导图社区 内分泌22、糖尿病(DM)
本导图梳理了内科学第七篇内分泌和代谢疾病第22章:糖尿病的知识点,适用于课前预习、考试复习,欢迎进行对其二次创作!
编辑于2022-04-29 23:05:33《妇产科学》第9章:妊娠合并内外科疾病 本思维导图内容来自人民卫生出版社出版的第9版《妇产科学》教材。适用于课前预习、考试复习。欢迎进行对其二次创作。
《妇产科学》第8章:妊娠期高血压疾病 本思维导图内容来自人民卫生出版社出版的第9版《妇产科学》教材。适用于课前预习、考试复习。欢迎进行对其二次创作。
《妇产科学》第6章:产前检查与孕期保健 本思维导图内容来自人民卫生出版社出版的第9版《妇产科学》教材。适用于课前预习、考试复习。欢迎进行对其二次创作。妊娠11-13+6周超声测量胎儿颈项透明层(NT)厚度和胎儿发育情况 18. 妊娠中期一般妊娠20周后开始自觉胎动,胎动计数<10次/2小时或减少50%提示胎儿缺氧可能 19...
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《妇产科学》第9章:妊娠合并内外科疾病 本思维导图内容来自人民卫生出版社出版的第9版《妇产科学》教材。适用于课前预习、考试复习。欢迎进行对其二次创作。
《妇产科学》第8章:妊娠期高血压疾病 本思维导图内容来自人民卫生出版社出版的第9版《妇产科学》教材。适用于课前预习、考试复习。欢迎进行对其二次创作。
《妇产科学》第6章:产前检查与孕期保健 本思维导图内容来自人民卫生出版社出版的第9版《妇产科学》教材。适用于课前预习、考试复习。欢迎进行对其二次创作。妊娠11-13+6周超声测量胎儿颈项透明层(NT)厚度和胎儿发育情况 18. 妊娠中期一般妊娠20周后开始自觉胎动,胎动计数<10次/2小时或减少50%提示胎儿缺氧可能 19...
内分泌22、糖尿病(DM)
定义
多病因代谢性疾病
慢性高血糖为特征
胰岛素分泌.作用缺陷
碳水化合物、脂肪,蛋白质代谢紊乱
多处损害:慢性进行性
严重应激:急性
流行病学
糖尿病发病率:9.7%
糖尿病前期: 15.5%
未被诊断DM: 60%
年幼2型糖尿病增加
病因
1型糖尿病
种子:遗传因素
土壤:环境因素
树干:胰岛素抵抗、B细胞功能障碍、a细胞功能异常、GLP-1分泌缺陷
2型糖尿病
未明
分型
1型糖尿病
免疫介导性(1A)
起病急
易发生酮症酸中毒
必需应用胰岛素
自身抗体常阳性:ICA、IAA、GAD、IA-2
可伴其他自身免疫病
特发性(1B)
酮症起病
可短暂不需胰岛素
HbA1c水平无明显增高
自身抗体阴性
β功能不明显减退
2型糖尿病
最多见
中、老年起病
肥胖者多见
多数起病缓慢,无症状
大多数不需要胰岛素
其他特殊类型糖尿病
β细胞功能的基因缺陷
胰岛素作用基因缺陷
胰腺外分泌疾病
内分泌疾病
药物或化学品
感染
罕见免疫介导
遗传综合征
妊娠糖尿病 (GDM)
妊娠时发现
妊娠结束后6-12周再评估
GDM的危害
新分型
双糖尿病
单基因糖尿病
临床表现
代谢紊乱症候群:三多一少
多饮
多尿
多食
体重减轻
机制
胰岛素↓→ 血糖超过肾糖阈→ 尿糖↑→ 渗透性利尿→ 多尿
脱水→ 口渴→ 多饮
胰岛素↓→糖氧化分解障碍→ 能供不足→ 饥饿→ 多食
胰岛素↓→ 蛋白质合成↓→ 负氮平衡→ 体重↓
胰岛素↓→ 脂肪分解↑→脂肪酸↑→肝内酮体生成↑→酮症酸中毒
T1DM
分类
ⅠA:胰岛β细胞自身抗体(+)
ⅠB:胰岛β细胞自身抗体(+),但需排除单基因突变的糖尿病
特点
青少年发病,起病急
非特异性胰岛炎
“蜜月期“:需检测血糖水平
成人隐匿性自身免疫性糖尿病
治疗:胰岛素
T2DM
