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生物地球化学性疾病
这是一篇关于生物地球化学性疾病的思维导图，包括：第一节概述、第二节碘缺乏病、第三节地方性氟中毒、第四节地方性砷中毒、第五节与环境中硒水平有关的BGD。
编辑于2022-04-16 19:13:32- 环境卫生学
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生物地球化学性疾病
第一节 概述
Biogeochemical Disease,BGD：因地壳表面的化学元素分布不均匀，导致某些地区环境介质中的某些元素过多或过少，引起当地居民患有的某些特异性疾病。 • 疾病的发生有明显地区性 • 疾病发生与地质中某化学元素间有明显剂量-反应关系 • 上述相关性可用现代医学理论加以推论解释
一、流行特征： • 明显的地区性分布 • 与环境中元素水平相关：某种化学元素的环境水平，与BGD的人群流行强度，有着明显的剂量-反应关系
二、影响因素： • 营养因素：流行区大多经济落后，生活条件和营养状况的改善，可降低流行强度 • 生活习惯：贵州、四川、陕西等12个省的150个县，分布着； 在西藏、内蒙等少数民族地区 • 多种元素的联合作用：BGD区往往存在着两种或以上地方病 • 地方性氟中毒流行区，同时存在砷中毒、碘缺乏病 • 碘缺乏病流行区，往往存在与硒缺乏有关的大骨节病及克山病
三、防控措施 • 病因预防：中毒性BGD，限制元素摄入；缺乏性BGD，适当补充，满足生理需要 • 加强病情监测：重点地区重点人群的监测 • 建立健全防治法规和专业队伍 • 加强健康教育
第二节 碘缺乏病
• 指从胚胎发育至成人期因碘摄入不足，而引起的一系列病症 • IDD包括：地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死产等 。 • 是不同程度碘缺乏在人类不同发育期所造成的损伤，甲状腺肿和克汀病是IDD最明显的表现形式。
一、碘在自然界的分布 • 广泛存在自然界，碘化物溶于水，环境中碘含量受水流动影响较大 • 水碘含量与碘缺乏病的流行有密切关系：水碘趋势分布：深山区< 半山区< 平原< 沿海。青海水碘约0.7μg/L; 沿海地区水碘1000μg/L • 不同地区蔬菜和粮食碘含量不同，海产品碘含量较高
二、碘在体内的代谢 • 人体碘主来自食物(90%) ；饮食中的碘主以碘化物存在，主在胃与小肠吸收 • 影响吸收的因素：Ca2+、F-、Mg2+；蛋白质与热量摄入不足影响I吸收 • 体内碘的分布：成人含碘量约为20-50mg，约20%富集于甲状腺，其余分布于血液等组织，其中2%为T3，98%为T4 • 碘的排泄：肾脏排出(占40-80％,约50-100μg/天) ，粪便排出10％左右，母体泌乳丧失较多（约20μg/d），碘生理需要量为每人75μg/天
三、碘的生理作用
摄入的碘主要参与T4和T3合成，故碘的生理功能主体现在甲状腺素的生理作用
对代谢的作用 ①蛋白质代谢 • 适量促进蛋白质合成（T4或T3刺激DNA转录) • 不足时蛋白质合成减少，肌肉收缩无力，但组织间粘蛋白增多，结合大量的水分子，引起粘液性水肿 • 过量时（甲亢）促进蛋白质分解 ②糖代谢：促进葡萄糖吸收和糖原分解，加速外周组织对糖的利用（消瘦）;甲亢时血糖常升高，有时出现糖尿（食欲旺盛） ③脂肪代谢：促进脂肪分解(消瘦)，促进胆固醇利用和排泄，甲亢患者血胆固醇含量低于正常；甲低体脂比例升高 ④水和盐代谢 • 适量促进钙磷在骨质中的合成代谢 • 不足影响骨发育 • 过量使骨质脱钙，血钙增加，尿钙增多 • TH有利尿作用,缺乏时细胞间水潴留，引起粘液水肿 ⑤基础代谢 • 甲亢时,甲状腺激素合成与释放过多，基础代谢率增高 • 甲低时，甲状腺激素合成与释放减少，基础代谢低，表现产热少，体温低，心率慢，语言、思维、行动迟缓等
