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《药理学2》护理本科
《药理学2》护理本科思维导图：包含胆碱受体激动药，M胆碱受体激动药（毛果芸香碱），N胆碱受体激动药，抗胆碱酯酶药，胆碱酯酶复活药等等
编辑于2022-04-25 19:36:42- 相似推荐
- 大纲
药理学2
麻醉药
全麻药
中枢神经、意识感觉反射消失
局麻药
神经末梢、神经干、意识清醒、局部感觉消失
药理作用
局麻作用（暂时、完全、可逆）
阻断顺序（痛觉——冷觉——温觉——触——压——运动麻痹）
抗心律失常（部分）
Eg.普鲁卡因
强心苷类引起的严重室性心动过速和心室纤颤
临床应用
表面麻醉
浸润麻醉
传导麻醉（阻滞麻醉）
蛛网膜下腔麻醉（腰麻、脊髓麻醉）
硬脊膜外麻醉（硬膜外麻）
区域镇痛
常用局麻药
普鲁卡因
特点
局麻作用弱
粘膜穿透力弱
注射给药才起作用
短效局麻药、注射后1~3min内始起效、维持30~45min
临床应用
浸润麻醉
腰麻、硬膜外麻醉、神经阻滞麻醉
不用于表面麻醉
可出现过敏反应——需皮试
丁卡因
特点
长效局麻药、对皮肤粘膜穿透力强
效果较普鲁卡因强10倍，毒性大10~12倍
临床应用
眼科、耳鼻喉科粘膜表面麻醉
传导麻醉、腰麻、硬脊膜外麻醉
需严格控制剂量
不可用浸润麻醉
防吸收中毒
利多卡因
特点
中效局麻药
起效快
穿透力强
麻醉强度、持续时间介于普鲁卡因和丁卡因之间
临床应用
用于各种局麻
全能局麻药
布比卡因
特点
局麻作用较利多卡因强4~5倍
作用持续时间长、达5~10h
临床应用
浸润麻醉、传导麻硬膜外麻醉
心脏毒性强
不用于表面麻醉
镇静催眠药
苯二氮卓类
优点
安全性高、过量也不会引起麻醉和中枢
对肝药酶无明显诱导作用、耐受性轻
停药后反跳现象比巴比妥类轻
嗜睡和运动失调等不良反应轻
地西泮（安定）
体内过程
脂溶性高、口服吸收快且完全、易进入脑组织
血浆蛋白结合率高达99%，半衰期长（20~80h），连续用药注意药物蓄积
可通过乳汁排泄，注意哺乳儿安全
药理作用
抗焦虑
低剂量可减轻/消除紧张、忧虑、激动、失眠
镇静催眠
首选
小剂量镇静
大剂量催眠
临床应用
镇静催眠药
麻醉前给药（电击复律、内镜前给药）
抗惊厥/抗癫痫
强抗惊厥——破伤风、子痫、小儿高热、药物中毒性惊厥
首选💊
癫痫持续状态
中枢性肌肉松弛
肌肉松弛+降低肌张力
临床应用
脑血管意外、脊髓损伤等所致中枢性肌肉强直
缓解局部关节病变、腰肌劳损及内镜检查所致肌肉痉挛
加强全麻药的肌肉松弛作用
不良反应 （安全范围大、毒性低、短期应用无明显不良反应）
嗜睡、乏力、头昏、影响技巧性操作
🈲高空作业、驾驶员驾驶等机械操作人员操作
过量——急性中毒——运动功能失调、呼吸抑制，不危及生命
滥用、长期应用——产生耐受性、停药戒断现象——兴奋、焦虑、失眠
+饮酒/其他中枢抑制剂===增强毒性
🆘急性中毒解救药——氟马西尼
巴比妥类
作用机制
延长Cl-通道的开放时间增加Cl-内流
抑制谷氨酸受体
抑制Ca+通道
抑制Na+通道
药理作用
镇静催眠
改变睡眠结构，久用停药反跳、🈶依赖性、成瘾性
抗惊厥、抗癫痫
大剂量抗惊厥
小儿高热、子痫、破伤风、脑膜炎、脑炎、药物中毒
苯巴比妥
癫痫大发作及持续状态
麻醉作用
硫喷妥钠——静脉诱导麻醉
美索比妥——儿童直肠给药🉑发挥作用
抗高胆红素血症
苯巴比妥、戊巴比妥——控制癫痫持续状态
硫喷妥钠——偶尔用于小手术、内镜检查时作静脉麻醉
不良反应
反遗效应
次晨头晕、困倦、精神不振、定向障驾驶员高空作业、机械操作者慎用
耐受性和依赖性
突然停药可产生反跳现象
过敏反应
水肿、荨麻疹、皮炎
急性中毒（睡眠剂量5~10倍）
昏迷、呼吸深度抑制、血压下降、体温降低、反射消失、休克
大剂量对呼吸系统有抑制作用
中毒解救🆘
排除毒物
催吐、洗胃
导泄、灌肠
NaHCO3碱化尿液
血液透析法
对症治疗
吸O2，输液、升压药
🈲严重肺功能不全者
慎用，肝肾功能不全者
其他
水合氯醛（最早用于治疗失眠）
优点
服用后15min🉑入睡，NREM2、3期延长，不缩短REM
缺点
口服刺激大、恶心呕吐、用药不方便、久用耐受、依赖、成瘾
用途
顽固性失眠、少作安眠药使用
小儿高热——稀释成10%溶液肛门灌肠给药——治疗高热惊厥
抗癫痫药、抗惊厥药
抗癫痫药
苯妥英钠（大仑丁）
大发作首选💊
作用机制
膜稳定作用
增强中枢GABA功能
药理作用+临床应用
抗癫痫
大发作和局限发作首选💊
作用时间较慢（6~8d达有效血药浓度）
癫痫持续状态先用地西泮/苯巴比妥控制症状，再用苯妥英钠预防发作和维持治疗
小发作无效，甚至加重病情
治疗中枢神经疼痛综合征
特别是三叉神经痛
对舌咽神经痛也有疗效
抗心律失常
🆘可作强心苷中毒所致心律失常解救💊
不良反应
