导图社区 心衰
这是一篇关于心衰的思维导图,这是一篇关于考点一、考点二病因和诱因分类、考点三心衰分类、考点四心衰评定等。
编辑于2022-04-30 23:48:58心力衰竭结合基础串讲
考点一
前负荷
舒张末期的压力
容量负荷增加
二闭、主闭、三闭、动脉导管关闭不全
室间隔缺损、房间隔缺损
前负荷不足
二尖瓣狭窄(最常见)、心包积液、缩窄性心包炎
回心血量增多
左心室扩大过度充盈-心脏消耗能量上升-心肌疲劳-高排量心衰
动静脉瘘-两端通(一端通-窦道)-舒张压显著下降
脚气病-缺乏维生素B1(a酮酸脱羧辅酶-丙酮酸脱羧-乙酰COA-三羧酸循环)-有氧氧化减弱、无氧氧化加强-酸性代偿-外周动脉扩张-外周阻力下降-舒张压显著下降
贫血、围生期心肌病
多射血代偿机体缺血
搏出量增加导致收缩压显著增高
甲亢
组织耗氧无氧氧化增加-产生酸性代谢产物-舒张压下降,
代偿性搏出量增加,收缩压显著增高
年轻人
回心血量增加,前负荷过重导致-高排量心衰-不会出现淤血、水肿
长期前负荷过重-收缩力下降-收缩性左心衰
心动过速不会出现-高排量心衰舒张期显著增加,心动过速-心排血量减少-舒张期显著缩短-心排量是减少的-不符合高排量心衰特点
老年人
心脏不能满足全身供血-低排量心衰-血液淤积在心脏-肺淤血肺水肿
可以由左心衰发展为右心衰
既有收缩压显著增高,又有舒张压显著下降
脉压差增大
后负荷
左心室
主动脉血压
主动脉狭窄
高血压(最常见)
右心室
肺动脉血压
肺动脉狭窄
考点二、病因和诱因分类
诱因
血容量增加(诱因)-前负荷增加
劳累,情绪激动
治疗不当(停用降压药)
冠心病【陈旧性心梗-结构问题-风湿性心脏病(病因)】-原有心脏病加重
人工老龄化(第九版新增)
病因
感染
心律失常(房颤最常见)
冠心病(冠心病导致心衰)
考点三、心衰分类
舒张性心衰(LVEF≥50%)
缩窄性心包炎
限制性心肌病
限制了心脏的充盈,不影响收缩
肥厚性心肌病-心肌收缩能力增强-顺应性下降-舒张速度下降-舒张末期容量减少-舒张末期压力增高
舒张-心脏抽吸左右-舒张障碍-心脏回血减少-前负荷减小-异常调节-搏出量减小=搏出量/前负荷=射血分数(尚可维持在正常值)-失代偿射血分数降低-舒张性心衰发展为收缩性心脏-舒张性心衰早于收缩性心衰出现
超声心动电图
E(快速充盈期)-减小/A(心房收缩期)-代偿轻度升高<1.2
收缩性心衰(LVEF<40%)
可与舒张性心衰同时出现,但不可能先出现收缩性心衰再出现舒张性心衰,<40%是不可能发展为≥50%的
舒张性心衰-舒张末期容量减少-压力容积左移-容量减少、舒张末期压力增高
生理学前负荷
舒张末期容积或者舒张末期压力
病生状态
舒张末期容积不等于舒张末期压力
容量下降
压力增高
机制
心室主动舒张功能障碍
冠心病早期-冠状动脉粥样硬化-缺血-缺能
心肌舒张(生理)
胞质钙离子回收到肌浆网(80%—90%)
Ca2+泵出细胞外(10%-20%)
主动转运消耗ATP-导致心脏耗能增加-功能障碍
顺应性减少
肥厚的心肌细胞(高血压早期))-向心性肥大(病理)
充盈减少
严重心包积液、心脏压塞、体循环回流障碍、缩窄性心包炎(外面限制)、限制性心肌病(里面纤维化限制)
