导图社区 心力衰竭-基础联系
心力衰竭合基础串讲思维导图,介绍了: 考点一 前负荷 考点二 病因和诱因分类 考点三 心衰分类 考点四 心衰的评定 考点五 临床表现 考点六 辅助检查 考点七 治疗
编辑于2022-05-01 11:31:28心力衰竭结合基础串讲
考点一
前负荷
舒张末期的压力
容量负荷增加
二闭、主闭、三闭、动脉导管关闭不全
室间隔缺损、房间隔缺损
前负荷不足
二尖瓣狭窄(最常见)、心包积液、缩窄性心包炎
回心血量增多
左心室扩大过度充盈-心脏消耗能量上升-心肌疲劳-高排量心衰
动静脉瘘-两端通(一端通-窦道)-舒张压显著下降
脚气病-缺乏维生素B1(a酮酸脱羧辅酶-丙酮酸脱羧-乙酰COA-三羧酸循环)-有氧氧化减弱、无氧氧化加强-酸性代偿-外周动脉扩张-外周阻力下降-舒张压显著下降
贫血、围生期心肌病
多射血代偿机体缺血
搏出量增加导致收缩压显著增高
甲亢
组织耗氧无氧氧化增加-产生酸性代谢产物-舒张压下降,
代偿性搏出量增加,收缩压显著增高
年轻人
回心血量增加,前负荷过重导致-高排量心衰-不会出现淤血、水肿
长期前负荷过重-收缩力下降-收缩性左心衰
心动过速不会出现-高排量心衰舒张期显著增加,心动过速-心排血量减少-舒张期显著缩短-心排量是减少的-不符合高排量心衰特点
老年人
心脏不能满足全身供血-低排量心衰-血液淤积在心脏-肺淤血肺水肿
可以由左心衰发展为右心衰
既有收缩压显著增高,又有舒张压显著下降
脉压差增大
后负荷
左心室
主动脉血压
主动脉狭窄
高血压(最常见)
右心室
肺动脉血压
肺动脉狭窄
考点二、病因和诱因分类
诱因
血容量增加(诱因)-前负荷增加
劳累,情绪激动
治疗不当(停用降压药)
冠心病【陈旧性心梗-结构问题-风湿性心脏病(病因)】-原有心脏病加重
人工老龄化(第九版新增)
病因
感染
心律失常(房颤最常见)
冠心病(冠心病导致心衰)
考点三、心衰分类
舒张性心衰(LVEF≥50%)
缩窄性心包炎
限制性心肌病
限制了心脏的充盈,不影响收缩
肥厚性心肌病-心肌收缩能力增强-顺应性下降-舒张速度下降-舒张末期容量减少-舒张末期压力增高
舒张-心脏抽吸左右-舒张障碍-心脏回血减少-前负荷减小-异常调节-搏出量减小=搏出量/前负荷=射血分数(尚可维持在正常值)-失代偿射血分数降低-舒张性心衰发展为收缩性心脏-舒张性心衰早于收缩性心衰出现
超声心动电图
E(快速充盈期)-减小/A(心房收缩期)-代偿轻度升高<1.2
收缩性心衰(LVEF<40%)
可与舒张性心衰同时出现,但不可能先出现收缩性心衰再出现舒张性心衰,<40%是不可能发展为≥50%的
舒张性心衰-舒张末期容量减少-压力容积左移-容量减少、舒张末期压力增高
生理学前负荷
舒张末期容积或者舒张末期压力
病生状态
舒张末期容积不等于舒张末期压力
容量下降
压力增高
机制
心室主动舒张功能障碍
冠心病早期-冠状动脉粥样硬化-缺血-缺能
心肌舒张(生理)
胞质钙离子回收到肌浆网(80%—90%)
Ca2+泵出细胞外(10%-20%)
主动转运消耗ATP-导致心脏耗能增加-功能障碍
顺应性减少
肥厚的心肌细胞(高血压早期))-向心性肥大(病理)
充盈减少
严重心包积液、心脏压塞、体循环回流障碍、缩窄性心包炎(外面限制)、限制性心肌病(里面纤维化限制)
考点四、心衰的评定
分期
A期
无症状,无结构问题-有危险因素(高血压、冠心病)-预防重点
B期
影响到了心脏结构(左心室肥厚,左心扩大-心尖搏动向左下移位-相对性二尖瓣关闭不全-心尖部收缩期杂音),但是可以代偿无临床症状,心功能不全(病生)
(生理)心衰心室腔变大,前负荷增加-搏出量增加-异常调节-代偿心排血量增加-但是射血分数下降(搏出量/前负荷)-射血分数比心排血量能更好地反应心脏泵血的功能