对神经系统的影响 ①脑发育关键期(妊娠开始至3岁) 神经系统的发育依赖甲状腺激素的存在, 缺乏导致不可逆转脑发育障碍 ②甲状腺激素过多过少都会引起神经精神症状 • 缺乏时病人反应迟钝、智力低下、行为迟缓、嗜睡等 • 过量时提高CNS兴奋性，表现过度兴奋、过敏疑虑、多愁善感、易激动、心率快、眼球突出、手指震颤等
对生长发育的影响 ①婴幼儿甲低时，骨骼发育延缓，智力低下或痴呆，性器官发育不良，成为“呆小症” ②动物实验:须有足够的T3,T4存在，生长激素才能发挥作用
四、流行病学特征及病区划分
① 地区分布（世界性的地方病） • 主要流行在山区、丘陵及远离海洋的内陆（外环境长期处于缺碘状态），平原及沿海有散在病区 • 病区分布的规律：山区高于丘陵，丘陵高于平原，平原高于沿海；内陆高于沿海，农村高于城市，农业区高于牧区 ② 人群分布 • 年龄分布：病区任何年龄的人都可发病，发病高峰在青春期，女性早于男性；IDD流行越严重的地区发病年龄越早 • 性别分布：成年患病率女高于男性；但IDD严重流行区，男女患病率差别不明显 ③ 时间分布:采取补碘干预后，可迅速改变IDD的流行状况
病区标准：① 水碘中位数低于10μg/L ② 8-10岁儿童尿碘低于100μg/L，且<50μg/L的样品数占20%以上 ③ 8-10岁儿童甲肿率>5%
五、病因及发病机制
病因： • 环境中碘的水平：水碘；远离海洋、山高坡陡、植被稀少、降雨集中、水土流失等 • 致甲状腺肿物质的协同作用：有机硫化物、生物类黄酮、某些药物、某些无机物、某些环境污染物 • 营养因素：以缺碘为主的多种营养素缺乏症；蛋白质和热量不足以及维生素缺乏促进IDD流行 • 经济状况：贫穷、偏僻的山区和农村
发病机制： • 据碘摄入不足的程度、发生时期及持续时间长短，可发生不同程度的碘缺乏病。 • 碘摄入过量对健康也有一定危害，引起高碘甲状腺肿或碘中毒等疾病
六、临床表现与诊断
地方性甲状腺肿（endemic goiter）是IDD的主要表现形式之一，其主要症状是甲状腺肿大及压迫症状
地方性克汀病（endemic cretinism） • 以智力残疾为主要特征，伴有神经综合征或甲状腺功能低下的一种疾病 • 是一种严重碘缺乏病的表现形式（呆、小、聋、哑、瘫）。患者生后即有不同程度的智力低下、体格矮小、听力障碍、神经运动障碍和甲低，伴有甲状腺肿
七、预防措施和治疗原则
• 缺碘的防治:“因地制宜、因人而异、科学补碘” I. 食盐加碘是预防碘缺乏病的基本策略 II. 碘油和食补(海产品、蛋、奶及肉类) • 碘过多的防治 • 致甲状腺肿物质的去除
第三节 地方性氟中毒
endemic fluorosis：由于一定地区环境中氟元素过多，致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟，引起的以氟骨症（skeletal fluorosis）和氟斑牙（dental fluorosis）为主要特征的一种慢性全身性疾病，简称地氟病。
一、氟在自然界的分布 • 化学性质最活泼的非金属元素，氟以化合物形式广泛存在 • 岩石、土壤及水均含一定量的氟 • 地下水含氟较地面水高 • 燃烧高氟煤取暖、做饭和烘烤粮食可引起室内空气和粮食氟的污染 • 饮食都含氟：海产动物食品高于陆生动物食品；茶叶含氟量最高；牛奶中含氟量最低
二、氟在体内的代谢： 1.饮水中的氟几乎可全部被消化道吸收（＞90%）；食物中约80％氟可被吸收 • 饮食中铝、钙、镁可与氟离子结合形成难溶性化合物，使其吸收减少 • 牛奶在胃中凝结成块影响氟吸收 • 蛋白、VC不足可促进F吸收，故高蛋白和VC减轻氟毒性 • 脂肪促进F吸收，故低蛋白高脂肪加重氟的毒作用 2.氟在体内的分布 • 主蓄积骨骼和牙齿中（95%） • 通过尿液（约75%，尿氟升高是诊断氟中毒的重要依据)、粪便和汗液(约20-30%)、乳汁（婴儿摄入F的重要途径）等排出 • 氟摄入量成年人1.5～4.0毫克 • 脂肪促进F吸收，故低蛋白高脂肪加重氟的毒作用
