心血管系统疾病

病理学心血管系统疾病，包括动脉硬化、高血压、风湿病、感染性心内膜炎、心瓣膜疾病等，介绍病理变化、好发部位、临床表现等各个方面

心血管系统疾病

• 动脉粥样硬化（AS）
  • 定义：是血管内膜形成以纤维斑块或粥瘤为特征的动脉管壁增厚、弹性减弱、管腔狭窄，主要累及大动脉、中动脉，造成相应器官缺血性改变。
  • 因素
    • ①高脂血症：血浆内甘油三酯和总胆固醇异常增高；发病率与VLDL或LDL增高、HDL减少成正相关
    • ②高血压
    • ③吸咽：血液中CO含量升高，破坏内皮细胞
    • ④致继发性高脂血症的疾病：糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能衰退或肾病综合征
    • ⑤遗传因素
    • ⑥性别与年龄
    • ⑦代谢综合征
  • 机制
    • ①脂质渗透学说
    • ②损伤应答免疫学说
    • ③动脉SMC学说
    • ④慢性炎症学说
  • 病理变化
    • 基本病理变化
      • 脂纹
        • 肉眼：为点状或条纹状呈黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶
        • 镜下：内膜下大量泡沫细胞聚集
      • 纤维斑块
        • 肉眼：内膜表面散在不规则隆起的斑块，呈浅黄、灰黄或瓷白色
        • 镜下：形成纤维帽，由胶原纤维、蛋白聚糖及散在SMC等组成，厚薄不一，可发生玻璃样变；纤维帽之下有大量泡沫细胞、SMC、细胞外基质、炎症细胞
      • 粥样斑块（粥瘤）
        • 肉眼：内膜面可见明显灰黄色斑块，压迫中膜，斑块管腔为白色质硬组织，深部为黄色或黄白色质软的粥样物质
        • 光镜：纤维帽之下有大量不定形坏死崩解产物、胆固醇结晶、钙盐沉积；斑块底部和边缘出现肉芽组织、淋巴细胞、泡沫细胞，中膜变薄。
      • 继发性疾病
        • 斑块内出血：由于斑块内新生血管破裂→完全闭塞管腔，急性供血中断
        • 斑块破裂：纤维帽破裂→遗留粥瘤样溃疡；胆固醇栓子→栓塞
        • 血栓形成→动脉管腔阻塞
        • 钙化→管壁变硬、变脆
        • 动脉壁瘤：中膜平滑肌萎缩，弹性下降→大出血
        • 血管腔狭窄→缺血性病变
    • 主要动脉病理变化
      • 主动脉粥样硬化：好发部位：腹主动脉病＞胸主动脉＞主动脉弓＞升主动脉
      • 冠状动脉粥样硬化
        • 好发部位：左冠状动脉前降支＞右主干＞左主干、左旋支＞后降支
        • 病理变化：多发于血管的心壁侧，斑块多呈新月形，偏心位，使管腔狭窄
      • 冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）
        • 定义：是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称为缺血性心脏病
        • 原因：只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的功能性和器质性病变时，才可称为CHD
        • 临床表现
          • 心绞痛
            • 定义：是由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的临床综合征
            • 临床表现：为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区、左上肢，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解
            • 类型
              • 稳定性心绞痛←心肌耗氧量增多时，斑块阻塞管腔＞75％
              • 不稳定性心绞痛←由冠状动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成；光镜下，因弥漫性心肌细胞坏死而引起的心肌纤维化
              • 变异性心绞痛：无明显诱因
          • 心肌梗死（MI）
            • 定义：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致而导致的较大范围的心肌坏死
            • 临床表现：剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯类制剂或休息后症状不能完全缓解
            • 类型
              • 心内膜下MI
                • 累及部位：心室壁内层1／3的心肌，并波及肉柱和乳头肌
                • 病理变化：表现为多发性、小灶性坏死，不规则地分布于左心室四周，严重时引起环状梗死
