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尿的生成和排出
详细介绍尿液生成浓缩和稀释，以及原尿的生成，尿中离子，水等的重吸收，研究生生理学考试重点
编辑于2022-04-24 09:45:06- 研究生考试
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尿的生成和排出
肾的功能解剖和肾血流量
肾脏是实质性器官，位于腹腔后上部，脊椎两旁，肾实质
皮质
位于表层，富含血管含有肾单位
肾小体
肾小球（毛细血管球）
肾小囊
肾小管
近段小管
近曲小管
髓袢降支粗段
髓袢细段
髓袢降支细段
髓袢升支细段
远端小管
髓袢升支粗段
远曲小管
髓质
位于深部，血管较少
集合管不属于肾单位
集合管与远曲小管相连
集合管在尿液浓缩过程中起重要作用
肾单位
皮质肾单位
近髓肾单位
肾小体位于皮质层靠近髓质的位置（内皮质层）
肾小球体积较大，髓袢较长，可深入内髓部，甚至到达肾乳头部
入球小动脉和出球小动脉口径无明显差异
出球小动脉可分支形成两种小血管
肾小管周围毛细血管网，有利于肾小管重吸收
U形直小血管，维持肾脏髓质高渗和尿液浓缩稀释方面起重要作用
球旁器
球旁细胞
又称颗粒细胞，细胞内含分泌颗粒，能合成、储存和释放肾素
致密斑
感受小管液中NaCl含量的变化，将信息传递至球旁细胞，调节肾素分泌，从而调节尿量生成
球外系膜细胞
具有吞噬和收缩等功能
滤过膜
内层为毛细血管内皮细胞
含有窗孔，水和小分子溶质可自由通过，但毛细血管的内皮细胞表面有带负电荷的糖蛋白，能阻止带负电荷的蛋白质通过
中间层为毛细血管基膜
可通过机械屏障和电荷屏障影响滤过
外层为肾小囊上皮细胞
又称足细胞，滤过的最后一道屏障，阻止蛋白质的漏出
滤过膜的通透性取决于滤过膜孔的大小和滤过膜所带的电荷
分子半径小于2nm的中性物质可自由滤过，如葡萄糖 分子半径大于4.2nm的物质不能滤过 而有效半径为2～4.2nm之间的各种物质，随着半径增加，滤过率逐渐降低
白蛋白带负电荷，则带正电荷的右旋糖酐易通过，带负电荷的右旋糖酐则较难通过
肾脏无副交感神经末梢分布
肾血流量特点
血流丰富
肾脏是机体供血量最丰富的器官
约94%的血流量供应肾皮质
约5%供应外髓部，不足1%供应内髓部
供血不足
流经两次毛细血管
压力较高
分为两支
肾血流量调节
交感神经调节
肾交感神经兴奋，引起肾血管强烈收缩，肾血流减少
体液调节
去甲肾上腺素、肾上腺素、血管升压素、血管紧张素II、内皮素、腺苷等均可引起血管收缩，使肾血流量减少
肾脏中生成的PGI2、PGE2、NO和缓激肽可引起肾血管舒张，使肾血流量增加
循环血量减少、强烈的伤害性刺激、情绪激动或剧烈运动时，全身多数交感神经活动加强，肾血流量减少
肾小球滤过功能
血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质外，血浆中其余成分均能被滤过进入肾小囊腔内生成超滤液
可以认为肾小球滤过是血浆的超滤液
肾小球滤过率（GFR）
单位时间内，每分钟两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率
滤过分数（FF）
肾小球滤过率与肾血浆流量的比值
血液流经肾脏时，大约1/5的血浆流经肾小球毛细血管滤出，进入肾小囊形成超滤液
急性肾小球肾炎时，肾血浆流量变化不大，而肾小球滤过率明显降低，因此滤过分数减少
心力衰竭，肾血浆流量明显减少，而肾小球滤过率变化不大，因此滤过分数增大
肾阈
指某些溶质开始在尿中出现的血浆浓度
肾小球有效滤过压
指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之差
肾小球毛细血管静水压
促使超滤液生成
肾小囊内压
对抗超滤液生成
正常情况下接近于0mmHg
肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压