三、氟的生理功能 1. 维持正常的钙磷代谢：适量氟增强钙、磷在骨骼和牙齿中的稳定性, 氟缺乏影响钙、磷代谢，导致骨质疏松 2.适量氟的抗龋功能 • 适量氟与牙中的羟磷灰石结合，形成氟磷灰石，后者能提高骨骼和牙齿的机械强度，使牙齿光滑坚硬、耐磨；并具有抗酸作用;抑制口腔中乳酸杆菌，有预防龋齿的作用 • 缺氟时牙的主要成分羟磷灰石，更易遭到酸类物质腐蚀，同时牙釉质中坚硬而又耐酸的“氟磷灰石”因缺氟而形成较少，使牙齿更易受损，导致钙质溶出而形成龋齿 3.促进生长发育和生殖功能：动物缺氟可使其生长发育减慢，繁殖能力下降 4.氟能促进肠道对铁的吸收，有利防治缺铁性贫血 5.F对神经肌肉的作用（抑制胆碱酯酶和ATP酶）
四、流行病学特征
世界各地均有发生，亚洲是氟中毒最严重地区（印度），我国是地方性氟中毒发病最广、病情最重的国家之一
氟中毒病区类型和地区分布
饮水型氟病区： • 由于饮用高氟水而引起氟中毒的病区，是最主要的病区类型。一般以水氟含量高为主要特征（>1mg/L）。 • 氟中毒患病率与饮水氟含量呈明显正相关。水氟为2mg/L时有明显氟斑牙，8 mg/L时约有10 %的人群骨硬化，20～80 mg/ L时出现残废性氟中毒 • 高F水：浅层地下水型、泉水和地热水型、富F岩矿床型
燃煤污染型氟病区： • 因居民燃用当地“高氟煤”做饭、取暖，敞灶燃煤，炉灶无烟囱，并用煤火烘烤粮食、辣椒等，严重污染室内空气和食品，居民吸入被污染的空气、食入受污染的食品，而引起氟中毒的病区。 • 主要分布在陕西、四川、重庆、湖北、贵州、云南、湖南和江西等地区。
饮砖茶型氟病区： • 因长期饮用含氟过高的茶叶，而引起氟中毒的病区 • 主分布在西藏、内蒙、四川等习惯饮砖茶的少数民族地区，如藏族、哈萨克族、蒙古族聚居区，当地居民有饮奶茶习惯，而煮奶茶的茶叶主要为砖茶（日摄氟10mg以上 ）
人群分布： ① 年龄：氟斑牙发生在正在生长发育中的恒牙；氟骨症主发生在16岁以后，年龄增长，患病率增加 ② 性别：无明显性别差异，女性病情常比男性严重 ③ 居住时间：居住时间越长，患病率越高 ④ 其他因素：营养因素、经济水平、水中钙离子浓度、个体差异等
病区判定： ① 饮水型氟病区：生活饮用水含氟量>1.2mg/L，且当地出生居住的8~12周岁儿童氟斑牙患病率>30% ② 燃煤污染型氟病区：居民有敞炉敞灶燃煤习惯，且当地出生居住的8~12周岁儿童氟斑牙患病率>30% ③ 饮砖茶型氟病区：16周岁以上人口日均茶氟摄入量>3.5mg，且经X线检查证实有氟骨症患者
五、临床表现
氟斑牙：白垩型、着色型、缺损型
氟骨症： • 症状： ①疼痛；②神经症状；③肢体变形；④其他：神经衰弱症候群及胃肠功能紊乱的症状 • 体征： ①硬化型；②混合型 • X线表现： ①骨结构改变；②骨周改变；③关节改变 • 氟骨症临床分度：①轻度； ②中度； ③重度
非骨相氟中毒：神经系统损害\骨骼肌损害\肾脏、肝脏及其他损害
六、预防措施和治疗原则： • 根本预防措施是减少氟的摄入量。切记：禁止含氟牙膏等加氟日用品的使用。少饮用高氟茶；少吃含氟量高的食物 • 高氟地区： 健康教育，改变不良生活习惯；改善营养可预防或减轻氟中毒发生（蛋白质、钙及VC、VB1、VB2、VD等均有抗氟作用，VC有促进氟的排出, 高脂肪使氟吸收增加）
第四节 地方性砷中毒
• endemic arseniasis：因长期从饮用水、室内煤烟、食物等环境中摄入过量的砷，而引起的一种生物地球化学性疾病 • 临床上以末梢神经炎、皮肤色素代谢异常、掌跖部皮肤角化、肢端缺血坏疽、皮肤癌变为主要表现
