导图社区 血栓形成
获得性高凝状态:晚期恶性肿瘤( 尤其是腹部肿瘤,如胰腺癌、早幼粒细胞性白血病)及一些已浸润血管和转移的癌肿,可不断释放促凝因子入血,激活外源性凝血系统,引起慢性DIC。
这是一篇关于3.1炎症的概述的思维导图,包括:概念、原因、病理变化、局部表现和全身反应、分类。
氮气栓塞是在气压环境急速由高转低的减压过程中发生的气体检塞。故又称为减压病;多见于潜水或沉箱作业者从深海迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空在时发生。
社区模板帮助中心,点此进入>>
论语孔子简单思维导图
《傅雷家书》思维导图
《童年》读书笔记
《茶馆》思维导图
《朝花夕拾》篇目思维导图
《昆虫记》思维导图
《安徒生童话》思维导图
《鲁滨逊漂流记》读书笔记
《这样读书就够了》读书笔记
妈妈必读:一张0-1岁孩子认知发展的精确时间表
2.3血栓形成
定义
活体心、血管内血液有形成分形成固体质块的过程称为血栓形成 ,所形成的固体质块称为血栓
形成的条件与机制
血小板的活化、凝血因子被激活
条件
心血管内膜的损伤(最常见因素)
内皮细胞损伤时的促凝作用
血小板的活化
黏附反应
胶原纤维与血小板
释放反应
活化的血小板释放a颗粒和δ颗粒(致密颗粒)
Ga离子参与血液凝固的连锁反应过程,
ADP则是血小板之间黏集的强有力介质
黏集反应
Ca离子、ADP、TXA2和凝血酶可以促使血小板彼此黏集成群
心血管内膜损伤导致的血栓形成是以在胶原暴露局部形成持久性血小板黏集堆开始的
临床上见于
风湿性和细菌性心内膜炎、心肌梗死、动脉粥样硬化斑块或溃疡、结节性多动脉炎、静脉内膜炎等
理化刺激如高血压、尼古丁、在同一部位反 复静脉穿刺、手术损伤等均可损伤心血管内皮细胞导致血栓形成。
缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等可引起全身广泛的血管内皮损伤,从而激活凝血过程,造成弥散性血管内凝血
血流状态的改变
血流缓慢或流经不规则的扩张或狭窄的血管®漩涡®血小板进入边流®与血管内皮细胞接触的机会®血小板黏附与血管内皮的可能性
局部少量凝血活性物质不能被正常血流稀释、运走®堆积®达到凝血浓度
血流缓慢、严重缺氧®损伤的内皮细胞失去抗凝功能、内皮下胶原暴露®内源性、外源性凝血®血栓
临床上
静脉为动脉的4倍、下肢静脉为上肢静脉的3倍
静脉血栓常发生于久病卧床的患者和静脉曲张的静脉内
二尖瓣狭时左心房高度打张, 血流缓慢并出现漩涡, 或动脉瘤内的血流呈漩涡状流动时较易并发血栓形成。
血液凝固性增加
是指血液中血小板和凝血因子的数量增多、活性增强,或纤维蛋白溶解系统活性降低等导致血液的高凝状态
分类
遗传性高凝状态
很少见
原因
V因子基因突变,其编码的蛋白能抵抗蛋白C的降解,使之失去抗凝血作用,造成血液高凝状态,患者常有反复深静脉血栓形成。其次为抗凝血因子,如抗凝血酶亚、蛋白S和蛋白C先天缺乏。
获得性高凝状态
大手术、创伤、大面积烧伤、妊娠和分娩前后
DIC
在严重创伤或烧伤、溶血、羊水栓塞时大量促凝物质进人血液循环,激活凝血因子和组织因子,引起急性DIC。
晚期恶性肿瘤( 尤其是腹部肿瘤,如胰腺癌、早幼粒细胞性白血病)及一些已浸润血管和转移的癌肿,可不断释放促凝因子入血,激活外源性凝血系统,引起慢性DIC。
抗磷脂抗体综合征
多数与系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病有关,机体产生抗磷脂抗体,导致血液高凝状态
形成过程与形态
过程
血小板堆形成
内皮损伤®胶原裸露®血小板黏附、被激活®血小板堆(可逆)
血小板血栓形成
血小板的黏性变态®凝血途径启动®凝血酶原活化为凝血酶®纤维蛋白原活化为纤维蛋白纤维蛋白与纤维连接蛋白结合®血小板堆牢固地黏附®血栓(不可逆、血栓的起始点)
血小板小梁形成
血栓的类型
白色血栓
少量血小板黏附与凝集,形成血小板小丘
病理变化
光镜下,呈无结构的领红色,主要由血小板及少量纤维蛋自构成。
肉眼观,血栓呈灰自色,表面粗精、质地较实、与瓣膜或血管壁紧密相连。
见于
血流较快的心瓣膜、心腔和动脉内(如急性风湿性心内膜炎病变的瓣膜上形成的血栓)或静脉性血栓的起始部,即血栓头部。
混合血栓
肉眼观,血栓呈粗糙、干燥的圆柱状。血小板小梁为灰白色,血流凝固形成的以红细胞为主的血栓为红褐色,二者层状相间排列,又称层状血栓
光镜下,混合血栓主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁构成,小梁边缘黏附着一此 中性粒细胞,小梁间形成纤维蛋白网,网眼中含红细胞
静脉延续性血栓的体部
红色血栓
随着混合血栓逐渐增大并阻塞管腔,血流极度缓慢甚或停止,血液发生凝固而成红色血栓
光镜下,在纤维蛋白网眼内充满血细胞,主要为红细胞和均匀分布的少量白细胞,其细胞比例与正常血液相似。
肉眼观,呈暗红色,新鲜时较湿润,并有一一定的弹性,与血管壁无粘连,与血凝块相似。陈旧的红色血栓由于水分被吸收而变得干燥、质脆易碎,失去弹性,并易于脱落造成栓塞。
延续性血栓的尾部
透明血栓
主要由纤维蛋白构成,又称为纤维素性血栓
血栓呈均匀红染半透明状,发生于全身微循环的小血管内,只能在显微镜下见到,故又称微血栓。
血栓的结局
软化、溶解和吸收
新鲜的较少的血栓可被完全溶解吸收
较大的血栓多为部分软化,可被血流冲击成碎片脱落,形成血栓栓子,引起栓塞。
机化与再通
若纤溶酶系统活性不足,血栓存在较久不能脱落或软化吸收时,在其附着处的血管壁向血栓内长人肉芽组织并逐渐取代血栓,这一 过 程称为血栓机化
已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通
钙化
长久形成的血栓既未被溶解又未被充分机化时,可发生钙盐沉积,称为钙化
机化的血栓, 在纤维组织玻璃样变的基础上也可以发生钙化。
可发生在动脉或静脉,形成动脉石或静脉石
血栓对机体的影响
防御作用
血栓形成能对破裂的血管起封闭伤口和阻止出血的作用,有助于创口愈合,防止感染扩散。
不利影响
阻塞血管
栓塞
心瓣膜变形
出血