对抗超滤液
肾小囊内液胶体渗透压
促使超滤液生成
肾小球有效滤过压＝（肾小球毛细血管静水压＋囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）
越接近与入球小动脉，有效滤过压越高
影响因素
肾小球毛细血管滤过系数
滤过系数：指单位内有效滤过压的驱动下，单位时间内通过滤过膜的滤液量
有效滤过压
肾小球毛细血管血压
肾小球毛细血管血压的变化是生理状态下调节GFR的主要方式
肾小球毛细血管血压升高时GFR增加，反之GFR则减少
全身动脉血压在70～180mmHg范围内波动时，由于肾血流量存在自身调节机制，肾血流量保持稳定，GFR不会受大的影响
超过这一范围，动脉血压升高或降低，肾小球毛细血管血压可发生相应变化，肾小球滤过率也会随着变化
当动脉血压降至40～50mmHg以下，GFR可降至零，将导致无尿
高血压晚期患者，因入球小动脉发生器质性病变，可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少导致少尿，甚至无尿
当入球小动脉收缩，入球小动脉阻力增加，肾小球毛细血管血压降低，GFR减少， 当出球小动脉中度收缩时，出球小动脉阻力增加，肾小球毛细血管血压升高，GFR轻度增加
囊内压
正常情况下囊内压一般比较稳定，约10mmHg。当肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或任何原因引起输尿管阻塞，小管液或终尿不能排出，可引起逆行性压力升高，最终导致囊内压升高，从而使有效滤过压和肾小球滤过率降低
血浆胶体渗透压
静脉快速输入大量生理盐水使血浆蛋白被稀释，或在病理情况下肝功能严重受损，血浆蛋白合成减少，或因肾小球毛细血管通透性增大，大量血浆蛋白从尿中丢失，均可导致血浆蛋白减少，使血浆蛋白胶体渗透压降低，因而有效滤过压和肾小球滤过压增加（原尿多，终尿多）
肾血浆流量
肾血浆流量对肾小球滤过率的影响是通过改变滤过平衡点而非有效滤过压实现的
肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速度减缓，滤过平衡点向出球小动脉移动，甚至不出现滤过平衡的情况，即有效滤过面积'增大，故肾小球滤过率增加
肾交感神经强烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增加（如剧烈运动、大失血、缺氧和中毒性休克等），肾血流量和肾血浆流量明显减少，肾小球滤过率也显著降低
肾小球和集合管对物质转运功能
肾小管和集合管重吸收量大并具有高度选择性
小管液中的葡萄糖和氨基酸全部被重吸收，其他成分均不同程度地被重吸收
Na＋、Cl－和水的重吸收
小管液中65%～70%的Na＋、Cl-和水在近段小管被重吸收，约20的NaCl和约15%的水在髓袢被重吸收，约12%的NaCl和不等量的水在远曲小管和集合管被重吸收
近段小管
上皮细胞顶端膜上的Na-－H＋交换体进行逆向转运，氢离子被转运到小管液中，钠离子被转运到上皮细胞中，由于上皮细胞内含有钠泵，可将钠离子泵出细胞进入组织间液从而重吸收钠离子
小管液顶端膜上含有Na＋－氨基酸和Na＋－葡萄糖同向转运体，将钠离子、葡萄糖和氨基酸转运到上皮细胞上，葡萄糖和氨基酸通过易化扩散方式通过基底侧膜离开上皮细胞进入组织间液和血液循环。而钠离子则通过上述方式重吸收
进入到小管液中的H＋促进HCO3－重吸收，而Cl－却不被重吸收
上皮细胞顶端膜存在Na－H交换体和Cl－HCO3交换体，使Na＋和Cl－进入到细胞内，H＋和HCO3－进入到小管液进行进行碳酸循环
细胞内Cl－由基底侧膜中K－Cl同向转运体转运至细胞间液，再吸收入血
细胞旁途径
近段小管对水的重吸收主要是通过水通道蛋白1（AQP1）作用下重吸收超滤液中60%～70%的水重吸收
近段小管中物质的重吸收为等渗性重吸收，小管液为等渗液
髓袢降支细段