一、砷在自然界的分布 • 砷广泛分布于岩石、土壤和水环境中。多以硫化物和氧化物形式存在于矿石中，主要有硫砷化铁、雄黄（As2S2）、雌黄（As2S3）、砒霜（As2O3）等。 • 淡水中砷含量在0.01~0.6 mg/L之间(地下水可高达10mg/L)。不同地区的煤炭含砷量不同，我国西南某地煤炭含砷量为876.3~8300mg/kg，个别地区达35000mg/kg。 • 砷化合物均有毒性、三价砷毒性比五价砷大60倍 • 由于矿石和燃料中掺杂着砷，随着采矿、金属冶炼、燃料燃烧（石油、煤）的过程，砷化物能以烟尘、粉尘等形式进入环境 • 砷化合物的广泛应用使得生产含砷产品过程中产生的含砷三废，造成砷在大气、土壤和水体中明显蓄积，造成污染
二、砷在体内的代谢 • 环境砷经呼吸道、消化道或皮肤进入人体 • 吸收的砷95%在红细胞内与珠蛋白结合，运输到全身组织器官 • 三价砷蓄积性很强，易与角蛋白巯基牢固结合，故易蓄积于角蛋白含量高的皮肤、指（趾）甲、毛发中，平均可在体内储存9年之久。故毛发砷成为人群早期、敏感的检测指标 • 尿排泄占80-90%，粪便≤10%,少量经汗液、毛发、指甲、乳汁等排泄，可通过胎盘屏障
三、流行病学特征
病区类型与分布
饮水型砷病区：最主要的类型，病区多呈高度分散的灶状分布，当地居民慢性砷中毒流行，多表现为“乌脚病”，且皮肤癌、各内脏肿瘤高发。有新疆、内蒙古、青海、宁夏、四川、北京、山西、安徽、黑龙江、台湾等
燃煤型砷病区: 当地煤含砷量高,居民长期敞灶用这种煤烧饭，取暖和烤干玉米以及辣椒, 污染空气与食物，导致居民砷摄入过量所致，主分布于贵州、陕西等地
人群分布特征： • 年龄分布 ：任何年龄摄入过多的砷均可患病；随着年龄增加，该病的检出率增加 • 性别分布：差异不明显，男性略高于女性 • 个体差异性
病区的判定和划分： • 饮水型病区 ： ①轻病区：饮水砷含量在0.05～0.2 mg/L 。②中等病区：饮水砷含量在0.21～0.5 mg/L 。③重病区：饮水砷含量大于0.5 mg/L • 燃煤污染型病区 ： 凡以砷含量大于100 mg/kg的高砷煤为燃料，引起室内空气、食物、饮用水砷含量增高，造成人群砷中毒流行的地区，可定为燃煤污染型地方性砷中毒病区
四、临床表现
特异性表现： • 早期多表现为末梢神经炎症状； • 皮肤色素沉着与色素缺失（改变酪氨酸酶活性），以腹部（花肚皮）、背部为主 • 皮肤角化、皲裂（诱导角质细胞形成） • 毛细血管毒物： 末梢血循环障碍。严重者肢体血供减少 → 血管营养区域内组织营养障碍 → 肢体末端皮肤变黑、坏死 （乌脚病, ,脱骨疽）
多系统多脏器损害：肝脏损害、神经系统损害、肾脏损害、心血管系统损害、致癌致畸作用
五、防治：• 加强环境检测，及时发现问题 • 改革生产工艺，消除砷的污染源 • 改换水源 • 饮水除砷 • 限制高砷煤炭的开采使用 • 改良炉灶以减少室内空气砷污染 • 进行健康教育，改变粮食、辣椒等食物的干燥、保存、食用方式
第五节 与环境中硒水平有关的BGD
一、硒在自然界的分布 • 地壳中的硒: 人类生存环境中的硒主要来自于地壳岩石 • 土壤中的硒 • 农作物中的硒 • 地表水和地下水中的硒 • 环境污染来源：三废
二、硒的生物学作用
有益生物学作用： • 硒的抗过氧化作用 • 硒的免疫调节作用 • 硒对心血管系统的保护作用 • 硒对生殖功能的维护作用 • 硒的抗癌作用 • 硒的其他有益作用
硒摄入过量所致的不良生物学效应 • 毒性作用及其机制： ①自由基形成学说：亚硒酸盐（SeO2-）与谷胱甘肽反应，可产生硒化氢（H2Se）；与氧反应可产生超氧阴离子或其他形式的活性氧，引起过氧化损伤。②硒对酶活性的抑制：硒能抑制生物氧化过程中的某些脱氢酶活性。 • 摄入过量硒所导致的健康损害： 当土壤中硒含量在0.5 mg/kg、植物中硒含量在5 mg/kg以上时，有可能引起人和动物患地方性硒中毒。地方性硒中毒患者早期表现多无特异性，可出现食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等症状。