                • 原因：动脉粥样硬化性狭窄，当附加诱因时可加重冠状动脉供血不足，造成各支冠状动脉最末稍的心内膜下心肌缺血、缺氧，导致心内膜下MI
              • 透壁性MⅠ
                • 累及部位：占闭塞的冠状动脉分支供血区一致，病灶较大，累及心室壁全层或末累及全层而深达室壁2／3
            • 病理变化
              • 贫血性梗死，动态演变过程
                • 30分钟内，心肌细胞内糖原减少或消失
                • 2小时，血生化：肌钙蛋白
                • 6小时，梗死灶呈苍白色。光镜下：胞质均质红染或不规则粗颗粒状，即收缩带；间质水肿，中性粒细胞浸润
                • 8～9小时，梗死灶变为土黄色
                • 四天，出现充血出血带
                • 7天～2周，出现肉芽组织，呈红色
                • 3周，机化，形成瘢痕组织
            • 并发症
              • 心力衰竭←二尖瓣关闭不全
              • 心脏破裂
              • 室壁瘤
              • 附壁血栓形成
              • 心源性休克
              • 急性心包炎
              • 心律失常
• 高血压
  • 定义：是指体循环动脉血压升高，是一种可导致心、脑、肾和血管改变的临床综合征。收缩圧≥140mmHg，舒张压≥90mmHg
  • 因素：①遗传和基因因素②超重肥胖、高盐膳食及饮酒③社会心理因素④体力活动⑤神经内分泌因素
  • 机制：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）②交感神经系统③血管内皮功能紊乱④胰岛素抵抗
  • 类型
    • 原发性高血压（高血压病）
      • 良性高血压
        • 功能紊乱期
          • 病理变化：全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高
          • 临床表现：不明显，波动性血压升高，经适当休息和治疗可恢复正常
        • 动脉病变期（明显血压升高，失去波动性，需服降压药）
          • 细动脉硬化
            • 大体：细小功脉玻璃样变，累及肾的入球动脉、视网膜动脉和脾的中心动脉
            • 镜下：血浆蛋白渗入血管壁；SMC分泌大量细胞外基质，SMC因缺氧而变性、坏死；正常管壁结构消失，成玻璃样变；细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞
          • 小动脉硬化：累及肌型小动脉；内膜胶原纤维及弹性纤维增生；中膜SMC增生、肥大；血管壁增厚，管腔狭窄
          • 大动脉硬化
        • 内脏病变期
          • 心脏病变：左心室肥大，＞400g
            • 肉眼：左心室壁增厚
            • 镜下：心肌细胞增粗、变长；核肥大，呈圆形或椭圆形，核深染
            • 向心性肥大：左心室乳头肌和肉柱明显增粗，心腔不扩张，相对缩小
            • 离心性肥大：晚期左心室代偿失调，心肌收缩能力降低时，逐渐出现心腔扩张
            • 高血压性心脏病
          • 肾脏病变：肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉的硬化
            • 镜下：肾小球缺血发生纤维化、硬化、玻璃样变，肾小管缺血萎缩，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润；病变较轻肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张
            • 肉眼：双侧肾对称性缩小，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄，称原发性颗粒性固缩肾
          • 脑病变
            • ①脑水肿或高血压脑病←脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加；高血压危象
            • ②脑软化←细小动脉病变造成供血区域脑组织缺血的结果
            • ③脑出血：内囊出血→对侧肢体偏瘫而感觉消失；侧脑室出血→昏迷、死亡；左侧脑出血→失语；脑桥出血→同侧面神经及对侧上下肢瘫痪；血肿占位→颅内高压，脑疝
          • 视网膜病变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化
      • 恶性高血压（急进型高血压，＞230／130mmHg）：特征性病变是增生性小动脉和坏死性细动脉炎，动脉内膜显著增厚，伴有SMC增生，血管壁呈层状洋葱皮样增生，管腔狭窄，管壁发生纤维素样坏死。
