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内科-泌尿系统-原发性肾小球疾病
2022考研总分424分，西综269分，内科导图全部无偿分享。包括：肾小球疾病概述、急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、lgA肾病、慢性肾小球肾炎。考研注定是一场一个人的修炼，但如果能找到一群志同道合的人，在漫漫备考过程中也算是一件温暖的事情啦，我是彼方学长，希望在西综学习方面与大家一起进步！
编辑于2022-04-16 09:20:22- 肾小球疾病
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原发性肾小球疾病
肾小球疾病概述
定义
肾小球疾病系指一组有相似临床表现（如血尿、蛋白尿、水肿、高血压等），但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双侧肾小球的疾病。
可分为原发性、继发性、遗传性三大类；
原发性肾小球疾病：常病因不明，
继发性肾小球疾病：系指全身性疾病（如SLE、DM等）中的肾小球损害；
遗传性肾小球疾病：为遗传、变异基因所致的肾小球疾病（如Alport综合征等）。
原发性肾小球疾病的分类
临床分型
1.急性肾小球肾炎 AGN acute glomerulonephritis
2.急进性肾炎 RPGN rapidly progressive glomerulonephritis
3.慢性肾炎 CGN chronic glomerulonephritis
4.无症状性血尿或(和)蛋白尿(隐匿性肾小球肾炎) Asymptomatic hematuria and/or proteinuria
5.肾病综合征 NS,nephrotic syndrome
病理分型
基本原则是根据病变的性质和病变累及的范围
根据累及范围可分为局灶性累及肾小球数＜50%，弥漫性≥50%
局灶和弥漫听起来就像是对一个整体（全部肾小球）描述
根据累及面积可分为节段性累及血管袢面积＜50%，和球性≥50%
节段和球性则是对单个肾小球的描述
1.肾小球轻微病变 ：包括微小病变肾病（MCD）
2.局灶性节段性肾小球病变：包括局灶性肾小球硬化（FSGS)和局灶性肾小球肾炎
3.弥漫性肾小球肾炎 (diffuse glomerulonephritis)
(1)膜性肾病 MN )
(2)增生性肾炎
①系膜增生性肾小球肾炎
②毛细血管内增生性肾小球肾炎
③系膜毛细血管性肾小球肾炎包括膜增生性肾小球肾炎1型和3型
④致密物沉积性肾小球肾炎，又称膜增生性肾小球肾炎2型；
⑤新月体性和坏死性肾小球肾炎
(3)硬化性肾小球肾炎
4.未分类的肾小球肾炎
肾小球病的临床和病理类型之间有一定联系；
二者之间没有肯定的对应关系；
同一病理类型可呈现多种不同的临床表现；
相同的一种临床表现可来自多种不同的病理类型。
肾活检是确定肾小球病理类型和病变程度的必需手段
发病机制
多数肾小球疾病是：免疫介导性炎症疾病免疫反应是始动机制，在此基础上炎症介质（如补体、细胞因子、活性氧等）参与，最后导致肾小球损伤产生症状。
（一）免疫反应
1.体液免疫
(1)循环免疫复合物CIC沉积
主要沉积于肾小球系膜区、内皮下而致病

循环免疫复合物，是抗原抗体结合体，分子量大，通过内皮细胞（70-80nm）到基底膜（2-8nm）被拦下所以沉积在内膜下
有一部分内皮细胞下没有基底膜拦着则可以通过内皮细胞沉积到系膜区

典型的是：急性肾小球肾炎，系膜毛细血管性肾小球肾炎
(2)原位免疫复合物形成：
血液中游离抗体与肾小球固有抗原或种植性抗原
沉积主要位于GBM上皮侧，见于抗GBM肾炎、特发性膜性肾病（IMN）。
肾小球足细胞上的M型磷脂酶A2受体是IMN的主要抗原。