局部刺激
口服刺激胃肠道
与剂量有关的急性毒性
静注过快
心律失常、血压下降
过量
急性中毒、影响小脑前庭功能
10ug/ml
有效控制症状
20ug/ml
眩晕、眼球震颤、共济失调
>40ug/ml
精神错乱
>50ug/ml
昏睡昏迷
慢性毒性反应
神经系统反应
眩晕、精神紧张、头痛
牙龈增生
长期应用发生率20%，口服VitC
造血系统反应
巨幼细胞性贫血——甲酰四氢叶酸防治
骨骼系统
加速VitD代谢、长期用可致低血钙、必要时VitD预防
其他
偶见男性乳房发育、女性多毛症、淋巴结肿大
过敏反应及肝功能异常
皮疹、再障、肝损害
致畸反应
孕妇使用可致畸胎
小头症、智能障碍、斜视、眼距过宽、腭裂
正确选药
大发作
首选苯妥英钠，次选丙戊酸钠、卡马西平、苯巴比妥
小发作
首选乙琥胺、次选氯硝西平、丙戊酸钠、🈲苯妥英钠
单纯性局限发作
卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸
癫痫持续状态
首选地西泮（安定)
用药原则
对症选药
剂量渐增
先加后撤
久用慢停
抗惊厥药
临床表现
全身骨骼不自主强烈收缩、呈强直性或继发性痉挛
常用药物
巴比妥类、苯二氮卓类、水合氯醛、硫酸镁
机制
抑制神经冲动的传递和骨骼肌的收缩、而起到肌肉松弛的作用
硫酸镁
特点
口服
导泄、利胆
注射
抗惊厥、降压、中枢抑制——子痫首选💊、破伤风等引起的惊厥及高血压危象
局部外用
50%高渗溶液湿敷——消炎消肿
不良反应及救治
静注过快、过量——高血镁——抑制呼吸中枢、血管运动中枢——呼吸抑制、血压剧降、心脏停跳——死亡
腱反射消失
呼吸抑制的前兆
🆘中毒解救
缓慢静注钙剂（氯化钙/葡萄糖酸钙）
抗中枢神经系统退行性疾病药
帕金森病（PD）
病变部位
黑质——纹状体同路
病历改变 多巴胺（DA）数量减少，乙酰胆碱（Ach）相对占优势
正常人
DA=Ach
PD病人
DA<Ach
抗帕金森病药
左旋多巴（L-dopa）
作用机制
作为DA的前体，🉑通过血脑屏障，补充纹状体中DA的不足
DA不易通过血脑屏障，不可用于治疗PD
作用特点
对轻症及较年轻患者疗效较好，对重症、年老衰弱患者疗效较差
对肌肉僵直及运动困难疗效较好、对肌肉震颤症状较差
起效较慢、常需用药2~3周，症状改善，1~6个月以上获得最大疗效，疗效持久
对抗精神病药引起的锥体外系反应则无效
VitB6是多巴胺羧酶的辅酶，能加速左旋多巴在外周脱羧成DA；🈲用VitB6
不良反应
胃肠反应
恶心、呕吐、食欲减退
🈲消化性溃疡者
心血管反应
体位性低血压、心律失常
精神障碍
不安、焦虑、失眠
自主异常运动
张口、咬牙、伸舌、皱眉、头颈部扭动，偶见喘息样呼吸或过度呼吸
开关现象
开
患者活动正常/几近正常/突然多动不安
关
后又突然出现严重的全身性或肌强直性运动不能
其他
瞳孔散大，个别可致青光眼急性发作
可加重少数痛风
可出现嗅觉、味觉异常
唾液及尿液呈褐色
胆碱受体阻断药
苯海索（安坦）
抗精神失常药
精神失常
精神分裂症
氯丙嗪
躁狂症
碳酸锂
抑郁症
丙咪嗪
焦虑症
安定
抗精神病药
吩噻嗪类
氯丙嗪（冬眠灵）
体内过程
口服吸收、不规则
高亲脂性、易透过血脑屏障
主要经肝药酶代谢
主要经肾排泄
剂量需个体化
药理作用
对CNS作用
对精神行为的影响和抗精神病的作用
动物——自发活动减少，易诱导入睡，易唤醒，大量也不麻醉，能驯服猴子
人——安静、表情淡漠、对周围事物不感兴趣
精神分裂患者——控制兴奋躁狂、消除幻觉、妄想、减轻思维障碍、恢复理智、安定情绪、生活自理
镇吐作用
小剂量——抑制延髓催吐化学感受区引起呕吐
大剂量——直接抑制呕吐中枢，但不可对抗前庭刺激的呕吐（Eg.晕动症无效），对顽固性呃逆有效
对体温调节的作用
不仅降低发热机体的体温，也降低正常体温（体温随环境变化而升降）
加强中枢抑制的作用
可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药等中枢抑制药的作用——合用时，适当减量
对自主神经系统作用 （一般无治疗意义，主要为副作用）
抗a-R
血管扩张，血压下降，连续用药可产生耐受性、不良反应多——不用于高血压常规治疗
抗M-R
引起口干、便秘、视力模糊等
⚠️氯丙嗪引起的低血压不可用肾上腺素抢救（🆘反转作用）——🉑用去甲肾上腺素（NA）抢救
对内分泌系统影响
抑制催乳素抑制因子——催乳素分泌增加
抑制促性腺激素释放——排卵延迟
抑制促皮质激素及生长激素分泌
临床应用
精神分裂症
主要用于1型精神分裂症，尤其对急性患者效果显著
止吐
对多种药物和疾病引起的呕吐有显著作用，对顽固性呃逆有效，对晕动症🈚️效 （异丙嗪和苯海拉明对晕动症🈶效）
低温麻醉与人工冬眠
低温麻醉——氯丙嗪+物理降温（冰袋/冰浴）