    • 继发性高血压
• 风湿病
  • 定义：是一种A组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，累及全身结缔组织及血管，形成特征性风湿小体
  • 机制：①A组溶血性链球菌感染②自身免疫反应机制③遗传易感性④链球菌毒素学说
  • 基本病理变化
    • 变质渗出期
      • ①心脏、浆膜、关节、皮肤等病变处发生结缔组织基质黏液样变性和胶原纤维素样坏死
      • ②浆液纤维素渗出，淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润
    • 增生期或肉芽肿期：在心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中出现特征性肉芽肿，称为风湿小体
      • 风湿小体由纤维素样坏死灶内的风湿细胞及少量淋巴细胞和浆细胞构成
      • 风湿细胞由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物转变而来，也称阿绍夫细胞，细胞体积大，圆形，胞质丰富，略嗜碱性。核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，似枭眼状、毛虫状
    • 纤维化期或硬化期：风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕
  • 特点：反复发作，新旧病同时并存
  • 类型
    • 风湿性心脏病
      • 风湿性心内膜炎
        • 部位：侵犯心瓣膜，二尖瓣最常受累
        • 病理变化：瓣膜内出现黏液样变性和纤维素样坏死，瓣膜闭锁缘上有疣状赘生物，呈灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落。赘生物由血小板和纤维蛋白构成
        • 结局：病变后期，反复反作→慢性心瓣膜病
      • 风湿性心肌炎：累及心肌间质结缔组织，在间质血管附近可见风湿小体
      • 风湿性心外膜炎：累及心外膜脏层，呈浆液性或纤维素性炎
        • 大量浆液渗出为主→心外膜腔积液
        • 纤维素渗出为主→绒毛心→缩窄性心外膜炎（纤维素不被溶解吸收
    • 风湿性关节炎：侵犯大关节，呈游走性、反复发作。关节腔内有浆液及纤维蛋白渗出，软组织可见不典型风湿小体
    • 皮肤病变
      • 环形红斑：为渗出炎病变
      • 皮下结节：风湿小体
    • 风湿性动脉炎：主要累及小动脉
    • 风湿性脑病：累及锥体外系时→小舞蹈病
• 细菌性心内膜炎
  • 定义：IE由病原微生物经血行途径直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病，常伴有赘生物的形成。常见金黄色葡萄球菌和肠球菌。
  • 类型
    • 急性感染性心内膜炎
      • 病原体：致病力强的化脓菌，如金黄色葡萄球菌
      • 部位：主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣，引起急性化脓性心瓣膜炎
      • 病理变化：赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合而成。体积庞大、质地松软、灰黄或浅绿色，易脱落，破碎后形成含菌性栓子，引起感染性梗死和脓肿。
    • 亚急性感染性心内膜炎
      • 病原体：毒力较弱的草绿色链球菌
      • 部位
        • 心脏：最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，形成赘生物，由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、坏死组织、中性粒细胞组成
        • 血管：动脉性栓塞和血管炎
        • 变态反应
        • 败血症
• 心瓣膜病
  • 定义：指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，包括瓣膜口狭窄、瓣膜关闭不全、联合瓣膜病。
  • 类型
    • 二尖瓣狭窄
      • 病因：风湿热，风湿性心内膜炎反复发作所致
      • 病理变化：早期瓣膜轻度增厚，呈隔膜状；后期瓣叶增厚硬化，呈鱼口状
      • 血流动力学改变：左心房流入左心室血流受阻→左心房代偿性扩张肥大→代偿失调→肺静脉回流受阻，引起肺淤血、水肿→左心衰竭症→肺动脉血压升高→右心室代偿性肥大→失代偿，右心室扩张，三尖瓣关闭不全→右心房淤血
      • 临床表现：听诊心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音，X线显示＂梨形心”
    • 二尖瓣关闭不全
• 动脉硬化：泛指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减弱的一类疾病，包括AS、动脉中层钙化、细小动脉硬化。