内科-内分泌与代谢系统-DKA HHS

2022考研总分424分，西综269分，内科导图全部无偿分享。包括糖尿病酮症酸中毒和高渗高血糖综合征HHS。考研注定是一场一个人的修炼，但如果能找到一群志同道合的人，在漫漫备考过程中也算是一件温暖的事情啦，我是彼方学长，希望在西综学习方面与大家一起进步！

DKA HHS

• 糖尿病酮症酸中毒
  • 定义
    • 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足和拮抗胰岛素激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，
    • 临床以高血糖、高血酮和代谢酸中毒为主要表现。
    • 三个阶段
      • 1. 早期血酮升高称酮血症尿酮排出增多称酮尿症统称酮症
        • 酮体包括β羟丁酸（主要）、乙酰乙酸和丙酮
          • 酮体生成因素调节生化152
            • 胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂肪动员加强，脂肪酸β氧化及酮体生成增加
            • 糖利用障碍，脂肪酸氧化分解增强，生成乙酰辅酶A增多，同时草酰乙酸或糖代谢障碍草酰乙酸减少，乙酰辅酶A进入三羧酸循环受阻，导致乙酰辅酶A大量堆积，酮体生成增多
            • 一型病人，没有胰岛素故糖利用障碍，没有与胰高血糖素等脂解激素拮抗的故胰高血糖素分泌增多，酮体生成增多！二型患者胰岛素还是有的！所以酮体生成的很少！
      • 2. 酮症中的β羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗内储备碱初期ph正常为代偿性酮症酸中毒，晚期ph下降为失代偿性酮症酸中毒
      • 3. 出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷
  • 诱因：
    • 1型糖尿病有自发DKA的倾向；
      • 一型就是胰岛素严重不足，首先血糖无法被利用，导致机体大量利用脂肪，脂肪分解产生酮体，第二就是没有胰岛素与那些升糖激素拮抗了，升糖激素导致脂肪的进一步分解
    • 2型糖尿病在一定诱因的情况下亦可发生DKA。
    • 诱因：急性感染（最常见）、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、各种应激、酗酒以及某些药物（如糖皮质激素（升血糖）、拟交感药物）
  • 病理生理
    • 1. 酸中毒： 乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮；
    • 2. 脱水
      • 高糖高血酮，和酸性代谢产物引起渗透性利尿
      • 呼吸道，酮体从肺呼出带走大量水分
      • 胃肠道等，厌食呕吐使水分摄入减少
      • 引起细胞外失水
      • 血浆渗透压增加，水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水
    • 3. 电解质平衡紊乱：
      • 渗透性利尿使得电解质大量丢失，呕吐也丢失一部分电解质，摄取也减少
      • 总钠减少但是因为血液浓缩，就诊时血钠水平可表现为正常、低于、或高于正常
      • 由于血液浓缩、酸中毒钾离子外流、肾功减退时钾离子滞留，血钾可表现为正常甚至增高
        • 随着治疗过程中补液的稀释作用，尿钾离子排出增加，以及纠正酸中毒及应用胰岛素使得钾离子转入细胞内，可出现严重低血钾。
    • 4. 携氧系统异常：
      • 糖化血红蛋白增多和2.3-二磷酸甘油酸减少使血红蛋白与氧结合力增高，血氧解离曲线左移
        • 糖利用减少，2.3二磷酸甘油酸减少
      • 酸中毒时解离曲线右移起到一定的代偿作用
      • 若纠正酸中毒过快这一代偿作用消失可以组织缺氧更加严重尤其脑缺氧导致脑水肿
    • 5. 周围循环衰竭和肾功能衰竭：
      • 低血容量休克
      • 灌注量减少引起少尿或无尿，严重者发生肾衰
    • 6. 中枢神经系统障碍：
      • 严重酸中毒、失水缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经系统障碍
      • 过多过快补充碳酸氢钠会导致脑脊液反常性酸中毒加重
        • 碳酸氢钠跟氢离子反应生成二氧化碳然后穿过血脑屏障产生酸
      • 血糖下降过快、输液过多过快渗透压不平衡会导致继发性脑水肿
  • 临床表现
    • 早期三多一少原发病症状加重：烦渴、多饮、乏力等。
    • 呼气有烂苹果味（丙酮）。
      • 深大呼吸