特点
多见于成人
胰岛淀粉样变性
常有家族史
多伴代谢异常
胰岛β细胞功能差异大
首发症状:反应性低血糖
餐后3~5小时血浆胰岛素异常升高
某些特殊类型糖尿病
线粒体基因突变糖尿病
母系遗传
发病早,胰岛ß细胞功能减退
身材多消瘦
常伴神经性耳聋
糖皮质激素所致糖尿病
治疗:胰岛素
青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)
常染色体显性遗传病
有三代或以上家族发病史
发病年龄<25岁,无酮症倾向
5年内不需胰岛素治疗
妊娠糖尿病(GDM)
在妊娠中、末期出现
一般只有轻度无症状性血糖升高
危害:巨大儿
分娩后血糖一般可恢复正常
未来发生T2DM的风险显著增加
应在产后4~12周筛查糖尿病,并长期追踪观察
并发症
急性代谢紊乱
微血管病变
糖尿病肾病(DN)
概述
慢性肾脏病变(CKD)的一种重要类型,是终末期肾衰竭的主要原因,是TlDM的主要死因
病理改变分型
结节性肾小球硬化型:有高度特异性
弥漫性肾小球硬化型
最常见,对肾功能影响最大,但特异性较低,类似病变也可见于系膜毛细血管性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮等疾病
渗出性病变
特异性不高,也可见于慢性肾小球肾炎
分期
糖尿病视网膜病变(DR )
分期
非增殖期视网膜病变(NPDR)
Ⅰ期:微血管瘤,小出血点
Ⅱ期:微血管瘤,出现硬性渗出
Ⅲ期:出现棉絮状软性渗出
增殖期视网膜病变(PDR)
Ⅳ期:新生血管形成,玻璃体积血
Ⅴ期:纤维血管增殖,玻璃体机化
Ⅵ期:牵拉性视网膜脱离、失明
糖尿病心肌病(ASCVD)
心衰
猝死
其他
眼部疾病
口腔疾病
皮肤病变
癌症
神经系统疾病
动脉粥样硬化性心血管疾病(大血管病变)(ASCVD)
冠心病
脑卒中
肾动脉硬化
肢体动脉硬化
神经系统并发症
中枢神经
神志改变
缺血性脑卒中
老化,痴呆
周围神经病变
远端,对称,多发-最常见
局灶,单神经
非对称,多发
多发神经根:肌萎缩
自主神经病变
胃肠
便秘与腹泻交替,胃轻瘫(早饱、反酸、嗳气)
心血管
泌尿系
其他
糖尿病足
神经
血管
感染
其他
眼部疾病
口腔疾病
皮肤病变
癌症
神经系统疾病
感染性病变
慢性并发症
糖尿病视网膜病变
成年人致盲的首要原因
糖尿病肾病
终末期肾病的首要原因
外周血管病变
导致非创伤性下肢截肢手术的主要原因
卒中
危险性增加2-4倍
心血管疾病
糖尿病患者中每10人有8人死于心血管事件
糖尿病神经病变
导致非创伤性下肢截肢手术的主要原因
实验室检查
糖代谢异常
尿糖
葡萄糖耐量实验(OGTT)
血糖升高但不足以诊断糖尿病
糖化血红蛋白(GHbA1c)
糖尿病8~12周的血糖水平,长期控制的重要指标,是平均血糖
糖化血浆白蛋白(GA )
胰岛B细胞功能
胰岛素释放试验
C肽释放试验
其它:钳夹试验
并发症
酮体
电解质
酸碱平衡
各系统辅助检查
病因和发病机制
GADA,ICA,IAA,IA-2A
胰岛素敏感性
基因分析
诊断
流程
是否符合诊断标准
分型
有无并发症及严重程度
有无伴发病
有无加重DM的因素
线索
多尿、多饮、多食和体重减轻症状
以DM并发症首诊
高危人群
有IGR史
年龄≥45岁
超重或肥胖
T2DM的一级亲属
GDM史
PCOS
长期接受抗抑郁药物治疗
标准
正常人血糖
FPG:3.9~6.0mmol/L
2hPPG<7.8mmol/L
DM诊断标准
FPG≥7.0mmol/L
随机血糖≥11.1mmol/L + 糖尿病代谢紊乱表现
2hPPG≥11.1mmol/L
糖代谢状态分类及早期诊断