对溶质的通透性很低因此不重吸收溶质。但上皮细胞顶端膜和基底外侧膜存在大量AQP1，促进水的重吸收，使水能迅速地进入组织液
小管液渗透浓度压不断增加
髓袢升支细段
对水不通透，对Na＋和Cl－易通透，NaCl不断通过被动的易化扩散进入组织间液
小管液渗透浓度逐渐降低
髓袢升支粗段
上皮细胞基底侧膜上的钠钾泵是维持细胞内低Na＋浓度的动力，有助于Na＋的重吸收
升支粗段中Na＋跨管腔膜的迁移是通过II型Na－K－2Cl同向转运体介导，在上皮细胞顶端膜同向转运1个钠离子、一个钾离子和2个氯离子
进入细胞内的钠离子和氯离子进入组织间液而钾离子进入小管液中，使小管液呈正电位，这一电位差又使钠离子、钾离子和钙离子等正离子经细胞旁途径被动重吸收
用哇巴因抑制钠泵，呋塞米和依他尼酸抑制NKCC2
髓袢升支粗段对水不通透，渗透压逐渐降低
远曲小管和集合管
Na＋的重吸收主要受醛固酮的调节 水的重吸收主要受抗利尿激素调节
远曲小管顶端膜存在钠氯同向转运体，主动重吸收NaCl，小管液中的Na＋和Cl－进入细胞内，钠离子由钠泵泵出
远曲小管对水仍然不通透，故小管液渗透压逐渐降低
集合管上皮细胞含有主细胞和闰细胞
主细胞重吸收NaCl和水，分泌K＋；闰细胞主要分泌H＋但也促进K＋的重吸收
远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对Na＋、K＋、Cl－等的通透性较低，因此这些离子不易透过该部位返回小管液
集合管对水的重吸收量主要取决于主细胞对水的通透性
HCO3－的重吸收与H＋的分泌
肾脏通过重吸收HCO3－和分泌H＋以及分泌氨，在排出固定酸和维持机体的酸碱平衡中起重要作用
近段小管
从肾小球滤过的HCO3－约80%由近端小管重吸收
血液中的HCO3－以NaHCO3的形式存在，当滤过肾小囊后，解离为Na＋和HCO3－
小管液中的HCO3－与H＋在碳酸酐酶的作用下产生H2CO3，又很快解离成CO2和水，COW通过单纯扩散进入上皮细胞内又在碳酸酐酶的作用下与H2O结合产生H＋和HCO3－，HCO3－与其他离子以同向转运的方式进入细胞间液，而H＋则通过Na－H转运体的作用下进入小管液
近段小管重吸收HCO3－是以CO2的形式进行，
HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收
近段小管是分泌H＋的主要部位
肾小管和集合管分泌H＋量与小管液的酸碱度有关
NH3、NH4＋的分泌与H＋和HCO－的转运关心
近段小管、髓袢升支粗段和远端小管上皮细胞内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下脱氨，生成谷氨酸根和NH4＋；谷氨酸根在谷氨酸脱氢酶作用下生成α-酮戊二酸和NH3＋；α-酮戊二酸可生成2分子HCO3－
NH4＋与NH3＋H两种形式处于一定平衡状态
NH4＋通过上皮细胞顶端膜钠氢交换体进入小管液（NH4＋代替H＋）
NH3是脂溶性分子，可以单纯扩散反式进入小管腔，也可通过基底侧膜进入细胞间液，而HCO3－与Na＋则一同跨基底侧膜进入组织间液
1分子谷氨酰胺被代谢时，可生成2个NH3＋进入小管液，同时回收2个HCO3－
若集合管分泌H＋被抑制，则尿排出的NH4＋也减少
氨的分泌也是肾脏调节酸碱平衡的重要机制之一
K＋的重吸收和分泌
小管液中的K＋有65%～70%在近段小管被重吸收，25%～30%在髓袢被重吸收，重吸收比例是比较固定
定比重吸收
终尿中K＋主要取决于远端小管和集合管的主细胞分泌的
受醛固酮调节
K＋多吃多排，少吃少排，不吃也排
Na＋多吃多排，少吃少排，不吃不排
在近段小管除有Na－H交换体外，还有Na－K交换体，两者之间存在竞争性抑制关系。当发生酸中毒时，小管液中的H＋浓度增高，Na－H交换加强，而Na－K交换受抑制，可造成血K＋浓度升高。相反，发生碱中毒或用乙酰挫胺抑制碳酸酐酶时，上皮细胞内H＋生成减少，Na－H交换减弱，而Na－K交换加强，可使血K＋浓度降低