人工冬眠——（两嗪一啶）氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶
利于危重患者度过缺氧缺能阶段
用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等病症的辅助治疗
不良反应及注意事项
一般不良反应
中枢抑制症状——嗜睡、淡漠、乏力
a-R阻断症状——鼻塞、血压下降、体位性低血压、反射性心悸
M-R阻断症状——视力模糊、便秘、眼压升高
局部刺激——深部肌注、静注🉑致静脉炎
锥体外系反应
帕金森综合症——呆板，肌张力增高，动作迟缓，肌肉震颤，流涎等（多见于老年人）
急性肌张力障碍——强迫张口、伸舌、斜颈、吞咽困难、呼吸运动障碍（多见于青少年）
静坐不能——坐立不安、反复徘徊（多见中老年人）
迟发性运动障碍——头面部不自主刻板运动，舞蹈样手足搐动症
自主神经与内分泌
中枢抑制症状——嗜睡、淡漠、乏力
M-R阻断症状——口干、便秘、眼压升高等
a-R阻断症状——体位性低血压、眼压升高（🈲青光眼患者）
长期用药致内分泌系统紊乱——乳腺增大、泌乳、闭经、抑制儿童生长
过敏反应
常用，皮疹、皮炎、光敏性皮炎，少数可致肝损害、黄疸、溶血性贫血、再障——立即停药，对症处理
局部刺激性较强
可用于深部肌注
静注可致血栓性静脉炎——生理盐水/葡萄糖溶液稀释后缓慢注射
急性中毒
一次性吞服过量可致——昏睡、血压下降甚至休克，出现心肌损害、心电图异常——立即停药，对症处理
其他吩噻嗪类
奋乃静、氯奋乃静、三氟拉嗪
抗精神病作用、镇吐作用强，椎体维系不良反应也较强
镇静、降压作用较弱
用于替代氯丙嗪
抗躁狂药
躁狂抑郁症——情感性精神障碍，主要以情感病态变化为主
单相型——躁狂和抑郁两者之一反复发作
双相型——躁狂和抑郁两者交替发作
躁狂症——情感性精神障碍的另一种表现（情感活动呈病态性高涨、表现兴奋多话、多动作、直至发生躁狂行为）
碳酸锂（首选💊）
药理作用
主要以锂离子发挥作用
治疗躁狂症首选💊
治疗量
正常人——精神活动几乎无影响
躁狂病人——疗效显著、控制发作、言谈、行为恢复正常
对精神分裂症的躁狂症状有较好的疗效
不良反应（安全范围窄、不良反应较多、有个体差异）
初期——恶心、呕吐、腹泻、疲乏
抗甲状腺作用——甲低或甲状腺肿，停药后可恢复
中毒——脑病综合征，意识障碍，肌张力增高，共济失调，震颤及癫痫发作，甚至昏迷死亡
🆘中毒解救——立即停药、静滴生理盐水、加速锂盐排泄
锂中毒的预防（血锂浓度监测+调整剂量）
安全范围
0.8~1.5mmol/L——治疗浓度
>1.5mmol/L——出现中毒
>2.0mmol/L——严重中毒
用药期间保持钠的摄入，避免使用排钠利尿剂
抗抑郁症药
抑郁症——情感障碍精神病的一种，以情绪低落为主
单相型——情感障碍以抑郁症为主
双相型——抑郁和躁狂间隔发作
药物分类
三环类——丙咪嗪（米帕明）
药理作用
显著提高抑郁患者情绪、振奋精神、消除自责、减轻运动抑制
连续用药2~3周后疗效才显著，故不作应急治疗用药
对正常人，不表现兴奋、不提高情绪，出现嗜睡、乏力、注意力不集中、思维能力降低等现象
不良反应
外周抗胆碱反应
阻断M-R——口干、便秘、视力模糊（可在用药过程中逐渐消失）
眼压上升，肠麻痹，排尿困难，尿潴留——🆘停药处理，必要时注射新斯的明
🈲前列腺肥大患者，青光眼患者
心血管反应
心率加快，体位性低血压
剂量过大——抑制心脏，心律失常、诱发心衰、心梗
🈲高血压、心脏病患者
精神异常反应
老年/用药过量——躁狂兴奋、恐惧症发作
双相型变为躁狂发作
只适用于单相型抑郁症
四环类——马普替林
单胺氧化酶抑制剂（MAOI）
选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI）——氟西汀
镇痛药
概述
大多数反复用药有依赖性；属麻醉药物管理范畴，国家管制药品
注意事项
不宜长期使用
不可滥用
只用于机体忍受不了、其他药物无效的疼痛
对症治疗
分类
阿片生物碱类
阿片受体的体内分布
丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区——镇痛作用
边缘系统——情绪变化
蓝斑核中——与欣快感有关
延脑孤束核——呼吸抑制、镇咳
脑干极后区——催吐
中脑盖前核——缩瞳
吗啡
体内过程
口服易吸收
首关效应灭活多，多用注射给药
少量可通过血脑屏障，可通过胎盘至胎儿体内
肝脏代谢、肾排泄、少量经乳腺排泄
药理作用
CNS系统 三镇一抑一欣快
镇痛作用
急性/慢性疼痛
慢性持续性钝痛大于急性间歇性
神经性疼痛效果较差
镇静作用
改善疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧等，提高对疼痛的耐受力
镇咳作用