考点四、心衰的评定
分期
A期
无症状,无结构问题-有危险因素(高血压、冠心病)-预防重点
B期
影响到了心脏结构(左心室肥厚,左心扩大-心尖搏动向左下移位-相对性二尖瓣关闭不全-心尖部收缩期杂音),但是可以代偿无临床症状,心功能不全(病生)
(生理)心衰心室腔变大,前负荷增加-搏出量增加-异常调节-代偿心排血量增加-但是射血分数下降(搏出量/前负荷)-射血分数比心排血量能更好地反应心脏泵血的功能
射血分数下降-神经内分泌系统激活(RASS系统激活、交感神经系统激活)-代偿
C期
临床心衰
D期
心源性恶病质,体质下降,典型的干重减少
分度(六分钟步行实验)
>450m轻度
150-450中度
<150m重度
分级(NYHA分级)-急性心梗导致的兴衰不能使用
冠心病并发心梗后没有导致心衰,而是感染导致心衰,冠心病仅仅作为一种诱因,使用NYHA分级进行评定(陈旧性心梗导致心衰)
I级-无症状
II-轻度受限,在一般的活动下出现症状
III级明显受限-低于一般活动出现症状
IV完全受限-休息的时候出现症状
Killip分级(急性心梗导致心衰-泵衰竭)
冠心病并发心梗导致心衰
I级-无症状
II级-肺部啰音<50%
III级-肺部啰音>50%
IV级-休克
临床表现(病理联系)
淤血-静脉血充血*(被动)
左心衰(混合性发绀)
肺淤血
急性-粉红色泡沫样痰
交替脉(强弱交替)
左心室收缩力呈现强弱交替,本来收缩力减弱-异常调节-增加心肌收缩力-强弱交替
发绀(混合性发绀)
心脏泵血减少-周围组织灌注不足
呼吸困难(混合性)
换气问题-心衰肺水肿-肺的换气障碍-中心性发绀
右心衰
体循环淤血
毛细血管静水压增高-水肿(生理)
消化系统问题
恶心、呕吐-肝静脉回流征阳性、肝大伴有压痛(肋缘下触及肝脏)-鉴别COPD膈肌下移(不痛)
双下肢水肿,踝部水肿(低垂部位,对称性水肿)
肺心病(慢性肺心病)-下肢深静脉血栓形成病史,一般为单侧或者双侧不对称
急性肺栓塞(急性肺心病)
都可以出现双下肢水肿
颈静脉怒张(非特异性)-回流到上腔静脉(解剖)
心衰、心包炎、限制性心肌病
气胸
肺癌侵犯上腔静脉
胸腔积液-胸膜毛细血管回流障碍
右心扩大-心尖向左侧移位-相对性三尖瓣关闭不全-胸骨左缘四五肋间出现收缩期杂音-心衰都可以出现奔马律
奇脉(吸气脉搏减弱甚至消失)
(严重)肺气肿、COPD、哮喘、胸腔积液
右心衰、心脏压塞、缩窄性心包炎
早期
劳力性呼吸困难
左右心衰,间质性肺病,COPD(非特异性)-活动后心悸气短
端坐呼吸
可以躺下去-NYHAIII级
无法躺下-NYHAIV级
夜间阵发性呼吸困难
迷走神经兴奋性增高-支气管收缩-影响呼吸
躺着-膈肌抬高-肺活量减少-影响呼吸
回心血量增加-加重肺淤血
呼吸中枢敏感性下降-轻微缺氧后不兴奋-严重缺氧后中枢才发出指令-导致喘气,端坐呼吸
辅助检查
首选
超声心动图
心导管:右心漂浮导管—(右心房-右心室-肺小动脉末端压力)
评定心功能金标准
测定的是左心指标
心排血量下降-CO<5
心指数(单位体表面积心排血量)下降-CI<2.5
CVP>12mmHg
生理学
中心静脉压反应-右心大静脉压力
右心功能不全-肺动脉淤血-PAWP升高≥18mmHg