射血分数下降-神经内分泌系统激活(RASS系统激活、交感神经系统激活)-代偿
C期
临床心衰
D期
心源性恶病质,体质下降,典型的干重减少
分度(六分钟步行实验)
>450m轻度
150-450中度
<150m重度
分级(NYHA分级)-急性心梗导致的兴衰不能使用
冠心病并发心梗后没有导致心衰,而是感染导致心衰,冠心病仅仅作为一种诱因,使用NYHA分级进行评定(陈旧性心梗导致心衰)
I级-无症状
II-轻度受限,在一般的活动下出现症状
III级明显受限-低于一般活动出现症状
IV完全受限-休息的时候出现症状
Killip分级(急性心梗导致心衰-泵衰竭)
冠心病并发心梗导致心衰
I级-无症状
II级-肺部啰音<50%
III级-肺部啰音>50%
IV级-休克
考点五、临床表现(病理联系)
淤血-静脉血充血*(被动)
左心衰(混合性发绀)
肺淤血
急性-粉红色泡沫样痰
交替脉(强弱交替)
左心室收缩力呈现强弱交替,本来收缩力减弱-异常调节-增加心肌收缩力-强弱交替
发绀(混合性发绀)
心脏泵血减少-周围组织灌注不足
呼吸困难(混合性)
换气问题-心衰肺水肿-肺的换气障碍-中心性发绀
右心衰
体循环淤血
毛细血管静水压增高-水肿(生理)
消化系统问题
恶心、呕吐-肝静脉回流征阳性、肝大伴有压痛(肋缘下触及肝脏)-鉴别COPD膈肌下移(不痛)
双下肢水肿,踝部水肿(低垂部位,对称性水肿)
肺心病(慢性肺心病)-下肢深静脉血栓形成病史,一般为单侧或者双侧不对称
急性肺栓塞(急性肺心病)
都可以出现双下肢水肿
颈静脉怒张(非特异性)-回流到上腔静脉(解剖)
心衰、心包炎、限制性心肌病
气胸
肺癌侵犯上腔静脉
胸腔积液-胸膜毛细血管回流障碍
右心扩大-心尖向左侧移位-相对性三尖瓣关闭不全-胸骨左缘四五肋间出现收缩期杂音-心衰都可以出现奔马律
奇脉(吸气脉搏减弱甚至消失)
(严重)肺气肿、COPD、哮喘、胸腔积液
右心衰、心脏压塞、缩窄性心包炎
早期
劳力性呼吸困难
左右心衰,间质性肺病,COPD(非特异性)-活动后心悸气短
端坐呼吸
可以躺下去-NYHAIII级
无法躺下-NYHAIV级
夜间阵发性呼吸困难
迷走神经兴奋性增高-支气管收缩-影响呼吸
躺着-膈肌抬高-肺活量减少-影响呼吸
回心血量增加-加重肺淤血
呼吸中枢敏感性下降-轻微缺氧后不兴奋-严重缺氧后中枢才发出指令-导致喘气,端坐呼吸
考点六、辅助检查
首选
超声心动图
心导管:右心漂浮导管—(右心房-右心室-肺小动脉末端压力)
评定心功能金标准
测定的是左心指标
心排血量下降-CO<5
心指数(单位体表面积心排血量)下降-CI<2.5
CVP>12mmHg
生理学
中心静脉压反应-右心大静脉压力
右心功能不全-肺动脉淤血-PAWP升高≥18mmHg
ARDS非心源性的肺水肿-PAWP≤18mmHg
心衰相关排除方案(敏感性高,而特异性并不高)
BNP正常
凡是室壁张力增加-BNP都可以增高
排除心衰
BNP增高-室壁张力增高-增高程度和心衰的严重程度是相关的-预后和进程评定
高血压心肌肥厚
冠心病心肌缺血
D-2聚体正常
排除肺栓塞
诊断金标准肺动脉DSA
抗核抗体阴性
排除红斑狼疮
类风湿
干燥综合征
胸片(二尖瓣狭窄)-肺水肿病理
急性肺水肿
肺门蝶翼征
压力特别高-直接进入了肺泡-围绕这肺门呈现大面积肺水肿
慢性肺水肿:kerleyB线-小叶间隔有积液
淤血-毛细血管静水压增高-漏入肺间质-压力继续增高-漏入肺泡
以间质肺水肿为主,肺泡内很少
肺纹理增粗,上肺纹理增多
ARDS-非心源性-看不到肺门蝶翼征
重力依赖型-集中于下肺野,偏向外带
考点七、治疗
原则不同
慢性心衰
