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生理学考研重点
正反馈控制系统：来自受控部分的输出信息反馈调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动向与其原先活动的相同方向改变。
编辑于2022-05-03 15:07:06- 重点总结
- 诊断学
这个导图从发热 2 皮肤黏膜（出血，发绀，黄疸） 3 水肿 4 咳嗽与咯血 5 呼吸困难 6 进食（恶心呕吐与吞咽困难） 7 躯体疼痛（腹，腰背，关节） 8 排尿相关-1（血尿，膀胱刺激症，尿量） 9 排尿相关-2 10 胸痛和心悸 11 头痛与眩晕 12 抽搐和惊厥 13 呕血与便血 14 腹泻与便秘 15 肥胖与消瘦 16 晕厥与意识障碍 有几个方面来介绍。
- 生理学考研重点
正反馈控制系统：来自受控部分的输出信息反馈调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动向与其原先活动的相同方向改变。
- 呼吸内科考研必背重点
阻塞性与限制性通气功能障碍的鉴别；病因和发病机制；病理生理改变；辅助检查；急性加重期（AECOPD）的治疗。
生理学考研重点
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- 诊断学
这个导图从发热 2 皮肤黏膜（出血，发绀，黄疸） 3 水肿 4 咳嗽与咯血 5 呼吸困难 6 进食（恶心呕吐与吞咽困难） 7 躯体疼痛（腹，腰背，关节） 8 排尿相关-1（血尿，膀胱刺激症，尿量） 9 排尿相关-2 10 胸痛和心悸 11 头痛与眩晕 12 抽搐和惊厥 13 呕血与便血 14 腹泻与便秘 15 肥胖与消瘦 16 晕厥与意识障碍 有几个方面来介绍。
- 生理学考研重点
正反馈控制系统：来自受控部分的输出信息反馈调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动向与其原先活动的相同方向改变。
- 呼吸内科考研必背重点
阻塞性与限制性通气功能障碍的鉴别；病因和发病机制；病理生理改变；辅助检查；急性加重期（AECOPD）的治疗。
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绪论
机体的内环境和稳态
体液及其组成
人体内的液体称为体液，正常成年人的体液量约占体重的60%
体液的分隔和相互沟通
细胞膜既是分隔和沟通细胞内液与组织液的屏障，又是两者之间相互沟通的窗口
毛细血管壁既是分隔血浆与组织液的屏障，也是两者之间相互沟通的门户，体液跨毛细血管壁移动也取决于管壁两侧的渗透压和静水压梯度
血浆是沟通各部分体液并与外界环境进行物质交换的重要媒介，因而是各部分体液中 最为活跃的部分 。
内环境
围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液，即细胞外液 ，称为机体的内环境
内环境的稳态
内环境的稳态也称自稳态，是指内环境的理化性质，如温度、pH、渗透压和各种液体成分等的相对(不是绝对)恒定状态
内环境理化性质的相对恒定 并非固定不变，而是可在一定范围内变动但又保持相对(不是绝对)稳定的状态，是一种动态平衡
稳态的维持和生理意义
稳态的维持需要全身各系统和器官的共同参与和相互协调，是机体自我调节的结果
内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的必要条件。
机体的生理功能的调节
神经调节的基本形式是反射，结构基础：反射弧。
唾液分泌，完全属于神经调节（主要是刺激副交感神经）
肾动脉灌注压在70-180mmHg范围内变动时，肾血流量可通过自身调节保持相对稳定
当平均动脉压在60-140mmHg范围内变动时，脑血流量可通过自身调节保持相对稳定
神经-体液调节
神经因素和体液因素共同参与的调节活动称神经-体液调节
肾上腺髓质受交感神经节前纤维的支配，交感神经兴奋时，可引起肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素 。
