弧菌属

这是一篇关于弧菌属的思维导图，包括副溶血性弧菌和霍乱弧菌的概述、生物学性状、致病性与免疫性、微生物检查法、防治原则。

弧菌属

• 副溶血性弧菌
  • 概述
    • 此菌生活在海水、海产品（海鱼、梭子蟹、海瓜子、
    • 黄泥螺等）及腌制的食品（如咸菜等）中，人因吃下
    • 含有此菌的食物（主要是海产品）而受传染致病
  • 生物学性状
    • 形态特征
      • 大多数呈弧状、棒状、卵圆状等多形性，革兰染 色阴性。可形成端鞭毛和侧鞭毛，无芽孢
    • 培养特征
      • 嗜盐，以35g/L NaCl为适宜，无盐则不生长
      • 在TCBS平板上可形成蓝绿色S型菌落
      • 在我萋平板上可产生β溶血，称为神奈川现象
  • 致病性与免疫性
    • 致病物质
      • 侵袭力
        • Ⅲ型分泌系统（
        • T3SS
        • ）、毒力岛、鞭毛、荚膜、
        • 生物膜、外膜蛋白等
      • 耐热直接溶血素（TDH）
        • 存在于88%~96%的临床标本中，具有直接溶血 毒性和肠毒素活性，通过增加肠黏膜细胞内的钙 含量诱导细胞分泌氯离子而引发腹泻
      • 耐热相关溶血素（TRH）
        • 临床分离的KP—副溶血性弧菌可产生TRH，与 TDH具有类似生物学活性
    • 所致疾病
      • 经口感染引发食物中毒
        • 烹饪不当的污染本菌的海产品（包括螃蟹、虾、 贝类、牡蛎和蛤类）、盐腌制品
        • 因食品容器或砧板生熟不分污染本菌后均可经口 引发感染，呈急性胃肠炎表现，是造成我国沿海 地区微生物性食物中毒的首要因素
      • 经伤口感染可引发蜂窝织炎
      • 严重感染或伴有肝病、糖尿病或酒精中毒者的病例，细菌可扩散至血液引发败血症
    • 免疫性
      • 病后免疫力不强，可重复感染
  • 微生物学检查法
  • 防治原则
    • 加强海产品市场和食品加工过程的卫生监督管理
    • 目前尚无有效疫苗可以预防
    • 感染者病程较短，以对症治疗为主，严重病例需 补充水电解质。必要时可选用强力霉素、米诺环 素、第三代头孢菌素等抗菌药物进行治疗
• 霍乱弧菌
  • 概述
    • 人类霍乱的病原体
    • 霍乱是一种古老且流行广泛的烈性传染病
    • 曾在世界上引起多次大流行，主要表现为强烈的呕吐，腹泻，失水，死亡率甚高
    • 属于国际检疫甲类传染病
  • 生物学性状
    • 形态染色
      • 新分离细菌呈弧形或逗点状，人工培养后常呈杆 状。粪便直接镜检，排列如“鱼群”状
      • 革兰染色阴性
      • 菌体一端有单鞭毛，运动活泼，在病人“米泔水”样 粪便或液体培养物中呈快速飞镖样或流星样运动
      • 有菌毛，无芽孢，O139群有荚膜
    • 培养特性
      • 耐碱不耐酸，在pH 8.8~9.0的碱性蛋白胨水或碱 性琼脂平板上生长良好，初次分离常用碱性蛋白 胨水增菌
      • 在普通盐浓度环境中可生长
      • 在碱性琼脂平板上形成圆形、透明或半透明S 形、无色、扁平菌落
      • 在硫代硫酸盐—枸橼酸盐—胆盐—蔗糖（TCBS） 培养基上形成黄色菌落
    • 生化反应
      • 氧化酶和触酶试验阳性
      • 能发酵葡萄糖、蔗糖和甘露醇等糖和醇，产酸不 产气
      • 能还原硝酸盐
      • 吲哚试验阳性
    • 抗原构造与分型
      • 根据O抗原不同进行分群，已发现超过200个血 清群
      • O1群的古典生物型引发前六次霍乱大流行； Eltor生物型引发第七次大流行
      • 1992年于南亚分离出O139群
    • 抵抗力
      • 在河水、井水及海水中可存活1~3周。黏附于藻 类或甲壳类动物时，可形成生物膜样结构，存活 期会延长
      • 对热和酸敏感
      • 对含氯消毒剂敏感
  • 致病性与免疫性
    • 致病物质
      • 霍乱毒素
        • 目前已知的致泻毒素中最为强烈的毒素
        • 来源
          • O1群和O139群携带前噬菌体CTXΦ的溶原性霍乱 弧菌产生
        • 结构
          • 由一个A亚单位和5个相同的B亚单位构成，A亚 单位由A1和A2两条肽链组成
        • 作用机制
          • B亚单位与小肠上皮细胞表面的神经节苷脂GM1 受体结合，介导A亚单位进入细胞，激活腺苷酸 环化酶，使细胞内cAMP水平升高，刺激肠黏膜 细胞主动分泌Cl-和HCO3-，抑制对Na+的摄入， 水伴随着离子大量丢失而丢失，导致患者出现严 重腹泻与呕吐
      • 与定植有关的因素
        • 毒素共调解菌毛A（TcpA）
          • 介导细菌黏附和定植于小肠黏膜上皮细胞表面； 可充当噬菌体CTXΦ的受体
        • HapA
          • 有助于细菌穿透至小肠黏膜层
        • 趋化蛋白
          • cep编码的黏附性因子
        • 鞭毛
          • 有助于细菌穿过黏液层而接近肠壁上皮细胞
        • 形成生物膜
      • 其它致病物质
        • 副霍乱肠毒素、紧密连接毒素、神经氨酸酶、溶 血毒素、空泡毒素、RTX毒素等
      • O139群存在多糖荚膜和特殊LPS毒性决定簇
    • 流行环节
      • 传染源
        • 患者和带菌者
      • 传播途径
        • 粪—口途径
      • 易感人群
        • O1群儿童更易感
        • O139群感染的70%为成人
      • 影响流行的因素
        • 个人因素
          • 胃酸、饮食卫生习惯
        • 其他因素
          • 自然因素和社会因素
    • 所致疾病
      • O1群和O139群
        • 引发霍乱（甲类传染病），可从无症状或轻型腹 泻到严重的致死性腹泻（占5~10%）
        • 典型病例
          • 剧烈腹泻和呕吐，排出“米泔水”样粪便
          • 脱水、肌肉痉挛、低钾血症、代谢性酸中毒、低 容量性休克、肾功能衰竭、意识障碍
          • 未经治疗者死亡率高达60%，及时治疗后死亡率 可小于1%
      • 非O1群和O139群霍乱弧菌引发轻症腹泻
    • 免疫性
      • 感染后可刺激机体产生牢固免疫力，可维持3年 以上。稻叶型与小川型之间有交叉免疫保护
      • 患病后，可出现保护性抗毒素抗体及抗菌抗体， 包括肠黏膜表面的sIg A和血清中的IgM和IgG， 主要是sIgA发挥作用
      • O139群的保护性免疫以针对脂多糖和荚膜多糖 的抗菌免疫为主，抗毒素免疫为辅。O1群获得的 免疫不能交叉保护O139群感染
  • 微生物检查法
  • 防治原则
    • 控制传染源
    • 切断传播途径
    • 保护易感人群