抗重构
急性心衰
救命
不用
β1受体拮抗剂-负性肌力作用
ACEI、ARB起效慢不用
用
呋塞米-减轻前负荷
高血压急症降压起始不用呋塞米-血容量下降-激活RASS系统-除非有心衰容量负荷明显增加的情况
右心梗死导致的急性右心衰-泵衰竭-补液增加压力-血液进入肺部——减少一切减少回心血量的药物
硝普钠-扩张动脉为主减轻后负荷(首先)、硝酸类-扩张静脉减轻前负荷
右心梗死禁用一切减少回心血量的药物
吗啡
心肌梗死
心衰
吗啡-扩血管作用,镇静
BMR增高
伴呼吸困难心脏病
氨茶碱
分不清支气管哮喘还是心源性哮喘使用
强心苷
短效使用(西地兰、毒毛花苷)-急性心衰24小时内禁用-容易导致心脏破裂
生理
功能障碍
心排血量下降
RASS系统兴奋
血管紧张素II
血管收缩
拮抗
扩血管药CCB
血管紧张素增多
拮抗
ACEI、ARB
血管收缩-后负荷增加
醛固酮增多
水钠潴留
血容量增加
回心血量增加
加重前负荷
拮抗
利尿剂
交感神经兴奋
儿茶酚胺增多
作用于心肌β1细胞-心肌β1受体脱敏
心肌收缩力进一步下降
β1受体拮抗剂
恶性循环
心衰-一线用药
A
ACEI、ARB-抗重构、拮抗RASS系统(增加前后负荷)
适用
+合并症:糖尿病(增敏胰岛素)、肾病(减少蛋白尿)、(高血压、急性冠脉综合征)-早期引起舒张性心衰
不用
醛固酮减少
排钾功能降低
高血钾>5.5mmol/l
双肾动脉狭窄
收缩出球小动脉维持灌注压
ACEI-选择性舒张出球小动脉-进少出多-肾小球滤过下降-容易发生肾脏衰竭
低血压
血肌酐>265,ACEI、ARB无法排出-蓄积
妊娠
锌离子下降-胎儿致畸
药理
ACEI-血管紧张素转化酶抑制剂
不仅抑制血管紧张素酶而且抑制缓激肽的降解
缓激肽肺部蓄积-缓激肽(炎症介质)
血管通透性增加-血管性水肿
肺部蓄积-干咳
更换ACEI为ARB
ARB-血管紧张素II受体拮抗剂-直接阻断受体
痛风
ARB有促进尿酸排泄的作用-促进尿酸排泄首选ARB
ACEI和ARB不能合用
不仅不能提高疗效,反而增加不良反应
合并缓慢型心律失常
ACEI+保钾利尿剂
螺内酯、依普利酮、阿米洛利、氨苯蝶啶
血钾增高
心脏骤停
B
β1受体拮抗剂
扩张性心肌病
减慢心率延长舒张期
负性肌力作用(生理)
不能单独使用,必须与其他药物配合使用
需要保持体重的恒定+利尿剂
β1受体-抑制心肌重构
应用范围
急性心衰(不用)
(药理)由于β1受体的负性肌力作用,而未导致β1受体脱敏-不使用β1受体拮抗剂
慢性心衰(可用)
心衰-心排血量下降-交感神经兴奋-儿茶酚胺增高-导致β1受体脱敏-阻断β1受体-增敏
冠心病-减慢心率,增加冠脉流量;预防室速、室颤发生,缓解疼痛
肥厚性心肌病(首选β1受体拮抗剂,次选CCB)
(病生)减弱心肌收缩力-心腔压力减少-流出道的梗阻逐渐解除
扩张性心肌病(首选β1受体拮抗剂,次选ACEI、ARB)
高血压-一线用药
严重缓慢心律失常(不用)
禁忌
病态窦房结综合征
二度II型房室传导阻滞
III度传导阻滞
选择性β1受体阻断剂对β2受体一样有作用(药理)
雷洛综合征、支气管哮喘、变异型心绞痛(冠脉痉挛—阻断β2受体后加剧)
心率<50次/分
左束支传导阻滞,右边还能用
右束支传导阻滞,左边还能用
NYHA分级IV级-慎用-教材不可用,指南可用
C
扩血管药CCB
慢性心衰不重要
肥厚性心脏病
(药理)硝酸甘油-冠脉扩张-回心血量减少-心腔容积更少-进一步加重流出道梗阻(收缩期3-4肋间杂音增强)
硝普钠-主要扩张小动脉-减轻后负荷-增加射血分数
二尖瓣狭窄-无血可射
心率快,心绞痛-增加射血,反射性增加心率
扩血管药仅伴心绞痛-硝酸甘油、高血压-氨氯地平时连用
禁忌症