机体处于寒冷环境时 ，寒冷刺激沿上行的神经传导通路进入下丘脑体温调节中枢，通过下丘脑(TRH) -腺垂体(TSH) -甲状腺轴促进甲状腺产生和分泌甲状腺激素 。
头期胃液的分泌：神经反射传出通路的分支可作用于 G 细胞引起胃泌素的释放，间接作用于壁细胞引起胃酸分泌 。
体内的控制系统
负反馈控制系统
来自受控部分的输出信息反馈调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动向与其原先活动的相反方向改变
闭环控制系统
对维持内环境的稳态具有重要意义 ，大多数情况下的控制机制
特点：滞后性 、波动性，都有调定点
正反馈控制系统
来自受控部分的输出信息反馈调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动向与其原先活动的相同方向改变
闭环控制系统
加速生理过程(滚雪球效应，再生状态)， 少数情况下的控制系统
通常对维持稳态不发挥作用，打破原先的平衡状态，不能纠正偏差
前馈控制系统
控制部分在反馈信息尚未到达前已受到纠正信息(前馈信息)的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差
开环控制系统
使机体的调节活动更富有预见性和适应性
迅速准确、有预见性、适应性更大，有可能失误
人体自动控制系统的调定点
调定点是指自动控制系统所设定的一个工作点，负反馈机制对受控部分活动的调节就以这个调定点为参照水平，规定受控部分的活动只能在这个设定的工作点附近的一个 狭小范围内变动
细胞的基本功能
物质的跨膜转运
物质的跨膜转运方式
单纯扩散
高浓度→低浓度( 顺浓度)
无需耗能的被动转运
无需载体
氧气，二氧化碳，氮气，NH3，类固醇激素，乙醇，尿素，甘油，水
扩散速率取决于物质在膜两侧的浓度差、膜对该物质通透性、温度和膜有效面积
经通道易化扩散
顺浓度梯度和(或)电位梯度
无需耗能的被动转运
需要 通道蛋向的介导
带电位子 Na+、 K+ , Ca2顺浓度（电位）剃度转运和在肾集合管水经水通道进入主细胞
1 离子选择性；2 门控特性:电压门控通道、化学门控通道、机械门控通道
经载体易化扩散
顺浓度梯度
无需耗能的被动转运
需要 载体蛋白的介导
葡萄糖，氨基酸，核苷酸从血浆进入红细胞和其他普通细胞如脑细胞
结构特异性；饱和现象；竞争性抑制
被动转运
原发性主动转运
逆浓度梯度和(或)电位梯度
需要耗能(离子泵直接分解 ATP供能）离子泵的化学本质是ATP酶，可分解 ATP
需要膜蛋白或载体(离子泵)的介导
继发性主动转运（需要依赖于原发性主动转运）
逆浓度梯度和(或)电位梯度
需要耗能(间接利用 Na+ -K+泵或质子泵分解 ATP供能)能量来自Na+(大多数情况)或H+在膜两侧浓度梯度
需要同向转运体或反向转运体(交换体)的介导
主动转运
钠泵( Na泵、钠-钾泵 、Na'-K '泵、Na'-K '-ATP 酶)
钠泵是哺乳动物细胞膜中普遍存在 的离子泵(膜蛋白 )
钠泵具有ATP酶 的活性(可将 ATP水解为 ADP)，又称为 Na-K依赖性 ATP酶
钠泵每分解 1 ATP 可逆浓度差将 3 个 Na'移出胞外，将 2 个K移入胞内，其直接效应是维持细胞膜两侧Na和K的浓度差，使细胞外液中的Na达到胞质内的10倍左右，细胞内 K浓度达到细胞外液的 30 倍 左右 。
生电效应
特异性抑制剂：哇巴因
细胞的生物电活动
静息电位
机体所有的细胞都具有静息电位，而动作电位则仅见于神经细胞、肌细胞和部分腺细胞
静息电位 安静情况下细胞膜两侧存在外正内负且相对平稳的电位差，称为静息电位
电化学驱动力 某种离子在膜两侧的电位差和浓度差两个驱动力的代数和 ，称为该离子的电化学驱 动力 。
平衡电位 当某种离子电一化学驱动力为零时，该离子的净扩散量为零，膜两侧的电位差便稳定下来 ，这 种离子净扩散为零时的跨膜电位差称为该离子的平衡电位
离子在膜两侧受到的 电化学驱动力是由该离子在膜两侧溶液中的浓度和膜电位共同决定的
电一化学驱动力数值前的正负号则表示离子跨膜流动的方向.正号为外向，负号为内向
静息电位值接近于 K+的平衡电位
影响静息电位水平的因素
细胞外液K+浓度。 在安静情况下，细胞膜对K+的通透性相对较大， 改变细胞外 K+浓度即可影响 K+平衡电位和静息电位。 当细胞外 K+浓度升高(如高血钾)时，K+平衡电位 减小，静息电位也相应减小。