所以抗体穿过基底膜与足细胞结合沉积到上皮下
（3）自身抗体：
如抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA），通过与中性粒细胞、内皮细胞及补体活化的相互作用引起免疫炎症
如典型的寡免疫复合物沉积性肾小球肾炎（又称急进性肾炎3型）
2.细胞免疫：
1）肾炎动物模型及部分人类肾小球肾炎；
2）进性肾小球肾炎：早期较多单核-巨噬细胞浸润；
3）微小病变型肾病：小球内无体液免疫的证据，主要表现为T细胞功能异常，患者淋巴细胞在体外培养可释放血管通透性因子→足细胞足突融合
(二）炎症反应
1.炎症细胞
单核—吞噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等
肾小球固有细胞：系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞
肾小球固有细胞具有多种免疫球蛋白和炎症介质受体，能分泌多种炎症介质和细胞外基质（ECM)，是积极参与者而不是单纯的无辜受害者。
2.炎症介质
血管活性肽
题目中出现
通过收缩或舒张血管影响肾脏局部的血流动力学，可分别作用于肾小球及间质小管
通过影响细胞的增值、自分泌和旁分泌，影响ECM的聚集和降解，从而介导炎症损伤及其硬化病变
3.非免疫因素：
（1）肾小球毛细血管内压力↑，促进肾小球硬化，
肾实质损害后剩余的健存肾单位可产生血流动力学变化，代偿性肾小球毛细血管内压力增高，促进肾小球硬化，逐渐的所有的肾小球全部坏了
（2）大量蛋白尿：是肾小球病变进展的独立危险因素。
（3）高脂血症：加重肾小球损伤重要因素之一。
肾病综合征中出现的
临床表现
1.蛋白尿:
正常人原尿中一半蛋白成分来自远曲小管和髓袢升支分泌的Tamm-Horsfall蛋白及其他组织蛋白，另一半来自白蛋白、免疫球蛋白（含量较少）、轻链β2微球蛋白和多种酶等血浆蛋白
原尿中95%以上的蛋白质被近曲小管重吸收
滤过膜包括肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞组成（足细胞）
滤过屏障作用包括分子屏障、电荷屏障
分子屏障：肾小球滤过膜仅允许较少的蛋白质分子通过
电荷屏障：内皮及足细胞含涎蛋白，基底膜含硫酸类肝素，使肾小球滤过膜带负电荷，负性相斥阻止血浆蛋白排出
电荷屏障破坏时蛋白尿以白蛋白为主
电荷屏障被破坏会导致大量蛋白尿：如肾病综合征中的脂性肾病、膜性肾病、局灶硬化性肾小球肾炎
分子屏障也破坏时出现更大的血浆蛋白，如免疫球蛋白、C3等提示滤过膜有较严重的结构损伤
青年男性蛋白尿考虑原发性肾小球肾炎，青年女性蛋白尿考虑狼疮性肾炎
2.血尿:
定义：RBC>3个/HP→镜下血尿、>1ml/L尿→肉眼血尿
特点：无痛性、全程性
血尿病人伴大量蛋白尿或管型尿提示为肾小球性血尿
出现红细胞管型提示肾小球源性血尿：记忆：红细胞在肾小管变成红细胞管型
主要原因：GBM断裂（出现血尿病情一般较严重）、红细胞通过该裂缝时受血管内压力挤压受损，受损的红细胞进入肾小管、肾小管渗透压变化、尿液pH值作用→变形红细胞尿，红细胞容积变小甚至破裂
血尿来源鉴别方法：
（1）新鲜尿沉渣相差显微镜检查：
当肾小球病变严重时如新月体形成也可出现均一形态正常的红细胞尿
口子特别大，红细胞直接就出去了不被挤压变形
（2）尿红细胞容积分布曲线：
肾小球源性血尿呈非对称性曲线，其峰值红细胞容积小于静脉峰值红细胞容积
记忆：肾小球源性都被挤破了所以小
非肾小球源性血尿呈非对称性曲线，其峰值大于静脉峰值红细胞容积
记忆：非肾小球源性都吸尿吸多了膨胀所以大
3.水肿
漏的是蛋白质出不去的是水，出去少量的水，肾小管功能还正常不够肾小管重吸收的全给吸收回来了，管球失衡
基本病理生理改变为水钠潴留，也是水肿的最主要机制