直接抑制呼吸中枢，易产生依赖性——💊可待因代替
抑制呼吸
抑制呼吸中枢——对CO2敏感性下降、呼吸频率减慢
呼吸抑制是致死的主要原因
致欣快作用
嗜睡、精神朦胧、理智障碍——欣快感、表现满足感、飘然欲仙， 对被疼痛折磨的患者较明显，已适应的慢性疼痛者不明显或引起烦躁
催吐
兴奋延髓催吐化学感受器触发区——恶心呕吐
缩瞳
中毒特征——针尖样瞳孔 治疗量——常人/青光眼眼内压降低
心血管系统
降压
体内CO2蓄积——扩张容量血管和阻力血管
抑制血管运动中枢
释放组胺
升颅压
抑制呼吸，体内CO2蓄积——脑血管扩张、颅内压升高
平滑肌
胃肠（提高肌张力，减弱推进性蠕动）——便秘
膀胱（提高括约肌肌张力）——尿潴留
胆道（收缩胆道平滑肌）——奥狄氏括约肌痉挛——胆绞痛
支气管（收缩平滑肌）——诱发/加重哮喘
子宫（降低肌张力、收缩频率和幅度）——产程延长
免疫系统
抑制
抑制淋巴C增殖，减少细胞因子分泌减弱自然杀伤细胞的细胞毒作用
抑制艾滋病病毒诱导的免疫反应（可能是吸毒者易患HIV的原因）
临床应用
镇痛
严重创伤、烧伤、手术所致的剧痛；晚期癌症
胆绞痛、肾绞痛
心肌梗死所致心绞痛——止痛+消除紧张情绪+扩张血管+减轻心脏负担
❗️久用易成瘾，诊断不明慎用
心源性哮喘辅助治疗
治疗原则除强心利尿+给氧外，静注可迅速缓解气促和窒息感，促进肺水肿液的吸收
机制
扩张外周血管、减轻心脏负担、利于水肿消失
镇静作用、消除患者焦虑恐惧情绪
抑制呼吸，使呼吸频率减慢，呼吸加深，缓解急促浅表呼吸
止泻
急慢性单纯性腹泻——💊选阿片酊/复方樟脑酊减轻症状；伴细菌感染可+服抗生素
不良反应
一般反应
眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、嗜睡、体位性低血压、颅内压增高
耐受性及成瘾性
停药出现戒断症状
急性中毒
表现：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高度抑制、Bp下降、甚至休克
解救🆘
含5%O2的O2吸氧
静注阿片受体拮抗剂——纳洛酮
🈲忌症
🈲分娩止痛、哺乳期妇女止痛
🈲支气管哮喘和肺心病
🈲颅内压升高
🈲肝功能严重损害者
🈲新生儿和婴儿
人工合成类
哌替啶（度冷丁）
特点
镇痛作用为吗啡的1/10，维持2~4h
镇静、呼吸抑制、致欣快感、扩张血管<吗啡
无镇咳、无缩瞳作用
无止泻作用，较少引起便秘和尿潴留
不影响产程
临床应用
各种疼痛——替代吗啡，🉑用于分娩止痛，但在临产前2~4h🈲用，以免抑制新生儿呼吸
心源性哮喘——替代吗啡
麻醉前给药——消除术前紧张、焦虑、恐惧心理，减少麻醉药用量、增强麻醉药效果
人工冬眠：两嗪一啶（氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶）
美沙酮
镇痛效价程度与吗啡相当，有镇咳、呼吸抑制的作用； 对胃肠和胆道压力的影响与吗啡相似
欣快作用<吗啡，成瘾性较慢，程度较轻
临床可用于各种剧痛
🉑用于吗啡和海洛因的脱毒治疗——戒毒治疗
阿片受体部分激动药
喷他佐辛（镇痛新）
K-R激动药，u-R弱拮抗药，部分激动剂
镇痛效价强度为吗啡1/3，效能<吗啡
无明显欣快感、无明显成瘾性； 对吗啡成瘾者有催瘾作用
临床用于疼痛患者，为非限制性镇痛药
阿片受体拮抗药
纳洛酮
特点
与阿片受体有较强亲和力，无内在活性——完全阻断吗啡与阿片受体结合
临床应用
治疗阿片类药物中毒、解救呼吸抑制和中枢抑制
用于阿片类药物成瘾者的鉴别诊断、可诱发戒断症状
酒精中毒、休克、脊髓损伤等也有一定的疗效
研究疼痛与镇痛的工具药
恶性肿瘤所致疼痛的三阶梯疗法
轻度——解热镇痛抗炎药
阿司匹林、布洛芬、消炎痛栓剂
中度——弱阿片类
可待因等
重度——强阿片类
吗啡、度冷丁等
中枢兴奋药
兴奋大脑皮质药物
咖啡因
药理作用
兴奋CNS
小剂量（50~200mg）
睡意消失、疲劳减轻、精神振奋、思维敏捷
较大剂量（250~500mg）
兴奋延髓呼吸中枢和血管运动中枢、呼吸加深加快、血压升高
过量
CNS广泛兴奋，甚至诱发惊厥
心肌和平滑肌
兴奋心脏、扩张冠脉和肾血管，被掩盖、无治疗意义，但可缩脑血管
较弱的舒张支气管平滑肌
其他
促进胃酸的分泌、诱发和加重溃疡
利尿作用
增加心输出量——直接扩张肾血管——肾血管血流量增加
直接抑制肾小管的重吸收
临床应用
解除中枢抑制状态
用于镇静催眠药过量/严重传染病引起的昏睡、呼吸和循环抑制
治疗头痛
偏头痛——与麦角胺配伍
一般头痛——与解热镇痛抗炎药配伍
不良反应
兴奋延髓呼吸中枢药物
尼可刹米（可拉明）
作用特点
兴奋延髓呼吸中枢——呼吸加深加快
对于各种原因引起的呼吸抑制
安全范围大，作用温和，为常用💊
山梗菜碱（洛贝林）
药理作用——反射性兴奋呼吸中枢——呼吸加深加快