膜对K+和Na+的相对通透性。 如果膜对K+的通透性增大，静息电位将增大 (更趋向于Ek);反之，膜对Na•的通透性增大，则静息电位减小
钠泵活动水平。 钠泵活动增强时，其生电效应增强 ，膜发生一定程度的超极化；相反，钠泵活动受抑制时，则可使静息电位减小
动作电位
动作电位及其产生机制
动作电位的特性
“全或无”现象要使细胞产生动作电位，所给的刺激必须达到一定的强度。 若剌激未达到一定强度，动作电位就不会产生 (无 );当刺激达到一定的强度时，所产生的动作电位，其幅度便到达该细胞动作电位最大值，不会随刺激强度的继续增强而增大 (全 )。
不衰减传播 动作电位产生后，并不停留在受剌激处的局部细胞膜，而是沿膜迅速向四周传播，直至传遍整个细胞，而且其幅度和波形在传播过程中始终保持不变(本质也是“全”)
脉冲式发放 连续剌激所产生的多个动作电位总有一定间隔而不会融合起来，呈现一个个分离的脉冲式发放 。
动作电位的触发、兴奋及兴奋性
阈刺激或阈值 相当于阈强度的剌激称为阈刺激或阈值。 大于或小于阈强度的刺激分别称为阈上剌激和阈下剌激
有效刺激 指能使细胞产生动作电位 的阈剌激或阈上刺激
阈电位：能使细胞膜中的钠通道大量开放而出发动作电位的膜电位临界值
兴奋：细胞对剌激发生反应的过程称为兴奋。 兴奋被看作是动作电位的同义语或动作电位的产生过程并不是所有的细胞（只有可兴奋细胞）接受刺激后都能产生动作电位
兴奋性：可兴奋细胞(包括神经细胞、肌细胞和部分腺细胞)受剌激后产生动作电位的能力
动作电位的传播
细胞膜某一部分产生的动作 电位可沿细胞膜不衰减地传遍整个细 胞 ，这个过程也称为传导。 动作电位是以局部电流
动作电位在细胞之间的传播 细胞之间的电阻常很大，无法形成有效的局部电流，因此动作电位不能由一个细胞直接传播到另一个细胞。
但在某些组织(如心肌 )，细胞间存在缝隙连接 (属于特殊的细胞间连接方式，如心肌的闰盘结构)。 在缝隙连接处，相藕联的两个细胞的质膜靠得很近。 这些缝隙连接属于非门控通道，常处于开放状态，其中一个细胞产生动作电位后，局部电流可通过缝隙连接支架传播到另一个细胞。 缝隙连接的生理意义在于使某些同类细胞发生同步化活动，如心肌细胞的同步收缩有利于射血。 缝隙连接是心肌细胞发生“全或无 ”式收缩的结构基础
细胞兴奋后兴奋性的变化
电紧张电位、局部电位与动作电位的比较
肌细胞的收缩
骨骼肌神经 骨骼肌接头处的兴奋传递
接头前膜是运动神经轴突末梢的一部分：接头前膜内侧的轴浆中含约 3 X 10的5次方个突触囊泡或突触小泡，每个囊泡内含约10的4次方个乙酰胆碱(Ach)分子
接头后膜是与接头前膜相对的骨锵肌细胞膜，也稍终板膜，接头后膜中有N2型Ach受体阳离子通道(N2-Ach）
接头间隙是接头前膜与后膜之间的间隔，间隙内充满细胞外液 。
微终极电位：到达突触前膜的 一 次动作电位可引发大约125个囊泡释放而产生终板电位(EPP)
在安静状态下，接头前膜因囊泡的随机运动也会发生单个囊泡的 自发释放，并引起终板膜电位的微小变化，即终板电位(MEPP)
横纹肌细胞的结构特征
横纹肌细胞的收缩机制
肌丝滑行理论来解释，即肌肉的缩短和伸长系粗肌丝与细肌丝在肌节内相互滑行所致，而粗肌丝和细肌丝本身的长度并不改变。 这一理论最直接的证据是，肌肉收缩时暗带宽度不变，只有明带发生缩短(肌节缩短)，同时H带相应变窄。
肌球蛋白形成“球形”横桥→桥摆动需要耗能→横桥可分解 ATP供能(具有 ATP酶活性，属于分子马达)。
肌动蛋白的作用在于“运动”→粗肌丝横桥能与其结合而拖动细肌丝滑行(“运动”)
原肌球蛋白→处在原来的位置→阻止肌动蛋白与租肌丝的横桥结合
肌钙蛋白→与 Ca2+结合，是钙受体蛋白。
肌丝滑行的过程（横桥周期）
肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用下将分解 ATP 释放的化学能转变为机械能，能量转换发生在肌球蛋白头部与肌动蛋白之间。 横桥周期是指肌球蛋白的横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位的过程。
横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联