    • 后期严重失水尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心率加快，四肢厥冷。
    • 消化系统症状：厌食、恶心、呕吐；
      • 少数患者表现为腹痛，酷似急腹症。
    • 晚期不同程度意识障碍、昏迷
      • 脱水、循环衰竭、中枢神经系统症状。
    • 体征
      • 后期严重失水尿量减少、皮肤弹性下降，眼眶下陷，皮肤粘膜干燥脱水
      • 脱水严重时可有心率加快，血压下降、心音低钝，四肢发凉
      • 呼吸深大
      • 腱放射减退或消失
  • 实 验 室 检 查
    • 尿糖强阳性、尿酮体阳性
    • 血
      • 血糖 16.7-33.3mmol/L
      • 血酮体升高＞1mmol/L为高血酮，大于3提示可能有酸中毒
        • 多在4.8mmol（50mg每升）以上
      • CO2-CP下降
      • 电解质紊乱：Na+ 、K+
      • 血淀粉酶和脂肪酶轻度升高
      • 白细胞数及中性细胞比例升高
    • 酸中毒;血气分析
      • 血实际HCO3和标准HCO3降低，CO2结合力降低， 失代偿血pH下降。
      • 剩余碱负值增大，阴离子间隙增大，与HCO3降低大致相等
  • 诊断
    • 血糖大于11伴酮症和酮血症，血ph小于7.3或碳酸氢根小于15可诊断DKA
    • 严重程度
      • 血ph小于7.3或碳酸氢根小于15为轻度
      • 7.2,10，为中度
      • 7.1,5，为重度
    • 鉴别诊断
      • 低血糖昏迷
  • 治 疗
    • 补液
      • 最关键措施
      • 先快后慢，先盐后糖、见尿补钾
      • 轻度脱水不伴酸中毒者可以口服补液，中度以上的DKA病人须静脉补液
      • 补液总量：可按体重10%估计。
      • 补液速度：
        • 前2小时内补生理盐水1000-2000ml
        • 前四个小时输入所计算失水量的三分之一的液体
        • 当血糖下降至13.9mmol/L是根据血钠情况以决定改为百分之五葡萄糖液或葡萄糖生理盐水，并按照每2-4g葡萄糖加入1U短效胰岛素
          • 一边用着胰岛素，一边补液稀释所以也补糖防止低血糖
    • 胰岛素治疗
      • 小剂量持续静滴（0.1U/Kg/h）有简便、安全、有效，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾。
        • 有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱
      • 血糖下降速度：3.9—6.1mmol/L/h
        • 每1-2h复查血糖；
      • 在补足液量的情况下，开始治疗2小时后血糖下降若不理想或升高，胰岛素剂量应加倍
      • 血糖降至13.9mmol/L时开始输入5%葡萄糖溶液；并按比例加入胰岛素此时仍需每 4-6小时复测血糖，调节输入液中胰岛素的比例，每4-6小时皮下注射短效胰岛素4-6U
      • 病情稳定后，改为皮下注射胰岛素
    • 纠正电解质及酸碱平衡失调
      • 轻症患者经输液和胰岛素后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱
      • 补碱指征：pH<7.1；HCO3<5.0mmol/L;
        • 重度酸中毒
        • 题目中出现：CO2结合力小于6.7mmol
        • 补碱决不能过快过多
          • 脑脊液反常性酸中毒加重、血钾下降、组织缺氧加重氧解离曲线左移（加重脑水肿）和反跳性碱中毒（机体有呼碱的趋势来纠正代酸）
      • 补 钾
        • 高血钾：暂不补钾。
        • 低血钾：补液和胰岛素治疗的同时立即可开始补钾
        • 正常血钾：尿量>40ml/h，也立即开始补钾，尿量＜30暂缓补钾待尿量增加后再开始补钾
        • 密切观测血钾情况，1－2 小时监测一次。
    • 处理诱发病和防止并发症
      • 脑水肿
        • 脑水肿常与脑缺氧、补碱或补液不当血糖下降过快等有关
        • 如经治疗后血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒又再次昏迷或出现烦躁、心率慢而血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿
        • 予地塞米松、呋塞米，或给予白蛋白，慎用甘露醇；