临床应用
新生儿窒息、小儿感染性疾病引起的呼吸衰竭
CO中毒引起的呼吸抑制
特点
作用迅速短暂
安全范围大，不易产生惊厥
二甲弗林（回苏林）
作用比尼可刹米强100倍
主治各种原因引起的中枢呼吸抑制，特别对肺性脑病有较好的促苏醒作用
贝美格（美解眠）
多用于解除镇静催眠药（巴比妥类、格鲁米特、水合氯醛等）中毒所致的呼吸抑制
⚠️使用注意事项
尼可刹米、二甲弗林、洛贝林主要作为综合治疗措施的一部分、用于抢救呼吸衰竭
该类药作用时间短，需反复用药，一旦过量，易引起惊厥，应用时需严格控制剂量和给药间隔时间
对呼吸衰竭应遵守的原则
防治原发病
防止与去除诱因的作用
畅通气道，改善通气
改善缺氧
密切监护观察，综合治疗，过速、传导阻滞甚至惊厥
大脑功能改善药
甲氯氛酯（氯酯醒）
药理作用
兴奋大脑皮层、能在缺氧条件下增加神经对糖的利用，改善脑细胞的代谢，改善脑缺氧状态
增加大脑皮质、下丘脑、基底节等的脑血流量，改善脑缺氧状态
临床应用
颅脑外伤后昏迷、脑动脉硬化及酒精中毒所致的意识障碍、儿童精神迟钝、新生儿缺氧、小儿遗尿症
特点
作用缓慢、需反复用药、为避免失眠、应上午服用
胞磷胆碱（尼可林）
改善脑组织代谢、促进大脑功能的恢复及促进苏醒
主用于急性颅脑外伤和脑手术后引起的意识障碍，脑梗死的急性期的意识障碍等
吡拉西坦
促进大脑细胞代谢
可对抗由物理、化学因素所致的脑功能损伤；对缺氧所致的逆行性健忘有改进作用，可增强记忆，提高学习能力
主用与急、慢性脑血管病、脑外伤、各种中毒性脑病等多种原因引起的记忆力减退及轻、中度脑功能障碍，也用于儿童智能发育迟缓
解热镇痛抗炎药
概述
定义——一类具有解热、镇痛、强抗炎、抗风湿（苯胺类除外）的药物 应用广泛、进入家庭、临床低位高
化学结构不同、作用基础相同——抑制环氧酶（COX），减少前列腺素（PG）合成 与肾上腺素皮质激素类抗炎药区别,此类统称非甾体类抗炎药（NSAIDs）
NSAIDs作用机制
细胞膜磷脂———（磷脂酶A2）———花生四烯酸（AA）———（NSAIDs抑制环氧化酶（COX））———前列腺素（PG）↓——产生致痛物质、致炎物质、致热物质
前列腺素（PG） 广泛存在各种重要组织和体液中，参与多种体液功能调节
合成和释放↑，体温调定点↑，体温↑
PG有一定的致痛作用，提高痛觉神经末梢对其他致痛物质的敏感性
PG参与炎症反应、血管扩张、通透性↑，引起局部充血、水肿、疼痛
环氧酶（COX） 其同工酶有COX-1、COX-2
二者为同分异构体
COX-1存在于血管、胃和肾等组织（参与血管紧张素的调节）
COX-2存在抗炎组织中，由细胞因子和炎症介质诱导产生
抗血栓、胃出血等不良反应与COX-1受抑制有关 解热、镇痛、抗炎与COX-2受抑制有关
NSAIDs（非甾体类）对二者作用不同的原因
对COX-1抑制越强，不良反应越大
对COX-2抑制越强，抗炎、镇痛效果越显著
NSAIDs（非甾体类）共同药理作用
解热作用（⚠️不可遇热就解）
可使高热者降至正常，对正常者无效
仅影响散热过程，不影响产热过程
用于38℃以上的高烧
镇痛作用
子主题
抗炎作用（除苯胺类外）
分类
水杨酸类
阿司匹林（乙酰水杨酸）
作用及应用
小剂量——解热镇痛
疗效明显可靠Eg.感冒、发热、头痛、牙疼、神经痛、关节痛、肌肉痛
大剂量——抗风湿
较大剂量（3-5g/d）治疗急性风湿性关节炎、疗效迅速准确，亦可做鉴别诊断
抑制血小板聚集、防止血栓形成
Eg.缺血性心脑血管病、人工心脏瓣膜、动静脉术后 小剂量——预防脑血栓、心肌梗塞
不良反应 “胃凝杨敏夷 肾”
胃肠道反应（最常见）
直接刺激胃粘膜——恶心呕吐、上腹部不适
长期使用——胃粘膜损伤（糜烂性胃炎、胃溃疡、上消化道出血）
⚠️防治措施
饭后服药
改用肠溶片
同服抗酸药
可用PGE1的合成衍生物 米索前列醇 减轻胃粘膜损伤
加重出血倾向
不可逆的间接导致血小板凝集受抑制、血液不易凝固、导致出血时间延长； 大剂量可直接抑制凝血酶原的形成，引起凝血障碍，加重出血倾向
⚠️VitK可防治
🈲严重肝损害、有出血倾向患者或凝血障碍病人、孕妇、产妇、需手术的病人 术前1周停用
水杨酸反应（>5g/d易发生）
头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力听力减退、严重者可出现过度呼吸、酸碱平衡失调、甚至精神错乱
原因：剂量过多所致中毒反应
预防：停药、碱化尿液，加速排出
过敏反应
荨麻疹
血管神经性水肿
过敏性休克
阿司匹林哮喘
⚠️预防
阿司匹林哮喘，肾上腺素治疗无效——🉑用抗组胺药和糖皮质激素治疗
🈲哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者
瑞夷综合征
儿童感染病毒性疾病（流感、水痘、麻疹......）服用阿司匹林可出现