1）肾病性水肿：
长期大量蛋白尿导致血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压下降，液体从血管内渗入组织间隙产生水肿
重新达到原先正常血浆蛋白浓度
有效血容量下降，肾素血管紧张素醛固酮系统激活，抗利尿激素分泌增多加重水肿
因为血容量的减少，血浆胶体渗透压并没有下降，所以血液被渗入到组织液中时，另一个推动力-静水压起到了很大的作用
也直接认为血浆胶体渗透压没变
血管静水压静水压+组织间隙胶体渗透压—血浆胶体渗透压—组织液静水压，血浆胶体渗透压变化不大，则看血管静水压
组织液中蛋白质含量少，影响很小
所以水肿多从下肢部位开始：因重力作用下肢部位静水压压力大液体被挤出来的感觉
2）肾炎性水肿：
肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收正常导致球管失衡、肾小球滤过分数下降，导致水钠潴留
有效血容量增加、肾素血管紧张素醛固酮系统抑制、抗利尿激素分泌减少
由于血容量增高导致高血压，血浆胶体渗透压相对组织间隙来说降低，导致易被吸出
在疏松组织处更易被吸出，所以水肿多从眼睑颜面部等疏松处开始
4.高血压
1）钠水潴留—容量依赖性高血压
最主要
2）肾素分泌增加—肾素依赖性高血压
3）肾实质损害后肾内降压物质分泌减少：
肾内激肽释放酶-激肽减少，前列腺素减少
干扰项:血管内皮素分泌增多是原发性高血压的发生机制之一
5.肾功能损害
急性肾炎综合征是有肾功损害的
（1）急进性肾炎常导致ARF；
（2）部分急性肾炎可有一过性肾功损害；
（3）慢性肾炎及肾病综合征可发展为CRF。
急性肾小球肾炎
定义：
简称急性肾炎AGN，是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病
又称：急性弥漫性增生性肾小球肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎、感染后肾小球肾炎
临床特点
（1）急性起病；两周左右
（2）肾炎综合征：血尿、蛋白尿、水肿、高血压；
（3）可以出现一过性肾功能不全
（4）多见于链球菌感染后。
病因和发病机制
β溶血性链球菌致肾炎菌株引起的上呼吸道感染（急性扁桃体炎、咽炎）、肠道、皮肤感染（脓包疮）等
交叉免疫导致循环或原位免疫复合物沉积诱发补体异常活化最终导致肾小球内炎症细胞浸润
感染严重程度与病变严重程度无关
病理表现

病理类型：毛细血管内增生性肾炎
光镜：弥漫性肾小球病变毛细血管内皮及系膜细胞增生，病变严重时毛细血管袢管腔狭窄或闭塞
重症可引起急进性肾小球肾炎
内皮细胞和系膜细胞同时增生的只有急性肾炎和膜性增生性肾炎
免疫病理：IgG及C3呈粗颗粒状沉积于毛细血管壁和系膜区
电镜：上皮下驼峰状大块电子致密物
临床表现
好发于儿童，男性居多，常于感染后两周起病，相当于抗原免疫后产生抗体的时间
起病急
轻者呈亚临床型仅尿常规及血清c3异常
典型者呈急性肾炎综合症表现
重症者可发生急性肾损伤：引起肾功减退
症状
均有血尿，30%为肉眼血尿
炎症时毛细血管通透性高
可伴有轻中度蛋白尿，少数有大量蛋白尿
毛细血管都堵了，流经的血液很少蛋白质也很少
80%晨起眼睑及下肢水肿，可有一过性高血压
少数可有充血性心力衰竭常与水钠潴留有关
实验室检查
起病初起血清C3及总补体初期下降，8周内恢复正常，有诊断意义
病人血清抗链球菌溶血素“O”滴度可增高，提示近期曾有过链球菌感染
诊断
1.链球菌感染后潜 1-3周；
2.肾炎综合征表现；
3.C3降低，8周内恢复正常
c3沉积在系膜及毛细血管壁内
以上3点可临床诊断急性肾炎
若Scr持续↑、2月病情未恢复→肾活检明确诊断
鉴别诊断
1.其他病原体感染后肾炎
2.膜（基底膜）增生性肾小球肾炎（MPGN）
常伴肾病综合征大多数病人有持续性低补体血症八周内不恢复