将横纹肌细胞产生的动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的收缩联系起来的中介机制或过程，称为兴奋-收缩耦联
1-T管膜的动作电位传导
肌膜上的动作电位沿 T管膜传至肌细胞内部→激活 T管膜和肌膜中的 L型钙通道
2-肌质网内 Ca2+的释放
使胞质内的 Ca2+浓度迅速升高，达到静息时的百倍以上
3-Ca2 +触发肌肉收缩
胞质内的 Ca2+浓度迅速升高→与肌钙蛋白结合→触发肌肉收缩
4-肌质网回收 Ca2+
胞质内的 Ca2+ 浓度升高→激活纵行肌质网膜中的钙泵→回收胞质中 Ca2+→肌肉舒张
骨骼肌与心肌的比较
影响横纹肌收缩效能的因素
前负荷
肌肉在收缩前所承受的负荷
在最适初长度(2.0 - 2.2μm )，收缩张力最大，大于或小于此长度，收缩张力都会下降
通过影响粗、细肌丝的重叠成都来调节肌肉的收缩张力
后负荷
肌肉在收缩后所承受的负荷
随着后负荷的增加，收缩张力增加而缩短速度减小
横桥头部摆动速度减慢，横桥周期延长，每瞬间有较多横桥处于产生和维持张力的状态(收缩张力增加)
肌肉收缩能力
与前、后负荷无关的决定肌肉收缩效能的肌肉本身的内在特性
肌肉收缩能力提高时，肌肉缩短的程度、产生的张力或缩短的速度均将提高
兴奋一收缩耦联过程中胞质内 Ca2 +浓度的变化、与肌丝滑行有关的横桥 ATP 酶活性等
收缩的总和 是指肌细胞收缩的叠加特性，是骨骼肌快速调节其收缩效能的主要方式
当诱发骨骼肌收缩的动作电位频率很低时，每次动作电位之后出现一次完整的收缩和舒张过程，这种收缩形式称为单收缩
如果剌激频率相对较低，后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期 ，所产生的收缩总和称为不完全性强直收缩
如果提高刺激频率，后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的收缩期 ，所产生的收缩总和则称为完全性强直收缩
呼吸
肺通气的原理
肺通气的动力
肺通气的直接动力是肺泡与外界环境之间的压力差
肺通气的原动力是呼吸肌的收缩和舒张所引起的胸廓节律性扩张和缩小。
肺内压：是指肺泡内的压力。
吸气时→肺容积增大 、肺内压降低→外界气体进入肺泡→肺内压升高→至吸气末，肺内压升高与大气压相等→气流暂停;
呼气时→肺容积减小 、肺内压升高→肺泡内气体流出肺部→肺内压降低→至呼气末，肺内压降低与大气压相等→气流再次暂停。
胸膜腔内压（胸内压）：胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压 。
胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压。 在吸气末或呼吸末，由于肺内压等于大气压，若以大气压为0，则胸膜腔内压 =-肺回缩压。 可见，胸膜腔内压的大小主要是由肺回缩压所决定的。
在呼吸过程中，肺始终处于被扩张状态而总是倾向于回缩。 因此，在平静呼吸时，胸膜腔内压始终 低于大气压，若大气压为0计，则胸膜腔内压为负压，称为胸膜腔负压或胸内负压。
吸气时→肺扩张程度增大→肺回缩压增大→胸膜腔内负压更为
呼气时→肺扩张程度减小→肺回缩压降低→胸膜腔内负压减小
胸膜腔负压的生理意义：1、维持肺的扩张状态，使肺通气成为可能; 2、作用于壁薄而可扩张性大的腔静脉和胸导管，有利于静脉血和淋巴的回流; 3、维持肺的扩张状态→使肺能随胸廓的张缩而张缩→ 降低气道阻力。
吸气时→胸膜腹内负压更大→腔静脉扩张更明显→静脉回心血量增加； 呼吸时→胸膜腔内负压减小→腔静脉口径变小→静脉回心血量减少。
肺通气的阻力
平静呼吸时，吸气阻力主要来源于肺泡内表面的表面张力。在层流时，流体的阻力与管口半径的 4次方成反比。 当其他因素不变时，气管半径加倍则气道阻力降至原来的 1/16(显著改变)，故气道口径是阻力的 最主要影响因素
弹性阻力和顺应性
弹性阻力 是指物体对抗外力作用所引起的变形的力。 弹性阻力的大小可用顺应性的高低来度量。
顺应性 是指弹性体在外力作用下发生变形的难易程度 。 弹性阻力与顺应性成反变关系 ，即顺应性越大，弹性阻力就越小，在外力的作用下容易变形 ; 顺应性越小， 则弹性阻力越大，在外力作用下不易变形。