糖耐量减低:2hPPG:7.8~11.0mmol/L
空腹血糖受损:FPG:6.1~6.9mmol/L
糖调节异常:IFG+IGT
妊娠糖尿病的诊断
高危因素:GDM个人史、肥胖、尿糖阳性、糖尿病家族史
首次产前检查,使用普通糖尿病诊断标准,可判断孕前未诊断的T2DM
初次检查结果正常,在孕24-28周进行75gOGTT,达到或超过任一指标
FPG≥5.1mmol/L
1hPG≥10.0mmol/L
2hPG≥8.5mmol/L
GDM病人应在产后4-12周筛查糖尿病,并长期追踪观察
鉴别诊断
尿糖阳性
进食后0.5-1小时高血糖
甲亢、胃空肠吻合术后
肝病
肝糖原受阻,肝糖原贮存↓
治疗
糖尿病的治疗
健康教育
防治和医护人员
患者和家属
公众保健
决定糖尿病管理成败的关键
医学营养治疗
合理控制总热量
理想体重
女性:身高-105
男性
>165:-110
<165:-105
标准体重允许范围:理想体重±10%
消瘦:低于理想体重20%
肥胖:高于理想体重20%
腰臀比<0.8
正常成人能量给予(每kg每d)
完全卧床:15~20 kcal
休息状态:25~30 kcal
轻度体力劳动:30~35 kcal
中度体力劳动:35~40 kcal
重度体力劳动:40 kcal以上
营养物质含量
碳水:50~60%
每日主食摄入
成年病人:250~400g
肥胖者:200~250g
食物血糖生成指数(GI)
指进食恒量的食物(含50g碳水化合物)后2~3h内的血糖曲线下面积相比空腹时的增幅除以进食50g葡萄糖后的相应增幅,是反映食物引起血糖应答特性的生理学指标
低GI食物:≤55%
中GI食物:55~70%
高GI食物:≥70%
脂肪:25~30%
饱和脂肪酸摄入量小于总量的10%
胆固醇摄入量<300mg/d
蛋白质:15~20%
正常成人:0.8~1.2g
孕妇、哺乳、营养不良、消耗性疾病:1.5~2.0g
伴糖尿病肾病但肾功能正常:0.8g
肾小球滤过率降低:0.6~0.7g
膳食纤维:25~30g/d
盐:<6g/d
合理餐次分配
1/5、2/5、2/5
1/3、1/3、1/3
随访
基础管理措施,重要组成部分
运动治疗
循序渐进的适度有氧运动
餐后1h,运动20~30min(尤其2型)
每周150min中等强度锻炼
病情监测
血糖监测
自我血糖监测
动态(持续)血糖监测
CVD危险因素
并发症
药物治疗
口服降糖药
促胰岛素分泌剂
磺脲类(SUs)
作用机制
刺激β细胞分泌胰岛素,作用于β细胞膜上的ATP敏感的K+通道→钙内流,胞内钙↑→刺激含有胰岛素的颗粒外移和促进胰岛素释放→血糖↓
促胰岛素分泌作用不依赖于血糖浓度
作用前提:机体尚保存一定数量有功能的β细胞
可使HbA1c降低1~2%
常用药物
格列苯脲:作用强、廉价,易引发低血糖,老年、脑功能不好者慎用
格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮:温和,适用于老年人
肾功能
轻度肾衰:都能用
中度肾衰:格列喹酮
重度肾衰:格列喹酮也不适用
不宜同时使用两种SUs
适应症
单治疗药物
新诊断的T2DM非肥胖病人
用饮食和运动治疗血糖控制不理想时
疾病进展:与其他不同作用机制的降糖药或胰岛素联合使用
T2DM晚期β细胞功能衰竭:外源胰岛素替代治疗
禁忌症
T1DM
有严重并发症或β细胞功能很差的T2DM
儿童糖尿病
孕妇、哺乳期妇女
大手术围术期
全胰腺切除后
对SUs过敏或有严重不良反应者
不良反应
低血糖反应:老年、肝肾功能不全、营养不良
体重增加
皮肤过敏反应:皮疹、瘙痒
消化系统:食欲减退、消化不良、肝功损害,胆汁淤积
心血管系统
临床应用