      • 心力衰竭和心律失常
      • 休克
      • 急性胃扩张
        • 可用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物预防吸入性肺炎
      • 肾衰竭
        • 主要死亡原因
        • 肾前性
      • 严重感染：注意低体温和血白细胞升高
• 高渗高血糖综合征HHS
  • 定义
    • 以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症，病人可有不同程度的意识障碍或昏迷
    • 主要见于老年二型病人，超过三分之二原来无糖尿病病史（不知道自己有糖尿病）
      • 这类病人的胰岛素储备要比DKA患者好所以一般不出现酮体
  • 诱因
    • 因误诊而输入大量葡萄糖诱发本病或使病情恶化
      • 误诊为低血糖了呗
      • 喝奶茶了
    • 急性感染、外伤、手术、脑血管意外等应激状态
      • 升糖激素分泌增多
    • 使用糖皮质激素、利尿剂、甘露醇等药物
      • 糖皮质激素升血糖
      • 利尿剂、甘露醇浓缩血液
      • 一下子来许多糖，血糖瞬间上升，又没有足够的胰岛素储备
    • 水摄入不足或失水，透析治疗，静脉高营养疗法等
  • 特点
    • 起病缓慢初为多饮多尿食欲减退，渐渐出现严重脱水和神经精神症状
    • 与DKA相比失水更加严重、精神症状更加突出
    • 病情危重病死率高于DKA
      • 因为失水严重发生低血容量休克了
  • 实验室检查
    • 有效血浆渗透压升高(>320mOsm/L)
      • 高渗
    • 显著的高血糖(有时可大于33.3mmol/L)
      • 高血糖
    • 一般无酸中毒与DKA鉴别
      • 但有时二者可同时存在
  • 鉴别
    • 尿糖++++，酮体阴性☞高渗高血糖综合征。
    • 尿糖++++，尿酮体强阳性☞糖尿病酮症酸中毒。
    • 尿糖阴性，酮体阳性☞饥饿性酮症。
    • 尿糖+，酮体阴性☞糖尿病。
    • 尿糖+，酮体为阳性☞降糖灵（盐酸苯乙双胍）。
    • HHS
      • 个人理解
        • 两者都是急性并发症，所以都不是慢慢的发展而来，都有诱因来促发，根据酮体生成调节，一型患者在诱因下升糖激素分泌增多有两个效应！一是把血糖升上去了，而是生成了更多的酮体！所以造成了DKA，我感觉一型也是可以发生高渗高血糖的，但是在血糖还未达到33.3以上时，一型患者早已因为酮体的增高发生了DKA而进入医院，是发展不到高渗高血糖那个时期的，又或者说如若达到高渗高血糖的血糖浓度，酸中毒是否已经非常严重病人生命已经不存在了！
        • 二型患者在脱水和血糖升高的诱因下发生HHS，脱水导致血糖浓度浓缩升高，而血糖浓度升高又渗透性利尿加重脱水，在类似诱因情况下，一型患者就发生DKA了，但是因为二型患者是有胰岛素的只是细胞对其不敏感，对升糖激素是有拮抗作用的！但是二型患者胰岛或多多少又有点受损，所以酮体可正常也可轻微升高，所以他没有发生DKA,随着进一步发展血糖大于33.3渗透压大于320便成了HHS。
        • 是否可以这样理解，DKA患者治疗不及时，命还大的话后期就是DKA合并HHS，二型患者胰岛受损严重，分泌的胰岛素量后面逐渐无法拮抗大量的升糖激素后期也会合并DKA
        • 因为我们正常人胰岛是百分百正常的，我们也会发生那些诱因，但是为什么我们没有发生DKA或者HHS呢，因为我们强大的胰腺可以分泌足量的胰岛素帮我们把血糖降下去，把升糖激素拮抗下去！
  • 治疗
    • 补液
      • 补液总量：体重10％－12％
        • 24h补液量可达6000-10000ml
      • 补液速度：宜先快后慢，失水应在24－48小时内纠正。
      • 补液种类：
        • 首选等渗溶液如生理盐水不会引起溶血
        • 输入等渗后血浆渗透压>350mOsm/L，血钠>155mmol/L，这时 可考虑输人适量低渗溶液；
        • 休克病人可给予血浆或全血
      • 补液途经：静脉输注、视病情需要可同时给予胃肠道补液
      • 开始输入生理盐水，当血糖降至16.7 mmol/l 时改输5%葡萄糖液，并按每2-4g加入1U胰岛素
        • 这个地方比DKA高因为高血糖是维持病人血容量的重要因素，不能将血糖降得过快，否则会导致血容量和血压进一步降低
        • 本病病人对胰岛素较敏感，胰岛素用量较小
          • （0.1U/Kg/h）
        • 注意脑细胞从脱水变为脑水肿的可能，病人可一直处于昏迷状态，或稍有好转后又陷入昏迷，应及早发现和处理