肺表面活性物质
来源 主要由肺泡2型上皮细胞合成和分泌
主要成分 为脂质(约占 90% )和蛋白质(约占 10% )的混合物 。脂质中主要是二棕榈酰卵磷脂 (DPPC，占 60% 以上)，蛋白质为表面活性物质结合蛋白( SP)。
DPPC 分子的一端是非极性的脂肪酸，不溶于水;另一端为极性端，易溶于水。 DPPC 分 子能垂直排列于肺泡内液-气界面，极性端插入液体层，非极性端朝向肺泡腔，以单分子层的形式分布于肺泡内液-气界面上 (肺泡内侧面 )，其密度可随肺泡半径的变小而增大 ，也可随肺泡半径的增大而减小。
生理意义
临床意义
早产儿因缺乏肺表面活性物质而引起肺泡极度缩小，产生肺不张，且在肺泡内表面形成透明质膜，阻碍气体交换，出现新生儿呼吸窘迫综合征
成年人患肺炎、肺血栓等疾病时，可因肺表面活性物质减少而发生肺不张
在肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的顺应性降低弹性阻力增加，患者表现为吸气困难。
肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，肺的顺应性增大弹性阻力减小，患者表现为呼气困难
肺通气功能的评价
肺容积：是指不同状态下肺所能容纳的气体量，随呼吸运动而变化，可分为潮气量、补吸气量、 补呼气量和余气量，它们五不重叠 ，全部相加后等于肺总量
肺容量：肺容量指肺容积中两项或两项以上的联合气体量，包括深吸气量、功能余气量、肺活量和肺总量。
肺总量(TLC) =潮气量 +补吸气量 +补呼气量 +余气量 ，由于肺活量=潮气量+补吸气 量 +补呼气量，因此肺总量=肺活量+余气量 (并不是 功能余气量) 。 肺总量的大小可因性别 、年龄、身材、运 动锻炼情况和体位改变而异 。
1、对于正常人而言，肺泡无效腔接近于零 ，即生理无效腔约等于解剖无效腔，可见肺泡通气量为真正有效的通气量；2、潮气量为500 时 ，无效腔为150 时 ，则每次吸人肺泡的新鲜空气量为 350 ml。 若功能余气量为2500时 ，则每次呼吸仅使肺泡内的气体更新350叫/2500时(约1/7)。3、评价肺通气功能较好 (比肺活量好)的指标是用力肺活量 (曾称为时间肺活量)， 用力呼气量 。 评价肺换气功能较好的指标是通气/血流比值 (VA/Q)。
不同呼吸频率和潮气量时的肺通气量和肺泡通气量
化学感受性呼吸反射对呼吸运动的调节
化学感受性呼吸反射
化学感受器是指其适宜剌激为 02、CO2和 氢离子等化学物质的感受器。 根据所在部位的不同，化学感受器分为外周化学感受器和中枢化学感受器 。
外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体的血液供应非常丰富；单位时间内血流量为全身 之冠 。 通常情况下，其动、静脉 Pa02差几乎为零 ，即它们始终处于动脉血液的环境之中。
1、血液中 Pa02 ↑、 PaC02 ↑、 H+浓度 ↑这三种因素对外周化学感受器的剌激作用有相互增强的现象(协同作用) ，两种因素同时作用比单一因素的作用强。 这种协同作用的意义在于，当机体发生循环或呼吸衰竭时， PC02升高和 Pa02降低往往同时存在，它们协同剌激外周化学感受器，共同促进代偿性呼吸增强反应。2、颈动脉体和主动脉体虽都参与呼吸和循环的调节，但前者主要参与呼吸调节，后者主要参于循环调节。
CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。 当动脉血液 PC02降到很低水平时，可出现呼吸暂停。 因此，一定水平的 PC02对维持呼吸中枢的基本活动是必需的 ;若过度通气因 CO2排出增加也可抑制呼吸运动 。
气体在血液中的运输
02和 CO2均以物理溶解和化学结合两种形式进行运输。
氧解离曲线
肺换气
肺换气是肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程
气体交换的基本原理
混合气体中各种气体都按其各自的分压差由分压高处向分压低处扩散 ，直到取得动态平衡 。肺换气和组织换气均以扩散 方式进行 。 气体的分压差决定了 该气体分子通过膜进行扩散的方向和数量。 气体的分压差 是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的关键因素 。