三、克山病
• Keshan disease：一种以心肌变性坏死为主要病理改变的地方病，亦称地方性心肌病。 • 1935在 发现大批急性病例，主要表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常，因病因未明，被称为“克山病”。
致病因素： ① 环境硒水平过低 ② 生物感染因素：克山病人血清中，柯萨奇病毒B组中和抗体效价明显高于健康人。真菌感染（串珠镰刀菌素） ③ 膳食中营养素失衡 • 克山病流行区居民膳食中除缺硒外，常同时伴有优质蛋白、钙、铁、锌、碘、维生素B、E等营养素的缺乏 • 某种必需氨基酸（例如含硫氨基酸）的缺乏，亦可加重本病病情
流行病学特征 • 地区分布： 呈明显的区域多发特征 • 时间分布： 年度发病率波动较大，有高发、低发、平年之区别；不同病区，有不同季节多发现象(冬季型、夏季型、春季型)。 • 人群分布： 以农业人口为主；南方病区，以急性克山病例多见，生育期妇女高发；北方病区，以亚急性克山病例多见，断奶后及学龄前儿童高发。生育期女性比同年龄组男性发病人数较多，男女之比总体上为1：2.32
临床表现： • 急型克山病： 多见于成人和大龄儿童，具起病急、病情危重、变化较快等特点。成年患者起病时全身不适、头痛、头晕、心烦，继而出现恶心、呕吐、心慌、闷气等症状。儿童可有四肢发冷、咳嗽、气喘、阵发性腹痛、哭闹不安等表现。 • 亚急型克山病： 是小儿克山病常见类型。主要表现为心脏扩大、水肿，常在数日内发生心力衰竭，可合并心源性休克。 • 慢型克山病： 此型起病缓慢，多在不知不觉中发病，亦称“自然慢型克山病”。以慢性心功能不全为主要表现。 • 潜在型克山病： 患者多无明显不适，仅在活动后出现心悸、气短、乏力、头晕等自觉症状。 ①稳定潜在型。②不稳定潜在型。
防治：① 三级预防网络 ② 改善生态环境 ③ 消除诱发因素 ④ 提倡合理营养 ⑤ 科学合理补硒
四、大骨节病
• Kaschin-Beck disease，KBD：一种地方性、多发性、变形性骨关节病，病因不清 • 以四肢关节软骨和骺板软骨营养不良性变性、坏死、增生、修复为主要病理改变，以骨关节增粗、畸形、强直、肌肉萎缩、运动障碍等为主要临床表现。
致病因素： ① 环境硒水平过低 ② 饮水中的有机物：研究发现发病率与水中CODMn呈平行关系；病区饮水中检测出腐殖酸，并证明发病率与腐殖酸含量有关 ③ 真菌毒素污染：镰刀菌毒素 ④ 复合病因
流行病学特征 • 地区分布 : 多地处荒凉偏僻经济落后山区 • 人群分布： ①性别间差异不明显；②发病与病区居住年限无关；③从外地迁入病区的外来人群，发病率高于本地人群；④农业人口高发，且有家庭多发倾向 • 时间分布： 四季分明的温带地区，多发生于春季（3~4月份）；暖带多发生于冬春之间（2~3月份）；而寒冷地带多发生于春夏之交（4~5月份）
病理改变： 透明软骨营养不良性变性、坏死，继而增生、修复，从而导致软骨内成骨障碍、骨生长发育停滞。
临床表现： 以身材矮小、骨关节增粗、畸形、肌肉萎缩、运动障碍等为主要表现。 ①症状与体征：大骨节病病程进展缓慢，常在不知不觉中手指、脚趾、肘、膝、踝等关节增粗、弯曲、变形。早期即可见到手指末节粗大如“鹅头”状；中期发展至肘、膝关节；晚期累及肩关节、髋关节及脊柱关节，出现身材矮小，四肢出现不均匀性短缩 ② X线表现 ③实验室检查指标
防治措施： • 补硒措施： ①硒盐 ②亚硒酸钠片 ③田间作物施硒 ④含硒食物 • 改水措施： ①选择水质较好的生活饮用水水源 ②水质净化。 • 改粮措施： ①改旱田为水田 ②改自产粮为供应粮或非病区粮 ③防止粮食霉变④膳食结构多样化 • 人群筛查措施