3.IgA肾病
部分病人有前驱感染
感染后数小时至数日内出现肉眼血尿
部分病人血清iga升高、c3一般正常、无自愈倾向
根本不同、鉴别最准确的方法：肾脏组织病理
肾活检指征
1、少尿一周以上或进行性少尿伴肾功恶化者
有长时间肾功损伤
2、病程超过两个月而无好转者
无自愈倾向
3、急性肾炎综合征伴肾病综合征者
大量蛋白尿
治疗
支持对症治疗为主，不乱给药
本病为自限性疾病，多数病人预后良好
急进性肾小球肾炎
定义
即急进型肾炎，是在急性肾炎综合征的基础上肾功能快速进展病理类型为新月体肾炎的一组疾病
肾炎中最严重的类型,多种原因引起起病急骤,病情发展迅速90%的患者6个月内肾死亡或需依赖透析
RPGN、快速进行性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎
病因与发病机制
分型
I型：抗肾小球基底膜GBM型
抗GBM抗体与GBM结合激活补体致病
II型：免疫复合物型
因循环免疫复合物在肾小球沉积或原位免疫复合物形成而致病
III型：少免疫沉积型 ANCA
肾小球内无或仅微量免疫球蛋白沉积。多与ANCA相关小血管炎有关
约半数RPGN病人有前驱上呼吸道感染病史
化学溶剂：有机溶剂相关肾损害（I型）药物：
丙硫氧嘧啶（PTU）和肼屈嗪 (III型)。
病理表现

病理类型为新月体肾炎
肾小囊壁层上皮细胞
肾小球有广泛（>50%）的大新月体（占囊腔>50%）形成
早期—细胞性新月体
中期-混合型新月体
晚期—纤维性新月体
最后发生肾小球硬化
II型常伴有肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生
II型常有前驱感染时跟急性肾炎有点相似之处
I型和III型可见肾小球节段性纤维素样坏死
抗体攻击
免疫病理
I型IgG及c3呈线条状沿肾小球毛细血管壁分布
分子量小易被清除电镜下看不到
II型IgG及c3呈颗粒状或团块状沉积于系膜区及毛细血管壁
分子量大不易清除
III型肾小球内无或仅有微量免疫沉积物
电镜
Ⅰ 、Ⅲ型 无电子致密物沉积 Ⅱ型 在系膜区和内皮下有电子致密物沉积
临床表现
我国II型多见，I型好发于青、中年，男性略多
症状
起病急，病情进展急骤，在急性肾炎综合症基础上早期（1-2d）出现少尿无尿肾功能快速进展乃至尿毒症（血肌酐大于707）
少尿无尿是急进性肾小球肾炎最突出的临床表现
大多数肾小囊闭塞了
少尿或无尿最突出的表现
这也是鉴别急性和急进性的一个点
伴有不同程度贫血
病例题中若没有给出上呼吸道感染病史以及C3动态变化等标志性急性肾小球肾炎表现，两者之间的鉴别可凭题干中有无贫血判断（Hb多少）重要考点！
本身丢失加上EPO的缺乏
基底膜被破坏分子屏障消失导致丢失大量红细胞
2022.53题再次体现
II型约半数伴肾病综合征
III型常伴有发热乏力体重下降等系统性血管炎的表现
实验室检查
I型：抗GBM抗体（+）
II型：CIC及冷球蛋白（+）,C3降低。
III型：ANCA(+)
诊断
急性肾炎综合征伴肾功能急剧恶化均应怀疑本病并及时肾活检以明确诊断
鉴别诊断：
引起急性肾损伤的非肾小球疾病
急性肾小管坏死
有明确的肾缺血和中毒等诱因
实验室检查以肾小管损害为主尿钠增加低比重尿低渗透压尿
急性过敏性间质性肾炎
用药史
梗阻性肾病
引起急进性肾炎综合征的其他肾小球疾病
继发性急进型肾炎
肺出血肾炎综合征、系统性红斑狼疮引起的狼疮性肾炎、过敏紫癜性肾炎均可引起新月体肾炎
既是形成新月体肾炎又是引起急进性肾小球肾炎
狼紫野肺
原发性肾小球疾病
重症急性肾炎或重症膜增生性肾炎
只是可引起急进性肾小球肾炎但不形成新月体
但肾脏病理不一定为新月体肾炎肾活检可明确诊断
注意问法：形成新月体肾炎的是？引起急进性肾炎综合征的是？
重症急性肾炎：内皮细胞把肾小球堵了