呼吸气体和人体不同部位 CO2和 02的分压
影响肺换气的因素
呼吸膜的厚度
成反比。任何使呼吸膜增厚或扩散距离增加的疾病，都会降低气体扩散速率，减少扩散量，如肺纤维化 、肺水肿等 。
呼吸膜的面积
成正比。 肺不张、肺实变 、肺气肿 、肺叶切除或肺毛细血管关闭或阻塞等，均可使呼吸膜扩散面积减小，进而影响肺换气 。
通气/血流比值
通气/血流比值异常时主要表现为缺氧的原因
1动、静脉血液之间 P02差远大于 PC02差，当发生动-静脉短路时，动脉血 P02下降的程度大于 PC02升 高的程度;
2 由于 CO2的扩散系数是氧气的 20 倍，因此 CO2扩散比氧气快，不易潴留;
3动脉血 P02下降和 PC02升高时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于 CO2的排出，却几乎无助于 02的摄取
血液
基本概念
血细胞比容
是指血细胞在血液中所占的容积百分比
血细胞比容主要反映血液中红细胞的相对浓度，贫血 、急性失血时患者血细胞比容降低
血液的比重
血液中红细胞数量越多，全血比重越大;
血浆蛋白含量越高，血浆比重越大
红细胞内血红蛋白含量越高，红细胞比重越大
血液的黏度
全血的黏度主要取决于血细胞比容的高低;
血浆的黏度主要取决于血浆蛋白的含量
血浆渗透压
1 溶液渗透压的高低取决于溶液中溶质颗粒数目的多少，而与溶质的种类和颗粒的大小无关
2血浆渗透压 =晶体渗透压+胶体渗透压 ;
3血浆渗透压的正常值接近 300 mOsm/(kg · H20)
血浆pH
正常值为7.35~7.45，维持血浆pH相对恒定最重要的缓冲对是NaHC03/H2C03
红细胞生理
红细胞的生理特征
可塑变形性 红细胞的变形能力取决于红细胞的几何形状、红细胞内的黏度(负相关) 和红细胞膜的弹性(正相关)，其中红细胞正常的双凹圆碟形的几何形状最为重要
悬浮稳定性：正常时红细胞下沉缓慢，表面红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中
通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速率，称为红细胞沉降率(ESR)
在患某些疾病时，红细胞能彼此较快地以凹面相贴，称为红细胞叠连。 发生叠连后 ，红细胞团块的总表面积与总体积减小，摩擦力相对减小而红细胞沉降率加快。
渗透脆性
红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性
红细胞的功能
1主要功能是运输 02和 CO2 ;2参与对血 液中的酸、碱物质的缓冲;3免疫复合物的清除
红细胞生成的调节
红细胞的破坏
正常红细胞的平均寿命为 120天
血管外破坏一90% 的衰老红细胞确率 (主要 )和骨髓中巨噬细胞所吞噬而破坏
血管内破坏一一10%的衰老红细胞在血管中受机械冲击而破坏
血小板的生理特性
黏附
血小板与 非血小板表面的黏着称为血小板黏附
血小板黏附需要血小板膜上的糖蛋白( GP) 、内皮下成分(主要是胶原纤维)及血浆 von Willebrand因子( vWF)。 GPlb是参与黏附的主要糖蛋白。 vWF是血小板站附于胶原纤维的桥梁。
血小板不能黏附于正常内皮细胞的表面;当血管内皮细胞受损时，血小板即可黏附于内皮下组织，识别损伤部位， 以备形成血小板止血性
释放
血小板受剌激后将储存在致密体 、α 颗粒或溶酶体内的物质排出的现象
聚集
血小板与 血小板之间的相互黏着称为血小板聚集 。
在致聚剂的激活下， GP2b/3 a 分子上的纤维蛋白原受体暴露，在 Ca2+的作用下纤维蛋白原可与之结合，从而连接相邻的血小 板，纤维蛋白原充当聚集的桥梁，使血小板聚集成团。
生理性的致聚剂主要有 ADP、肾上腺素、5 HT、组胺，胶原、凝血酶、TXA2等;病理性致聚剂有细菌、病毒、免疫复合物、药物等
收缩
血小板具有收缩能力 。 血小板的收缩与血小板的收缩蛋白有关。 当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血凝块回缩。若血小板数量减少或功能减退，可使血凝块回缩不良