(药理)前列腺肥大-膀胱逼尿肌增加作用,Ca2+减少,肌肉舒张,降低尿道内括约肌-a受体拮抗剂(括约肌表达的是a1受体)哌唑嗪、特拉唑嗪
D
利尿剂
直接改善水钠潴留,必选项改善症状的基石,(ACEI、β1受体拮抗剂-抗重构-作用较慢)
副作用
电解质紊乱
预防电解质紊乱-排钾利尿剂+保钾利尿剂合用
保钾利尿剂
螺内酯、依普利酮、氨苯蝶啶、阿米洛利
排钾利尿剂
呋塞米、氢氧噻嗪、吲达帕胺
Na+问题很少见
Na盐摄入量依旧需要限制
低钠血症鉴别血钠<135mmol/l
缺少
尿少,比重高
补钠、利尿剂选择-托伐普坦拮抗精氨酸加压素v2受体
稀释性
本质难治性水肿-不仅尿少,尿的比重低-严格限制入量
使用利尿剂仍要严格限制钠
水、钠相关的所以严格限制Na以后不需要严格限水
特殊:稀释性低钠血症、需要严格限水-水排不出去
慢性心衰
首选氢氯噻嗪
肾小球滤过率<30,首选呋塞米(促进排尿)
急性心衰
洋
强心苷类药物
房颤首选
快而不齐
禁忌
预激综合征,传导不通过房室结,绕过房室结提前激动心室-强心苷进一步抑制住房室结通路,导致小路的途径增加
舒张性心力衰竭
肥厚性心肌病、限制性心包炎、缩窄性心肌病、心脏压塞-强心苷增强收缩能力不能增强舒张能力
单纯二尖瓣狭窄伴窦性心率
强心苷-增加左心收缩能力-二尖瓣狭窄患者左心室没有多少血-加重缺血
增加右心收缩能力-右心射入肺的血量增多-加重肺水肿
急性心梗24小时内
心脏收缩不协调,使用强心苷容易导致心脏破裂
机制
(生理)抑制心肌细胞Na+-K+泵——继发性主动转运Na+-Ca2+交换减弱
(内科)
心衰患者本身缺氧,抑制Na+-K+泵-使用强心苷后进一步抑制Na+-K+泵-细胞内Na+显著增多-细胞水肿甚至破裂-Na+-Ca2+交换增强【反向交换】,Ca2+内流心肌收缩能力增强-促进心脏射血-劲动脉窦+主动脉弓压力感受器反射-兴奋迷走神经
强心苷抑制传导系统-抑制房室结-负性频率、负性传导作用
适合于房颤
严重缓慢心律失常不能使用
病态窦房综合征、二度II型、III型-同β1受体拮抗剂
不良反应
恶心、呕吐(最常见)迷走神经主要分布在胃肠道-强心苷主要兴奋迷走神经
心脏反应
室性心律失常(最常见)
血钾低-补钾
血钾正常-苯妥英钠(首选)-(药理)与强心苷竞争心肌细胞Na+-K+泵-过量强心苷抑制过多心肌细胞Na+-K+泵、利多卡因-针对室性心律失常
III度房室传导阻滞(整齐变慢)
强心苷-主要抑制房室交界区
阿托品-起搏器-禁止补钾(心脏骤停)
心电图S-T段鱼钩样改变
并不是强心苷中毒的表现-洋地黄效应非中毒-不需要停用强心苷
黄绿视觉
中枢性抑制
高血压-一线用药
A
ACEI、ARB
B
β1受体拮抗剂
C
扩血管药CCB
D
利尿剂
考点八、降低死亡率的措施
ACEI、ARB
β1受体拮抗剂
醛固酮受体拮抗剂
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂
脑啡肽酶抑制剂
生化推理
蛋白酶
降解蛋白质
脂肪酶
降解脂肪
核酸酶
降解核酸
葡萄糖6磷酸酶
降解葡萄糖6磷酸
肽酶
降解肽
利钠肽
利尿
缓激肽
利尿扩血管
血管紧张素II
变相提高血管紧张素II
血管紧张素受体拮抗剂ARB
配合一个ARB解决脑啡肽升高血管紧张素II问题
CRT心脏的再同步化治疗
心肌收缩不同步射血分数低
完全性左束支传导阻滞患者
选择性窦房结IF电流抑制剂
伊伐布雷定
If电流受限-只影响窦房结
K+离子外流逐渐减少
复极化延长
Na+和Ca2+内流逐渐增多
平台期增加
减慢窦性心律
延长舒张期-有利于修复心肌
不影响传导, 不同于现有的洋地黄、维拉帕米负性频率,负性传导,减慢心律同时,传导减低