小剂量开始,餐前半小时服用一次,逐渐增大剂量
剂量大:早、晚餐前两次服药
格列奈类
作用机制
作用位点:β细胞膜上的ATP敏感的K+通道
快速作用
刺激胰岛素的早时相分泌而降低餐后低血糖
特点:吸收快、起效快、作用时间短
主要用于控制餐后高血糖,一定降低空腹血糖的作用
餐前或进餐时口服
可降低HbA1c 0.3~1.5%
适应症
同SUs
T2DM早期餐后高血糖阶段或以餐后高血糖为主的老年人
禁忌症:同SUs
不良反应
低血糖
体重增加
临床应用
瑞格列奈:每次0.5~4mg,每天3次
那格列奈:每次60~120mg,每天3次
米格列奈:每次10~29mg,每天3次
双胍类:二甲双胍
作用机制
激活单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMPK)信号系统而发挥多方面的代谢调节作用
抑制肝葡萄糖输出,改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用而降低血糖
改善血脂谱、增加纤溶系统活性、降低血小板聚集性、使动脉壁平滑肌细胞和成纤维细胞生长受抑制,可延缓或改善糖尿病血管并发症
适应症
T2DM:一线治疗药物
T1DM:与胰岛素联合应用可减少胰岛素用量和血糖波动
不良反应
消化道反应
皮肤过敏反应
乳酸性酸中毒
单独用药极少引起低血糖
维生素B12缺乏
高酮型半胱氨酸血症→脑卒中
注意事项
eGFR
45~60ml/min:减量
<45ml/min:禁用
临床应用
500~1500mg/d,分2~3次口服,最大剂量一般不超过2g/d
噻唑烷二酮类(格列酮类,TZDs)
作用机制
通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)起作用,增加靶组织对胰岛素作用的敏感性而降低血糖
促进脂肪重新分布,内脏组织→皮下组织
降低HbA1c:1.0~1.5%
适应症
单独或联合治疗T2DM,尤其肥胖、胰岛素抵抗明显者
禁忌症
T1DM、孕妇、哺乳期妇女和儿童
心衰、肝病或转氨酶高、严重骨质疏松
膀胱癌或不明原因血尿
不良反应
联合使用胰岛素或促胰岛素分泌联合剂→低血糖
体重增加
水肿
骨折
心衰
临床应用
罗格列酮:4~8mg/d,每日1次或分2次口服
吡格列酮:15~30mg/d,每日1次
α葡萄糖苷酶抑制剂(AGI)
作用机制
抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶,延迟碳水化合物吸收,降低餐后高血糖
降低HbA1c:0.5~0.8%
适应症
空腹血糖正常而餐后血糖明显升高
禁忌症
肝肾功能不全者
胃肠功能紊乱者
孕妇、哺乳期妇女和儿童
T1DM病人不宜单独使用
不良反应
胃肠道反应
单用不引起低血糖,与SUs联合使用→低血糖
临床应用
阿卡波糖:抑制α-淀粉酶,50~100mg,每日3次
伏格列波糖:抑制麦芽糖酶和蔗糖酶,0.2mg,每日3次
米格列醇:50~100mg,每日3次
DPP-IV抑制剂
分类
DPP-IV抑制剂
GLP-1受体激动剂
作用机制
抑制DPP-IV活性→减少GLP-1失活,提高内源性GLP-1水平
降低HbA1c:0.5~1.0%
适应症:单独或联合治疗T2DM
禁忌症:妇女、儿童,对DPP-IV超敏反应、T1DM、DKA治疗
不良反应
头痛、超敏反应、肝酶↑、上感、胰腺炎、关节痛
临床应用:沙格列汀、西格列汀、阿格列汀
钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT-2)
作用机制