ARDS非心源性的肺水肿-PAWP≤18mmHg
心衰相关排除方案(敏感性高,而特异性并不高)
BNP正常
凡是室壁张力增加-BNP都可以增高
排除心衰
BNP增高-室壁张力增高-增高程度和心衰的严重程度是相关的-预后和进程评定
高血压心肌肥厚
冠心病心肌缺血
D-2聚体正常
排除肺栓塞
诊断金标准肺动脉DSA
抗核抗体阴性
排除红斑狼疮
类风湿
干燥综合征
胸片(二尖瓣狭窄)-肺水肿病理
急性肺水肿
肺门蝶翼征
压力特别高-直接进入了肺泡-围绕这肺门呈现大面积肺水肿
慢性肺水肿:kerleyB线-小叶间隔有积液
淤血-毛细血管静水压增高-漏入肺间质-压力继续增高-漏入肺泡
以间质肺水肿为主,肺泡内很少
肺纹理增粗,上肺纹理增多
ARDS-非心源性-看不到肺门蝶翼征
重力依赖型-集中于下肺野,偏向外带
治疗
原则不同
慢性心衰
抗重构
急性心衰
救命
生理
功能障碍
心排血量下降
RASS系统兴奋
血管紧张素II
血管收缩
拮抗
扩血管药CCB
血管紧张素增多
拮抗
ACEI、ARB
血管收缩-后负荷增加
醛固酮增多
水钠潴留
血容量增加
回心血量增加
加重前负荷
拮抗
利尿剂
交感神经兴奋
儿茶酚胺增多
作用于心肌β1细胞-心肌β1受体脱敏
心肌收缩力进一步下降
β1受体拮抗剂
恶性循环
心衰-一线用药
A
ACEI、ARB-抗重构、拮抗RASS系统(增加前后负荷)
适用
+合并症:糖尿病(增敏胰岛素)、肾病(减少蛋白尿)、(高血压、急性冠脉综合征)-早期引起舒张性心衰
不用
醛固酮减少
排钾功能降低
高血钾>5.5mmol/l
双肾动脉狭窄
收缩出球小动脉维持灌注压
ACEI-选择性舒张出球小动脉-进少出多-肾小球滤过下降-容易发生肾脏衰竭
低血压
血肌酐>265,ACEI、ARB无法排出-蓄积
妊娠
锌离子下降-胎儿致畸
药理
ACEI-血管紧张素转化酶抑制剂
不仅抑制血管紧张素酶而且抑制缓激肽的降解
缓激肽肺部蓄积-缓激肽(炎症介质)
血管通透性增加-血管性水肿
肺部蓄积-干咳
更换ACEI为ARB
ARB-血管紧张素II受体拮抗剂-直接阻断受体
痛风
ARB有促进尿酸排泄的作用-促进尿酸排泄首选ARB
ACEI和ARB不能合用
不仅不能提高疗效,反而增加不良反应
合并缓慢型心律失常
ACEI+保钾利尿剂
螺内酯、依普利酮、阿米洛利、氨苯蝶啶
血钾增高
心脏骤停
B
β1受体拮抗剂
扩张性心肌病
减慢心率延长舒张期
负性肌力作用
β1受体-抑制心肌重构
应用范围
急性心衰(不用)
由于β1受体的负性肌力作用,而未导致β1受体脱敏-不使用β1受体拮抗剂
慢性心衰(可用)
心衰-心排血量下降-交感神经兴奋-儿茶酚胺增高-导致β1受体脱敏-阻断β1受体-增敏
冠心病-减慢心率,增加冠脉流量;预防室速、室颤发生,缓解疼痛
肥厚性心肌病(首选β1受体拮抗剂,次选CCB)
减弱心肌收缩力-心腔压力减少-流出道的梗阻逐渐解除
扩张性心肌病(首选β1受体拮抗剂,次选ACEI、ARB)
高血压-一线用药
严重缓慢心律失常(不用)
C
扩血管药CCB
D
利尿剂
洋
强心苷类药物
高血压-一线用药
A
ACEI、ARB
B
β1受体拮抗剂
C
扩血管药CCB
D
利尿剂