葡萄糖和氨基酸的重吸收
葡萄糖和氨基酸主要通过近段小管上皮细胞顶端膜中的同向转运体转运到上皮细胞内，再通过载体易化扩散进入到细胞间液或血液循环中
钙的重吸收
经肾小球滤过的Ca2＋，约70%在近段小管被重吸收，与Na＋的重吸收平行，20%在髓袢，9%在远端小管和集合管被重吸收，小于1%被尿排出
近端小管对钙离子的重吸收约80%经细胞间液，约20%经跨细胞途径被重吸收
髓袢降支细段和升支细段对Ca2＋不通透仅升支粗段重吸收Ca2＋
尿素的重吸收
尿素是蛋白质代谢产物由肝脏产生
近段小管可吸收40%～50%肾小球滤过的尿素
外髓部高渗与NaCl主动吸收（主）和Na_Cl同向转运有关 内髓部高渗和尿素进入小管液、NaCl被动吸收、尿素出有关。 髓质高渗是小管液中水的重吸收动力，但重吸收量取决于集合管对水的通透性。 直小血管对维持髓质间液高渗梯度环境，进行逆流交换
经肾小球滤过的尿素有20%～50%经尿液排出体外
影响肾小管和集合管的重吸收与分泌的因素
小管液中溶质的浓度
渗透性利尿：当小管液中某些溶质因未被重吸收而留在小管液中时，可使小管液溶质浓度升高，由于渗透作用，也使一部分水保留在小管内，导致小管液中的Na＋被稀释而浓度降低，于是小管液和上皮细胞之间的Na＋浓度降低，从而使Na＋的重吸收减少而小管液中有较多的Na＋，进而又使小管液中保留较多的水，结果使水的重吸收减少，尿量和NaCl排出来增多
球-管平衡
近段小管中Na＋和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65%～70%，称为定比重吸收
球-管平衡的生理意义在于保持尿量和尿钠的相对稳定
尿液浓缩和稀释
体内缺水时，尿液被浓缩，排出的尿渗透压明显高于血浆渗透压，即高渗尿 体内液体量过多时，尿液内稀释，排出的尿的渗透压低于血浆渗透压，为低渗尿
24小时内尿量超过2.5L称为多尿
24小时内尿量少于400ml称为少尿
24小时内尿量不足100ml，则称为无尿
少尿和无尿都是急性肾衰竭的重要表现
尿液的浓缩是因为小管液中的水被重吸收，溶质仍留在小管液中造成的
必要因素
肾小管特别是集合管对水的通透性，抗利尿激素（ADH）增加肾脏集合管上皮细胞顶端膜上水通道蛋白2的表达，促进肾脏对水的重吸收
肾脏髓质组织间液形成的高渗透浓度梯度，进一步促进水的重吸收
肾髓质间质渗透浓度梯度的形成
逆流倍增
髓袢降支细段
对水高度通透，对NaCl不通透，尿素中等通透。水进入组织间液，尿素进入小管液 外髓部向内髓部小管液渗透压增加
水出，尿素入
髓袢升支细段
对水不通透，对NaCl易通透，对尿素不通透，NaCl易化扩散进入组织液 从内髓向外髓小管液渗透压下降，髓质高渗
盐出
髓袢升支粗段
对水不通透，对尿素不通透，主动重吸收NaCl 小管液渗透压下降，外髓部渗透压上升
盐出
远曲小管
对水不通透，对尿素不通透，主动重吸收NaCl NaCl进入组织液，小管液渗透压下降
盐出
集合管外髓部
ADH下对水通透对尿素不通透，在ADH作用下水被重吸收 小管液尿素浓度逐渐上升
水出
集合管内髓部
ADH下对水通透，对尿素易通透，尿素进入组织液主动重吸收NaCl 组织间液尿素上升，内髓部更高渗
盐出，尿素出
外髓部高渗与NaCl主动吸收（主）和同向转运有关 内髓部高渗与尿素NaCl被动吸收，尿素出有关
逆流交换
逆流交换过程将髓质间液中多余的溶质和水带回循环血液，溶质就可连续地在直小血管降支和升支之间循环，有利于髓质间液高渗透压的维持
抗利尿激素促进集合管水的重吸收，浓缩尿液
髓质高渗是小管液中水的重吸收动力，但重吸收量取决于集合管对水的通透性
抗利尿激素是决定集合管上皮细胞对水通透性的关键激素
抗利尿激素分泌增加，则水的重吸收增加，尿液被浓缩，反之稀释
尿液稀释主要发生集合管
影响因素
影响肾髓质高渗形成的因素
Na＋和Cl-是形成肾髓质高渗的重要因素
尿素通过尿素再循环进入肾髓质，尿素进入髓质的数量取决于尿素的浓度和集合管对尿素的通透性