表现：严重肝功能不良合并脑病
少见，但预后差。水痘、病毒感染患儿不宜用，🉑用 对乙酰氨基酚 代替
肾损害
水肿、间质性肾炎、肾病综合征、肾衰
苯胺类
对乙酰氨基酚（扑热息痛）（醋氨酚）
作用及应用
解热镇痛作用与阿司匹林相似
抗炎作用很弱、无临床使用价值
不良反应较少
是发热首选💊——特别是小儿发热
⚠️使用解热镇痛抗炎药的注意事项
不能见热就退
对症治疗前需找内因
对阿司匹林过敏者需慎用
解热连续使用不超过3天；止痛不超过5天
芳基丙酸类
布洛芬
体内过程
口服吸收快、少受食物药物影响
药理作用
非选择性COX抑制剂
抑制PG合成
临床应用
风湿性关节炎、骨关节炎、强直性关节炎
解热镇痛<<阿司匹林
不良反应
胃肠道反应（⚠️出现视力障碍者应立即停药）
抗高血压药
血管紧张素1转化酶抑制剂（ACEI）
卡托普利（巯甲丙脯酸）、XX普利（依那普利、雷米普利） 肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）在心血管系统中是重要的调节因素、亦参与了高血压的发病机制
药理作用
抑制血浆与组织中的ACE
扩张血管、降低血压
减少醛固酮增多所致的水钠潴留
降低交感神经兴奋性
缓激肽的降解
抑制血管ACE的活性
减弱Ang2对交感神经末梢的兴奋作用
减少肾组织中Ang2
临床应用
适用于各型高血压
卡托普利——单独使用，抗高血压首选💊 与其他合用可治疗原发性/肾性高血压
充血性心力衰竭
降低病死率
心肌梗死
对缺血心肌有保护作用，早期应用能改善心功能和降低病人病死率
不良反应
刺激性干咳
常见见于用药后一周，与激肽在肺部积聚有关；停药后可消失
高血压
见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药者
低血压
见于开始剂量过大
对胎儿发育有影响
🈲妊娠用药
其他
有血管神经性水肿、低血锌引起的皮疹、味觉及嗅觉缺损；补充锌可有望克服，偶见中性粒细胞减少
血管紧张素2受体（AT1受体）
阻断剂——ARB
子主题
XX沙坦 Eg.氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎替沙坦、替米沙坦
临床应用——各型高血压、尤其是不能耐受ACEI药所致咳嗽的患者，还可用于慢性心功能不全的治疗
β受体阻断药
普萘洛尔、XX洛尔（阿替洛尔/拉贝洛尔/卡维地洛）
作用特点
降压缓慢、需连续用1~2周才出现降压作用
作用温和、不引起体位性低血压、不易产生耐受性
口服给药、有明显个体差异
一般宜从小剂量开始，不能突然停药
⚠️应用注意事项
选择性β1受体阻断药美托洛尔和阿替洛尔对支气管影响小，优于普萘洛尔
🈲重度心衰及重度房室传导阻滞
不良反应
阻断β1受体——致严重心动过缓、房室传导阻滞等心脏抑制反应；还可引起四肢冷厥及雷诺氏现象
阻断β2受体——诱发支气管哮喘——🈲哮喘、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、严重心功能不全者忌用
常见恶心、呕吐、腹泻、头抑郁等
需个体化用药，根据心率、心律及血压变化而及时调整用量，中断治疗时应逐渐撤药，骤然停药可使病情恶化
停药反应
钙离子通道阻滞药
分类
苯烷胺类——维拉帕米（Ver）
二氢吡啶类——硝苯地平（Nif）
地尔硫卓类——地尔硫卓（Dil）
作用机制
血管
松弛血管平滑肌、血管外周阻力和血压↓
Nif > Dil > Ver
心脏
心收缩力和心率↓，心输出量↓
Ver > Dil >Nif
硝苯地平血管选择性强，反射性交感神经兴奋，对心脏产生间接兴奋作用，而出现心悸的副作用
药理作用
对平滑肌的作用
血管平滑肌
扩张动脉、对静脉影响小
扩张冠状动脉、脑动脉、外周动脉
其他
松弛支气管平滑肌 较大剂量松弛胃肠、子宫、输卵管平滑肌
对心肌的作用
直接抑制作用
负性肌力作用
复性频率作用
负性传导作用
间接兴奋作用
反射兴奋交感神经
利尿药
概述——主要使用中效利尿剂，包括噻嗪类和其他类
降压机制
早期通过排钠利尿，使血容量减少间接降压
长期用药（用药6~8w后）
使平滑肌内的Na+含量↓
Na+—Ca+交换↓，细胞内Ca+↓
血管平滑肌舒张而降压
临床应用
噻嗪类 基础降压药，一线用药
轻度高血压——氢氯噻嗪12.5~25mg
中重度高血压——合用其他降压药增强降压疗效，减少其他降压药引起的水钠潴留
高效利尿药——仅短期用于高血压危象及伴肾功能不良的高血压
⚠️使用注意事项
噻嗪类利尿药是利尿降压药中最常用的一类
单独使用利尿药降压剂量应<25mg
长期使用合并保钾利尿药或ACEI；注意食疗
高血压危象和伴有肾功能不全的高血压应用 速尿
有高脂血症患者可用吲达帕胺代替噻嗪类利尿药
中枢性抗高血压药
可乐定