吸附
血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子(如凝血因子 I 、V 、XI等 )
血型和输血原则
血型与红细胞凝集
血型 通常是指红细胞膜上特异性抗原（凝集原）的类型
红细胞凝集：将血型不相容的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合，则红细胞可凝集成簇 ，这一现象成为红细胞凝集，本质为抗原-抗体反应
凝集原：在凝集反应中红细胞膜上特异性的抗原决定簇
凝集素：在凝集反应中能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体
ABO 血型系统
ABO血型的分型
ABO血型的遗传
人类ABO血型系统的遗传是由A,B、O三个等位基因来控制的。在一对染色体上 只可能出现三个基因中的两个，分别由父母双方各遗传一个给子代。 三个基因可组成六组基因型。 由于 A 和 B为显性基因，0基因为隐性基因，故血型的表现型仅有四种
Rh血型系统的抗原与分型
已发现40多种 Rh抗原，与临床关系密切的是D、E、C、c、e五种。因 D抗原的抗原性最强，故临床意义最为重要
通常将红细胞上含有D抗原者称为 Rh 阳性;而红细胞上缺乏 D抗原者称为 Rh 阴性。 Rh抗原 只存在于红细胞上
输血原则
把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验，称为 交叉配血主侧（由于输血时首先考虑供血者的红细胞不被受血者血清所凝集破坏，故此为主侧）
再将受血者 的红细胞与供血者的血清作配合试验，称为 交叉配血次侧
如果交叉配血试验的两侧均未发生凝集反应，即为配血相合，可以进行输血；如果主侧发生凝集反应，则为配血不合，受血者不能接受该供血者的血液； 如果主侧不发生凝集反应，而次侧发生凝集反应称为配血基本相合，这种情况可见于将 0 型血输给其他血型的受血者或 AB 型受血者接受其他血型的血液 。
生理性止血
正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血
生理性止血的基本过程
血管收缩
损伤性剌激反射性使血管收缩;
血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩;
黏附于损伤处的血小板释放 5-HT、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩
血小板止血栓的形成
血管损伤后，少量血小板迅速黏附于内皮下胶原上，血小板活化释放内源性 ADP 和TXA2 ，进而促使血小板发生不可逆聚集 、黏着在已黏附固定于内皮下胶原的血小板上，形成血小板止血栓(松软的止血栓 )，从而将伤口堵塞，达到初步止血作用 。
血液凝固
血管受损也可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维维蛋白，并交织成网，以加固止血栓(牢固的止血栓)，称二期止血。 最后，局部纤维组织增生，并长入血凝块，达到永久性止血 。
血小板在生理性止血过程中的作用
凝血因子
上表中无凝血因子6，这是因为 F6是血清中活化的 FVa，已不再视为一个独立的凝血因子
中除 F 4是 Ca2•外，其余的凝血因子均为蛋白质
3，4，5，8和高分子激肽原在凝血反应中起辅因子 的作用 。
除 3(组织因子 )存在于组织细胞外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆中，且多数在肝内合成。肝硬化晚期患者肝功能减退，常导致凝血因子合成减少，从而发生凝血障碍和出血现象
维生素K依赖性凝血因子：7，2，9，10
最不稳定的凝血因子：5，8
凝血过程
血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激活而使凝血酶原激活生成的凝血酶，最终使 可溶性纤维蛋白原变为不溶性的纤维蛋白的过程
凝血酶原酶复合物的形成
凝血酶原的激活
纤维蛋白的生成
血液凝固的负性调控
血管内皮细胞在防止血液凝固反应的蔓延中起重要作用