重症膜增生性（系膜毛细血管性）新的基底膜把肾小球堵了
急性肾炎VS急进性肾炎：
急性肾炎：儿童青少年年龄10-30 20岁左右常见 血肌酐100-200左右
急进性肾炎：青中年 常大于30岁，血肌酐常大于442
2022.53题
不可以看到上感史就认为是急性肾炎，急进性同样也可有
不能看到少尿或血肌酐升高就认为一定是急进性肾小球肾炎，急性肾炎也可有
治疗
一、强化疗法
1、血浆置换疗法：
适应症Ⅰ、Ⅲ型，早期应用（Scr<530μmol/L）
记忆：二型已经有沉积了置换意义不大
方法：每日或隔日一次×10-14天（血浆2-4L/次）至抗GBM抗体、ANCA转阴
对于肺出血的病人首选血浆置换
2、甲泼尼龙冲击
适合于Ⅱ和Ⅲ型
上述强化疗法需配合糖皮质激素和细胞毒物药物环磷酰胺来抑制免疫抑制补体产生
二、支持对症治疗：
1.透析治疗
2.肾移植：Ⅰ型病人应该在抗肾小球基底膜抗体阴性6个月后进行。
预后
Ⅲ型较好 Ⅰ型差 Ⅱ型居中
I型直接攻击基底膜
IgA肾病
定义
IgA或以IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区沉积的肾小球疾病
占15%-40% 原发性肾小球病
是我国最常见的肾小球疾病，也是终末期肾病（ESRD）的重要原因。以20-30岁男性多见
肾小球源性血尿最常见的病因
个人理解：题目中如此强调血尿与IgA肾病的关系应该就是与他是我国最常见的肾小球疾病，看到血尿就要怀疑IgA肾病
病因和发病机制
病理
主要病理特点是肾小球系膜细胞增生和基质增多
病理类型多样
免疫荧光检查
肾小球系膜区IgA沉积为主, 可伴C3沉积
可伴少量IgG、IgM沉积
电镜下课件系膜区电子致密物呈团块状沉积
临床表现
起病隐匿，常表现为无症状性血尿、伴或不伴蛋白尿
肾小球源性血尿最常见的病因
部分病人起病前数小时或数日内有上呼吸道或消化道感染等前驱症状
发病时间在一周内与急性肾小球肾炎鉴别
症状：
发作性的肉眼血尿可持续数小时或数日，可伴蛋白尿
血尿是IgA肾病最常见的临床表现
全身症状轻重不一可有全身不适乏力和肌肉疼痛等
20%-50%有高血压，少数恶性高血压
部分病人伴有肾病综合征及不同程度肾功损害
实验室检查
镜下或肉眼血尿，畸形红细胞为主
满视野红细胞
30-50%病人血清IgA升高，与严重程度不相关
血清补体水平多正常
多不沉积和消耗
与急性肾小球肾炎鉴别
诊断
确诊必须依靠免疫病理结果
鉴别诊断
急性链球菌感染后肾炎
潜伏期长，有自愈倾向。iga肾病潜伏期短反复发作
实验室检查:
非IgA系膜增生性肾小球肾炎
肾活检鉴别
继发性肾脏IgA沉积为主的疾病鉴别
紫癜性肾炎
最需要鉴别的继发性IgA沉淀的肾小球疾病
慢性肝病损害
薄基底膜肾病
镜下可见肾小球基底膜弥漫变薄
泌尿系统感染
治疗
1、单纯镜下血尿
一般无需特殊治疗
但须定期检测尿蛋白和肾功能，需避免过度劳累、预防感染和避免使用肾毒性药物
2、反复发作性肉眼血尿
感染后反复出现肉眼血尿或尿检异常加重的病人，应积极控制感染，选用无肾毒性的抗生素。肌注青霉素、口服红霉素、头孢菌素
慢性扁挑体炎反复发作的病人建议切除
3、伴蛋白尿
ACEI ARB将尿蛋白控制在＜0.5g每天
治疗3-6个月后若仍大于1g每天，给予糖皮质激素泼尼松龙6-12个月
4、肾病综合征
5、急性肾衰竭
6、高血压
ACEI ARB
7、其他
合并持续重度高血压、肾小球滤过率＜60ml每分钟或肾活检严重的血管或间质病变不宜妊娠
IgA 肾病是一个临床病理综合征治疗需要根据不同的临床类型病理类型等综合制定
临床表现
隐匿性肾炎
肾病综合征
急性肾炎
慢性肾炎
急进性肾炎
慢性肾衰
病理表现
轻度系膜增生
局灶增生硬化
毛细血管内皮增生
膜增生
新月体
弥漫增生硬化
弥漫硬化
慢性肾小球肾炎
定义
简称慢性肾炎
以蛋白尿血尿高血压和水肿为基本临床表现
