导图社区 B淋巴细胞介导的特异性免疫应答
医学免疫学的B淋巴细胞介导的特异性免疫应答章节的相关知识点归纳，导图从概念、对TD抗原的免疫应答、对TI抗原的免疫应答、一般规律、体液免疫应答的效应这几个方面作了阐述。
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B淋巴细胞介导的特异性免疫应答
概念
对胸腺依赖抗原 TD-Ag
需要Th辅助
对胸腺非依赖抗原T-Ag
对TD抗原的免疫应答
识别
特点
识别蛋白、多肽、核酸 、多糖类 、脂类和小分子化合物类抗原
能特异性识别完整抗原的天然构象，也能识别抗原降解后暴露表位的空间构象
不需要APC的加工和提呈
无MHC限制性
作用
BCR→识别抗原→第一信号
B细胞→内化抗原、加工、提呈→pMHC-II→活化Th→CD40L→结合B细胞的CD40→第二信号
信号
第一信号(抗原刺激信号)
BCR-CD79a/CD79b 信号
BCR特异性结合抗原→启动活化的第一信号
CD79a/b——胞浆区的ITAM→磷酸化→募集Syk等PTK→启动转导级联反应
活化信号→PKC、MAPK、CaMK等通路→NF-κB、NFAT等转录因子→启动B细胞的活化、增殖、分化相关基因的表达
BCR 共受体的增强作用
组成
CD19/CD21/CD81——非共价键组成
表现
CD21
不传递信号，通过交联的CD19传递信号
识别结合抗原的C3d
CD19
胞浆区含酪氨酸残基→募集含SH2结构域的信号分子
CD81
连接CD19,21→稳定共受体复合物
加强了由BCR复合物转导的信号
明显降低了抗原激活B细胞的阈值
显著提高对抗原刺激的敏感性
第二信号(共刺激信号)
来源
Th与B细胞表面多对共刺激分子相互作用产生
CD40,CD40L最重要
完全活化B细胞，防止B细胞失能
CK的作用
意义
细胞因子诱导的 B 细胞增殖是 B 细胞形成生发中心和继续分化的基础
经典
活化Th表达的IL-4,5,21等
T、B细胞的相互作用
B细胞对TD抗原的应答需要T细胞辅助
T细胞表面的共刺激分子提供二信号
T细胞分泌的CK促进B细胞的活化、增殖和分化、Ig类别转换、Ab亲和力成熟，Bm的产生
B、T细胞的作用是双向的
B细胞作为APC，活化T细胞，形成免疫突触
T细胞表达CD40L，提高第二信号
T细胞分泌CK诱导B细胞增殖和分化
增殖、分化
经双信号刺激活化的B细胞具备了增殖和继续分化的能力
B细胞的滤泡外活化
过程
血液中的B细胞在穿HEV进入外周淋巴器官滤泡的过程中——FDC或Mφ提呈Ag给B细胞
FDC高表达Fc受体和补体受体→结合抗原-抗体或抗原-抗体-补体复合物→形成串珠样小体→供B细胞识别和内吞
B细胞→识别FDC或Mφ提呈的抗原→第一信号→CCR7的表达↑→B细胞迁移到T细胞区→T-B细胞区交界处→结合活化的Th→第二信号→完全活化
Th→CK→活化B细胞增殖、分化为浆细胞、Bm
FDC 在激发体液免疫，产生和维持Bm中起重要作用
滤泡辅助性 T细胞Tfh——在B细胞分化为浆细胞、产生抗体和 lg类别转换中起重要作用
初级聚合灶的形成
B、T细胞初次接触活化后2~3d→CCR7表达↓→B细胞离开T-B交界区→向滤泡间区、边缘窦或T细胞区与红髓交界处迁移→形成初级聚合灶(初次免疫应答后5d)
B细胞在初级聚合灶存活数天→介导第一阶段的体液免疫应答，部分细胞分化为浆母细胞(经历Ig类别转换)
浆母细胞寿命短，数天；无法长距离迁移到骨髓
生发中心(次级淋巴滤泡)的形成
B 细胞对 TD 抗原应答的重要场所
活化 B细胞快速分裂增殖形成
抗原刺激后1w后形成
中心母细胞
分裂能力强，不表达mIg