抑制近端肾小管管腔侧细胞膜上的钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT-2)的作用而抑制葡萄糖重吸收,降低肾糖阈、促进尿葡萄糖排泄,从而降低血糖
降低HbA1c:0.5~1.0%,减轻体重,降血压
适应症
单独或联合治疗T2DM
禁忌:T1DM;T2DM GFR<45ml/min者
不良反应:泌尿生殖道感染,截肢、骨折风险,酮症酸中毒
临床应用
达格列净、坎格列净、恩格列净
注射降糖药
胰岛素
适应症
T1DM
各种严重的糖尿病急性或慢性并发症
手术、妊娠、分娩
新发病且与T1DM鉴别困难的消瘦糖尿病病人
新诊断的T2DM伴有明显高血糖;或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降
T2DM β细胞功能明显减退者
某些特殊类型的糖尿病
胰岛素和胰岛素类似物的分类
胰岛素制剂
短效(RI)
中效胰岛素(NPH)
早、晚各一次,有峰值,故有夜间低血糖风险
长效胰岛素(PZI)
预混胰岛素(HI 30R)
预混胰岛素(50R)
胰岛素类似物
速效
门冬胰岛素
赖脯胰岛素
谷赖胰岛素
预防餐前低血糖
长效
甘精胰岛素
地特胰岛素
德谷胰岛素
作用时长42h,最长
平稳无峰,血糖稳定
预混
预混门冬胰岛素30
预混门冬胰岛素50
预混赖脯胰岛素25
预混赖脯胰岛素50
使用注意事项
制剂类型、注射技术、注射部位、病人反应差异性、胰岛素抗体形成等
使用方法和原则
原则
胰岛素治疗应在综合治疗基础上进行
胰岛素治疗方案映力求模拟生理性胰岛素分泌模式
从小剂量开始,根据血糖水平逐渐调整至合适剂量
T1DM
一旦确诊就开始胰岛素终生替代治疗
某些LADA病人早期或部分T1DM病人在“蜜月期”,可短期使用预混胰岛素每日2次注射
不适用于T1DM的长期治疗
多数病人需采用多次皮下注射胰岛素或持续皮下胰岛素输注(CSII,胰岛素泵)方案,尤其β细胞已衰竭或妊娠时
T2DM
起始胰岛素治疗
经生活方式干预和较大剂量多种口服降糖药联合治疗,血糖仍未达控制目标(HbA1c≥7.0%)
在糖尿病病程中,出现无明显诱因的体重显著下降时
对症状显著,血糖明显升高的新诊断T2DM,诊断时即可考虑胰岛素治疗,可单用或联用其他药物
胰岛素代替治疗适应症
T2DM β细胞功能明显减退、口服降糖药治疗反应差伴体重减轻或持续性高血糖、难以分型的消瘦型糖尿病等
胰岛素替代治疗后晨起血糖仍高
夜间胰岛素应用不足
“黎明现象 dawn phenomenon”
夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明短时间内出现高血糖,可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致
Somogyi效应
在夜间曾有低血糖,在睡眠中未被察觉,但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加,继而发生低血糖后的反跳性高血糖
抗药性和不良反应
抗药性
指在无DKA也无拮抗胰岛素因素存在时,每日胰岛素需要量超过100U或200U,机制不明,极早发生
可试用静脉注射20U并观察1/2~1h,无效→静脉滴注
不良反应
低血糖
轻度水肿
视物模糊
注射部位瘙痒或荨麻疹样皮疹
脂肪性营养不良
GLP-1受体激动剂
作用机制:与胰腺β细胞的GLP-1受体结合后
可葡萄糖依赖性地刺激胰岛素合成和分泌,减少胰高血糖素释放
作用于中枢神经系统GLP-1受体,进而减少食物摄入
通过促进棕色脂肪组织的生热作用和白色制服组织分解增加能量消耗,延迟胃排空