特点：病程长 缓慢 持续进展
中青年为主男性多见
病因和发病机制
起始因素多为免疫介导炎症
高血压、大量蛋白尿、高血脂等非免疫肺炎症因素也起到重要作用
病理
为不同类型肾小球疾病发展的终末阶段
病变特点是肉眼观：双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，皮质变薄，皮髓交界不清，肾盂周围脂肪增多，大体病变称为继发性颗粒性固缩肾
由原发性高血压引起的是原发性颗粒性固缩肾
慢性肾小球肾炎是因为先引起肾性高血压再引起的颗粒性固缩肾所以是继发性
光镜下大量肾小球发生玻璃样变和硬化又称慢性硬化性肾小球肾炎
肾小管萎缩或消失：因肾小管更易缺血
伴有淋巴细胞和浆细胞浸润
病变轻的肾单位出现代偿性改变，肾小球体积增大，肾小管扩张，腔内可出现各种管型
①系膜增生性肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾炎）；
②系膜毛细血管性肾小球肾炎
即膜增生性肾小球肾炎
③膜性肾病；
④局灶或节段性肾小球硬化
临床表现
1、可发生于任何年龄，中青年为主，男性多见
2、起病方式不一
3、高血压 特别是舒张压持续性中度以上升高，甚至出现恶性高血压严重者可有眼底出血、渗血，视乳头水肿
实验室检查
1、尿常规
比重低，晚期固定在1.010，
尿蛋白1-3g/d，
红细胞及管型（颗粒管型、透明管型）
急性发作有明显血尿或肉眼血尿
2、血液检查 贫血，血沉增快，低蛋白血症，
3、肾功能检查 肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低，血尿素氮及肌酐升高
诊断
尿检异常、伴或不伴水肿及高血压病史达三个月以上应考虑此病
鉴别诊断
1、继发性肾小球肾炎
狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、糖尿病肾病
2、Alprot综合征:
3.其它原发性肾小球病
（1）隐匿性肾炎：无症状性血尿和（或）蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退
（2）感染后急性肾炎
4、原发性高血压
远曲小管损伤较肾小球早
尿浓缩功能减退夜尿增多
血压上升出球小动脉玻璃样变导致离开出球小动脉与远曲小管伴行的的毛细血管血液减少导致远曲小管缺血病变
5.慢性肾盂肾炎和梗阻性疾病
治疗
1. 积极控制高血压和减少尿蛋白
①尿蛋白≥1g/d,Bp≤125/75mmHg、尿蛋白＜1g/d,Bp≤130/80mmHg
记忆：蛋白尿的少，血压可稍高
高血压伴肾病的控制指标就是130 80 如再合并尿蛋白＞1g每天再进一步降低 125 75
没说尿蛋白多少就选130 80
尽量首选具有肾脏保护作用的ACEI ARB
1. 对出球小动脉扩张大于入球小动脉，降低肾小球内高压、高灌注和高滤过
2. 抑制细胞因子、减少细胞外基质的蓄积起到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护作用
3. 为治疗慢性肾炎高血压和蛋白尿的首选药物
4. 肾功损害的病人使用要防止高血钾，血肌酐大于264umol每升3mg每dl时谨慎使用
减少滤过导致肌酐血钾潴留加重病情
容量依赖性高血压所以要限盐，可选用噻嗪类利尿剂无效改用袢利尿剂
2. 限制食物中蛋白及磷的摄入
3. 糖皮质激素和细胞毒药物
一般不使用
4. 避免加重肾脏损害的因素
题目中慢性的证据：
病程较长：数月至数年，近来加重几个月
内分泌紊乱
贫血：EPO减少
钙磷代谢异常：25-α羟化酶
实验室检查
肉眼观：肾脏缩小皮质变薄
肾功减退：血肌酐高
颗粒管型：病变轻的肾小管的代偿性扩张，腔内可出现各种管型
白球比倒置：A\G正常值在1.2-2.5之间