中心细胞
分裂减慢，体积较小，表达mIg
结构
暗区
中心母细胞紧密集聚，透光度低
明区
细胞松散，透光度高
是B细胞与FDC、Tfh相互作用的区域—— 阳性选择、亲和力成熟、分化为AFC或Bm
体细胞高频突变,lg亲和力成熟,阳性选择
体细胞高频突变
发生
中心母细胞的L、H链的V基因
与 lg基因重排一起导致BCR多样性及体液免疫应答中抗体的多样性
机制
需要抗原诱导和Tfh的辅助
结局
BCR 亲和力降低后不表达BCR→凋亡
BCR亲和力↑→表达抗凋亡蛋白→存活
阳性选择
lg亲和力成熟
定义
初次免疫或免疫早期，机体主要产生低亲和力抗体。随着免疫次数增加或到后期，机体产生大量高亲和力抗体的现象
与B细胞的体细胞高频突变、抗原选择以及高亲和力细胞优势增殖有关
lg 的类别转换(同种型转换)
抗体可变区不变(即结合抗原的特异性相同),但其重链恒定区基因发生不同的重排而发生变化的现象
在T细胞和CK的共同作用下，产生IgM的B细胞通过Ig恒定区基因重组或转换性拼接，转而产生IgG、IgA或IgE等
基础
每个重链 C 区基因的5'端内含子中有一段转换区(S区)序列，不同转换区之间可以重排
机体产生不同类别抗体并发挥不同功能的基础
Th2→IL-4→IgG1、IgE
TGF-β→IgG2b、IgA
Th1→IFN-γ→IgG2a，IgG3
浆细胞(抗体形成细胞AFC)的形成
实质
B 细胞分化的终末细胞
分泌大量特异性抗体
不表达BCR与MHC-II——不能识别抗原，无法与Th相互作用
大部分前路骨髓——可较长时间持续产生抗体
Bm的产生
部分活化的B细胞
离开生发中心，进入血液循环
不产生Ig
受刺激迅速分化为AFC
对Tl抗原的免疫应答
细菌多糖、多聚蛋白、LPS等
无需Th辅助，直接激活B细胞
产生IgM
类型
Tl-1抗原
BCR、丝裂原受体
LPS
常被称为B细胞丝裂原
成熟与不成熟的B细胞均可被激活
应答发生较早
不足以诱导lg类别转换、抗体亲和力成熟及记忆B细胞形成
高浓度抗原——诱导多克隆B细胞增殖和分化
低浓度抗原——激活抗原特异性B细胞
低亲和力的IgM
抗某些胞外病原体感染
Tl-2抗原
细菌胞壁、荚膜多糖、多聚鞭毛素等
含多个重复表位
仅激活成熟的B细胞
主要以B1细胞发生应答
人体B1细胞 5岁左右才成熟——婴幼儿易感含TI-2抗原的病原体
多个重复的抗原表位→引起B1细胞的mlg广泛交联→激活B1细胞
因素
抗原表位密度——在激活B1细胞中起决定作用
密度太低——mlg交联的程度不足于激活B1细胞
密度太高——过度交联→耐受→B1细胞无能
发挥调理作用，促进吞噬
增强Mφ的抗原提呈功能
一般规律
初次应答
原初次刺激机体所引发的应答
再次应答
初次应答中所形成的记忆细胞再次接触相同抗原刺激后产生迅速、高效、持久的应答
抗体数量少 、亲和力低
低亲和力IgM
阶段
潜伏期
机体接受抗原刺激到血清特异抗体可被检出之间的阶段
数小时~数周
抗原性质、入侵途径、 佐剂类型、宿主状态
对数期
血清抗体量呈指数增长
抗原剂量、抗原性质
平台期
血清中抗体浓度基本维持在一个相当稳定的较高水平——几天~几周
抗原性质
下降期
几天~几周不等
原因
抗体被降解或与抗原结合而被清除
潜伏期短，初次的一半
血清抗体浓度增加快，抗体滴度高
抗体维持时间长
诱发再次应答所需抗原剂量小
产生高亲和力抗体IgG
两次抗原刺激的间隔长短
间隔短则应答弱
初次应答后存留的抗体可与再次刺激的抗原结合
间隔太长则反应也弱
记忆细胞只有一定的寿命，通常是数个月或数年
体液免疫应答的效应
产生抗体发挥体液免疫效应，清除抗原性异物
在一定条件下，引起免疫病理反应