皮下注射,降低HbA1c 1.0~1.5%,显著降体重
适应症
单用或联合治疗T2DM,尤其肥胖、胰岛素抵抗明显者
禁忌症
胰腺炎、T1DM和DKA
艾塞纳肽:禁用于GFR<30ml/min病人
利拉鲁肽:甲状腺髓样癌或家族史、2型多发性内分泌肿瘤综合征
不良反应
消化道症状、上感、注射部位结节、胰腺炎、皮炎等
临床应用
艾塞那肽
利拉鲁肽
T2DM高血糖的管理策略和治疗流程
代谢手术治疗糖尿病
胃切除:控制饮食、长期服用vitB、溃疡
胰腺移植和胰岛细胞移植
糖尿病慢性病并发症的防治原则
血压监测
处理血脂异常
小剂量阿司匹林
严格血糖控制
综合眼科检查
妊娠合并高血糖状态的管理
围术期管理
免疫接种
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
概述
定义
最常见的糖尿病急症
主要表现:高血糖、酮症和酸中毒
是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征
酮体
β-羟丁酸
乙酰乙酸
丙酮
生化
血糖↑
脂肪分解↑→脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量CoA→(糖代谢紊乱,草酰乙酸不足)→CoA不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合形成酮体
蛋白质合成↓,分解↑→血中糖、成酮氨基酸↑→血糖、血酮↑
三个阶段
早期血酮升高称酮血症,尿酮排出增多称为酮尿症,统称酮症
酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物,消耗体内储备碱,初期血pH正常,属代偿性酮症酸中毒,晚期血pH下降,为失代偿性酮症酸中毒
病情进一步进展,出现神志障碍,称糖尿病酮症酸中毒昏迷
诱因
感染(最常见)
治疗中断
糖皮质激素
酗酒
病理生理
酸中毒
严重失水
电解质平衡紊乱
携带氧系统失常
周围循环衰竭和肾功能障碍
中枢神经系统障碍
临床表现
三多一少症状加重
酸中毒失代偿,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮)
后期严重失水
晚期不同程度意识障碍,昏迷
实验室检查
尿
尿糖强阳性、尿酮强阳性,蛋白尿和管型尿
血
血糖增高:16.7~33.3mmol/L
血酮↑
高血酮:>1.0mmol/L
酸中毒:>3.0mmol/L
剩余碱负值增大,阴离子间隙增大
鉴别诊断
其他类型糖尿病昏迷:低血糖昏迷、高渗血糖综合征、乳酸性酸中毒等
其他疾病所致昏迷:尿毒症、脑血管意外等
防治
补液
胰岛素治疗
纠正电解质及酸碱平衡失调
处理诱发病和防治并发症
休克
严重感染
心力衰竭、心律失常
肾衰竭
脑水肿
急性胃扩张
护理
高渗高血糖综合征(HHS)
概述
糖尿病急性代谢紊乱的零一临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显酮症,病人可有不同程度的意识障碍或昏迷(<10%)
主要见于老年T2DM病人,超过2/3病人原来无糖尿病病史
诱因:引起血糖增高和脱水的因素
急性感染、外伤、手术、脑血管意外
糖皮质激素、利尿剂、甘露醇等药物
起病:缓慢
最初表现:多尿、多饮、食欲减退
逐渐:严重脱水和神经精神症状
反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡,逐渐陷入昏迷,晚期尿少甚至尿闭
实验室检查
血糖超过33.3mmol/L
有效血浆渗透压≥320mOsm/L
治疗:同DKA,但失水更严重