肥大心肌易发生缺血。 • 冠脉循环之间的侧支吻合较细小，血流量少。当冠状动脉突然阻塞时不易很快建立侧支循环，常可导致心肌梗塞。
（二）冠脉循环的生理特点 1. 灌注压高，血流量大：冠状动脉直接开口于主动脉根部，冠脉循环的途径短，血压高，血流快，血液从主 动脉根部起，经全部冠脉血管回流到右心房，只需几秒钟就可完成。 安静状态下，人冠脉血流量约为225ml/ min,占心输出量的4-5%，而心脏的重量只占体重的 0.5%。肌肉运动时冠脉血流量可达静息时的4倍。 2.摄氧率高，耗氧量大： • 心肌主要通过有氧氧化而获得能量，因此心肌耗氧量多，需要大量的血液供应。 •平静时动－静脉血含氧量差很大（氧的摄取率高）：心肌富含肌红蛋白，摄氧能力强。动脉血流经心脏后，其中65-70%的氧被心肌摄取，比骨骼肌的摄氧率约大一倍，从而满足心肌的耗氧量。当机体进行剧烈运动时，心肌耗氧量增加，心肌靠提高从单位血液摄取氧的潜能较小，主要依靠冠脉血流的扩张来增加其血流量，以满足心肌对氧的需要。 3. 血流量受心肌收缩的影响显著： • 由于冠脉分支深埋于心肌内组织中，故心肌的节律性收缩对冠脉血流量影响很大，尤以左室更为显著。在左心室等容收缩期，由于心肌收缩的强烈压迫，左冠状动脉血流急剧减少，甚至发生倒流。在左心室射血期，主动脉压升高，冠状动脉血压也随着升高，冠脉血流量增加。到减慢射血期，冠脉血流量又有下降。在等容舒张期，心肌对冠脉的挤压作用减弱或消失，冠脉血流量突然增加，在舒张期的早期达到最高峰，然后逐渐回降。 • 主动脉舒张压的高低和心脏舒张期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。