髓袢结构的完整性也是重要基础
影响集合管对水通透性的因素
集合管对水的通透性主要依靠抗利尿激素的浓度
抗利尿激素浓度升高，则集合管上水通道蛋白2表达增加，对水通透性增加，水重吸收增多，故尿液被浓缩
当血浆中抗利尿激素浓度降低，则水重吸收减少，尿液被稀释
当抗利尿激素完全缺乏或肾小管和集合管缺乏抗利尿激素受体时，可出现尿崩症，每天可排出高达20L的低渗尿
直小血管血流量和血流速度对髓质高渗维持的影响
当直小血管血流量增加和血流速度过快时，可以从肾髓质组织间液中带走较多的溶质使肾髓质间液渗透压梯度下降
当肾血流量减少，血流速度变慢，导致供氧不足，肾小血管功能不足，对NaCl的重吸收受损，从而影响髓质间液高渗的维持
尿生成的调节
神经调节
肾交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素
与肾脏血管平滑肌α受体结合引起肾血管收缩而减少肾血流量，由于入球小动脉比出球小动脉收缩更明显，使肾小球毛细血管血浆流量减少，毛细血管血压下降，肾小球滤过率下降
通过激活β受体，使球旁器的球旁细胞释放肾素，导致循环血液中血管紧张素II和醛固酮浓度增加，增加肾小管对水和NaCl的重吸收，使尿量减少
与α1-肾上腺素能受体结合，刺激近段小管（主）和髓袢对Na＋、Cl－和水的重吸收
交感－肾素－血管紧张素－醛固酮→保水保钠排钾→血容量上升，血压上升，高钠低钾
体液调节
抗利尿激素
由下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞所合成
V1受体可使血管平滑肌收缩，血压升高
V2受体可使远端小管末端、集合管顶端水通道打开，对水通透性增加，从而增加水的重吸收
调节
血浆晶体渗透压
血浆晶体渗透压是调节抗利尿激素分泌最重要的因素
大量出汗，严重腹泻、呕吐、高热等导致机体失水对于溶质的丢失，血浆晶体渗透压升高，抗利尿激素分泌增加，水的重吸收增加，尿液浓缩进而尿量减少
当大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，引起抗利尿激素分泌减少，集合管对水的重吸收减少，尿液稀释，尿量增加
循环血量
循环血量减少时，静脉回心血量减少，对心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的冲动减少，对抗利尿激素释放的抑制作用减弱或消失，抗利尿激素释放增加
其他因素
恶心是引起抗利尿激素分泌的有效刺激；疼痛、窒息、应激刺激、低血糖和血管紧张素II等均可刺激抗利尿激素分泌，某些药物，如烟碱和吗啡等，也能刺激抗利尿激素分泌，乙醇则可抑制抗利尿激素分泌，故饮酒后尿量增加
肾素－血管紧张素－醛固酮系统
肾素由球旁器中的球旁细胞合成、储存和释放，可催化血浆中血管紧张素原转变为血管紧张素I，进而生成血管紧张素II，血管紧张素II可刺激肾上腺素皮质球状带合成和分泌醛固酮
肾素的分泌调节
心房钠尿肽
促进肾小球滤过率增加
水的重吸收减少
抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的合成和分泌
清除率
单位时间内（每分钟）将一定毫升血浆中所含的某种物质完全清除，这个能完全清除某物质的血浆毫升数被称为钙物质的清除率
测定肾小球滤过率
菊粉清除率
血浆中某种物质经肾小球自由滤过，则该物质在肾小囊超滤液的浓度应与血浆浓度相同
菊粉可被肾小球自由滤过，并在肾小管和集合管不被重吸收和分泌
内生肌酐清除率
在数值上较接近肾小球滤过率，故临床上常用它推测肾小球滤过率
肾小球和集合管能分泌少量肌酐，也可重吸收少量肌酐，内生肌酐清除率的值可以大致评估肾小球滤过率
碘锐特或PAH的清除率可用来代表有效肾血浆流量，即每分钟流经两肾全部肾单位的血浆量
清除率＝有效血浆流量
葡萄糖：从肾小球滤过后，在近端小管全部重吸收，其血浆清除率≈0
尿素：从肾小球滤过后，被肾小管和集合管净重吸收，清除率＜GFR