应用
中度高血压（口服）；急重型高血压（肌注、静注）
兼有溃疡病者的高血压（抑制胃肠活动和胃酸分泌）
不良反应
口干、便秘
嗜睡、抑郁、眩晕等中枢抑制症状
能加强其他中枢抑制药的作用，合用时应注意观察
血管平滑肌扩张药
硝普钠
作用
直接松弛小动脉和小静脉平滑肌，静注降压作用快速、强大但短暂
机制
产生NO，使细胞内cGMP↑，血管扩张
应用
高血压危象、高血压脑病和恶性高血压，特别伴有急性心肌梗塞或左心衰者
顽固性心力衰竭
控制性降压药
⚠️临床应用时现配现用，避光保存及使用
神经节阻断药
樟磺咪芬、美卡拉明、、六甲溴铵
阻断交感神经节→外周交感张力↓→血压↓
阻断副交感神经节→不良反应↑
a1受体阻断药——哌唑嗪
作用与特点
选择性阻断外周小动脉及静脉突触后膜a1受体，致血管舒张而降压
因阻断突触前膜a2受体的作用很弱，不抑制交感神经的负反馈功能，故降压时不出现心率增快
对肾血流量和肾小球滤过率影响小
对代谢没有明显的不良反应影响，可降低血总胆固醇LDL、VLDL、升高HDL
应用
高血压病
单用——轻、中、重度高血压
+利尿降压药/受体阻断药——重度/伴肾功能不全高血压
良性前列腺肥大患者
不良反应
主要——首剂现象（首剂眩晕/首剂综合征）
第一次用药后某些病人出现体位性低血压、眩晕】心悸，严重时可突然虚脱以致意识丧失
故首剂宜⚠️小剂量，睡前服
去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药
利血平、瓜乙腚
影响儿茶酚胺的储存及释放，产生降压作用
不良反应多，目前已少用
高血压治疗新概念
有效治疗和终身治疗
将血压控制在140/90mmHg
保护靶器官
逆转心肌肥厚、肾小球硬化、小动脉重构等；以ACEI、ARB、氨氯地平为佳
平稳降压
血压波动较大、将会引起心脑肾发生严重的并发症、宜采用每日晨给药法/长效制剂
联合用药
先单药治疗，若没达到降压目标，可考虑联合用药，目的是最大程度降压并使不良反应减少
个体化治疗
根据病人年龄、性别、种属、病情程度、并发症、合并症等情况制定给药方案，做到药物个体化、剂量个体化
高血压的非药物治疗
戒烟
坚持适量体力活动
膳食适量限制钠、脂肪摄入
增加蔬菜、水果
节制饮酒
坚持正常体重、肥胖者减轻体重
讲究心理卫生
药物治疗者不可擅自停药，遵医嘱
联合用药的原则
抗高血压药的应用原则
轻中度
单药治疗，Ⅰ或Ⅱ
用药后血压>140/90mmHg，Ⅰ+Ⅱ
无效者，Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ
高血压危象、高血压脑病——硝普钠、速尿
适应症
心衰——利尿药、ACEI
心绞痛——BB、CCB
溃疡病——可乐定
前列腺肥大——哌唑嗪
🈲忌症
支气管哮喘、COPD🈲β受体阻断剂
痛风、低血钾🈲利尿药
高血钾🈲ACEI
抗慢性心功能不全药
强心苷类（洋地黄类）
常用药的比较
地高辛
药理作用
对心脏的作用
正性肌力作用：心肌收缩敏捷有力
增加心输出量，增加心回血量，心脏供血增加，减轻心衰
加强心肌收缩力，增加心输出量，心耗氧量不增甚至反降
复性频率作用和负性传导作用
心肌自身供血增加，心肌获充分休息，心功能改善；负性传导使心室率减慢，治疗心律失常
对心肌电生理的影响
治疗量——正性心力使心输出量增加，迷走神经兴奋
中毒量：细胞内严重失钾
舒张电位变浅——自律性↑
静息电位变浅——传导性↓
细胞内Ca+超载——后除极
对心电图的影响
治疗量
P-Q间期延长，房室传导↓
Q-T间期缩短，浦肯野纤维和心室APD缩短
P-R间期延长，心律减慢
中毒量：可引起各种心律失常
对神经—内分泌的作用
神经系统
治疗量
直接/反射性抑制交感神经活性，长期应用降低循环NA，抑制交感活性，改善预后
中毒量
增强交感活性（通过中枢和外周作用），助于心律失常的发生
神经内分泌
抑制RAAS，减少血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量
对血管及肾脏的作用
血管作用
收缩血管平滑肌——外周阻力↑——局部血流↓
CHF时，强心苷直接/间接抑制交感>缩血管效应——血管阻力↓——局部血流↑
肾脏作用
CO↑——肾血流↑——间接利尿
抑制肾小管细胞Na+－K+－ATP酶，减少对Na+再吸收↑——直接利尿
临床应用
治疗各种CHF（充血性心力衰竭） 多用于以收缩功能障碍为主，对利尿药、ACEIβ受体阻断药疗效欠佳的CHF
伴房颤及心室率快——疗效最好
继发于高血压、瓣膜病、先天性心脏病——良好
继发于甲亢、严重贫血，VitB1缺乏——较差
继发于肺源性心脏病、心肌炎风湿活动期——较差
伴有机械性阻塞——几乎无效
心律失常
心房纤颤350~600次/min（f波）
强心苷——迷走兴奋↑——房室传导↓——心室率↓
心房扑动240~430次/min（F波）
强心苷——心房ERP↓——扑动变颤动——心室率↓
阵发性室上性心动过速（现已少用）
不良反应
胃肠道反应
洋地黄中毒信号：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛
CNS反应
眩晕、头痛、疲倦、失眠、视觉障碍（黄视、绿视、复视等停药指征）
心脏反应（❗️⚠️最严重）
各种心律失常：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等
中毒机制：——重度抑制Na+－K+－ATP酶——胞内Na+、Ca+大量↑，K+↓——各种心律失常
🈲钙补钾
🆘中毒解救
1️⃣停药
补钾——快速型心律失常。与强心苷竞争Na+－K+－ATP酶，减少其与酶的结合
苯妥英钠——解救室性心动过速，使与强心苷结合的Na+－K+－ATP酶解离下来，恢复酶活性/抑制迟后除极
利多卡因——室性心动过速和室颤
阿托品——房室传导阻滞、窦性心动过缓
地高辛抗体Fab片段——极严重中毒
给药方法
全效量法（洋地黄量）——较少采用
速给法：24h内达到全效量，适用于病情危急，2w内未用过强心苷类者
缓给法：3~4d达到全效量，适用于轻症，2w内用过CG者
每日维持量法：倾向于小剂量化/天
地高辛0.25mg/d（0.125~0.375mg）经6~7d达Css
蓄积法：根据t½给药
相互作用：与各种药合用几乎都增加洋地黄类药物毒性
血管紧张素转化酶Ⅰ抑制药
卡托普利、依那普利
抗CHF的作用机制
抑制AngⅠ转化酶活性
AngII生成↓；缓激肽（可促NO及PGI2产生）降解↓，扩张血管，降低心脏后负荷；
醛固酮生成↓，水钠潴留↓，降低心脏前负荷；
改善血流动力学
↓全身血管阻力，↑CO，↓室壁张力，↑肾血流等。
抑制并逆转心肌肥厚及心室重构
AngII受体(AT1)拮抗药抗CHF特点
抗CHF作用类似ACEI，降低患者再住院率和病死率
不良反应少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿等
药物有：氯沙坦（losartar）,维沙坦（又称缬沙坦,valsartan）,伊白沙坦（irbesartan）
利尿药
对CHF的影响
↓血容量 ↓前负荷
血管扩张 ↓后负荷 （促钠，↓血管 内Ca2+）
临床应用
轻度CHF—单用噻嗪类
中度CHF—袢利尿药或噻嗪类和留钾利尿药合用
重度CHF、慢性CHF的急性发作、急性肺水肿 ——呋塞米
β受体阻断药
药理作用及作用机制
拮抗CHF时过高的交感神经活性 （HR、心肌收缩力、肾素分泌 、 RAS）
上调β受体，改善心肌C对儿茶酚胺的敏感性
抗心律失常，降低CHF的猝死率
抗心肌缺血 可选用的β受体药物：美托洛尔（metoprolol）、卡维洛尔（carvedilol）、比索洛尔（bisoprolol）
临床应用:扩张型心肌病者及缺血性CHF
⚠️负性肌力作用－可能使CHF恶化
应用初期可出现（第3-5周内）心功能恶化
须小量给药，逐渐增量到最大耐受剂量（数月内） 不能突停药
合用其他抗CHF药（如利尿药、ACEI、强心苷等）
严重心动过缓、左室功能减退、房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘慎用或禁用。
血管扩张药
抗CHF机制
扩张V→回心血量↓→心脏前负荷↓→肺楔压↓ 、左室舒张末压↓→肺淤血↓；（用于肺Ｖ压明显升高，肺淤血明显者）
扩张小A→外周阻力↓→后负荷↓→CO↑→A供血↑(用于CO明显减少而外周阻力升高者）
硝酸甘油：主要扩V。肼屈嗪：主要扩A。 硝普钠：扩A、V。哌唑嗪：扩A、V。
特点
易产生耐受性，作用短，长期疗效不佳
不良反应多：反射性心率加快，体位性低血压，水钠潴留等
主要用于对正性肌力药物，利尿药无效的顽固性心衰病人。
钙通道阻滞药（CCB）
短效CCB如硝苯地平等可使CHF恶化，增加CHF者的病死率，不适于CHF治疗
长效CCB如氨氯地平等作用出现缓慢而持久，在治疗CHF时不伴有不利的神经激素方面作用，且可逆转心肌肥厚。此外，该药还有抗动脉粥样硬化、抗白介素等作用
其他抗CHF药
磷酸二酯酶抑制药
抑制磷酸二酯Ⅲ (PDE Ⅲ) → cAMP↑→正 性肌力和扩血管→外周阻力↓→心输出量↑。
用于心衰短时间的支持疗法，尤其对强心苷、 利尿药、扩血管药反应差者。
长期应用可增加死亡率，缩短生存时间。
代表药：氨立农(amrinone) 、米力农(milrinone)
钙增敏剂
匹莫苯、硫马唑、噻唑嗪酮
增加肌钙蛋白C对钙离子敏感性，增加收缩力但 不增加能量消耗，但具舒张延缓和提高舒张期张 力副作用。多数还兼具PDEⅢ抑制作用
β受体激动药
多巴酚丁胺、异波帕胺