1正常血管内皮作为屏障可防止凝血因子、血小板与内皮下的成分接触，从而避免凝血系统的激活和血小板的活化
2 血管内皮具有抗凝血和抗血小板的功能一一如血管内皮细胞能与血液中的 抗凝血酶(曾称 抗凝血酶3)结合，可灭活凝血酶、FXa 等多种活化的凝血 因子
3 血管内皮细胞合成的组织型纤溶酶原激活物可激活纤维蛋白溶解酶原为纤维蛋白溶解酶，通过降解已形成的纤维蛋白以保血管通畅
纤维蛋白的吸附
纤维蛋白与凝血酶有高度的亲和力，这可避免凝血酶向周围扩散
血流的稀释
进入循环的活化的凝血因子可被 血流稀释
灭活和吞噬
进入循环的活化的凝血因子可被血浆中的抗凝物质灭活和被单核巨噬细胞吞噬
生理性抗凝物质
1丝氨酸蛋白酶抑制物(抗凝血酶等)一一抑制凝血酶(F IIa)、FIXa、FXa、FXla,F12a等生理性抗凝物质
2蛋白质 C 系统(主要包括蛋白质 C、凝血酶调节蛋白)一一抑制激活的辅因子5a，8a
3 组织因子途径抑制物( TFPI)-一-抑制外源性凝血途径
4 肝素一一通过增强抗凝血酶的活性(主要)、剌激血管内皮释放 TFPI而间接发挥抗凝作用
临床常用促凝物和抗凝物归纳总结
纤维蛋白的溶解
纤溶系统主要包括纤维蛋白溶解酶原（简称纤溶酶原），纤溶酶，纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。
纤溶可分为纤溶酶原的激活与纤维蛋白（纤维蛋白原）的降解2个阶段
血液循环-1
心脏的泵血功能
心动周期 心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期
心脏的泵血过程和机制
心动周期中压力和左心室容积变化
1、左心室容积与左心室内血流量呈正相关 ; 2、左心室压力与左心室肌收缩强度呈正相关 ; 3、主动脉压力与左心室射入主动脉的血流量呈正相关 : 4、等容舒张期和等容收缩期左心室容积不变； 5、两个压力最高 (左心室压力最高 、主动脉压力最高 )均出现在快速射血期末
心室的充盈主要靠心室舒张的抽吸作用( 即快速充盈期+减慢充盈期回流入心室的血液量占心室总充盈量的70%,7版生理学为75%)，由心房收缩推动进入心室的血液仅占心室总充盈量的 25%左右
心音的产生
第一心音
心室收缩期 (等容收缩期 )初（标志心室收缩的开始）
房室瓣突然关闭引起心室内血液和室壁的振动
第二心音
心室舒张期 (等容舒张期) 初（标志心室舒张期的开始）
主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭，血液冲击大动脉根部
第三心音
心室快速充盈期末
室壁和乳头肌突然伸展及充盈血流突然减速
第四心音
心室舒张的晚期
与心房收缩有关
心脏泵血功能的评定
影响心输出量的因素（心脏泵血功能的调节）
搏出量的调节
前负荷
心肌在收缩前所承受的负荷
心室舒张末期容积或压力
心室舒张末期充盈量 ，即静脉回心血两和射血后心室内剩余血两
通过异长自身调节（改变心肌初长度）调节
调节途径为starling机制
后负荷
心肌在收缩后所承受的负荷
大动脉压
动脉血压（主动脉压，肺动脉压）
异长自身调节和等长调节
通过starling机制，神经调节和体液调节
心肌收缩能力
心肌不依赖前负荷和后负荷而能改变其力学活动的内在特性
兴奋-收缩耦联的各缓解
活化的横桥数目，肌肉蛋白头部ATP酶的活性
通过等长调节（不改变心肌初长度）
神经调节和体液调节
心率的调节
心率储备：搏出量保持不变，使心率在一 定范围内加快，当心率达160~180次/分时，心输出量可增加至静息时的2~2.5倍
如果 心率过快( >180次/分)，心室舒张期明显缩短，心舒期充盈的血液量明显减少，可导致搏出量和心输出量减少。
心率75次/分，每个心动周期约0.8秒，其中心室舒张期（包括等容舒张期0.07秒，快速充盈期0.11秒，减慢充盈期0.22秒和心房收缩期0.1秒）约占0.5秒。因此，心率过快时，以心室舒张期缩短为主，尤其是心室充盈期（快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期）缩短，心室充盈血量明显减少，引起心输出量减少
心脏的电生理学
心室肌细胞、窦房结P细胞和浦肯野细胞的比较
快Na通道与慢Ca通道的比较
神经细胞、骨骼肌细胞和心室肌细胞的快钠通道阻断剂均为河豚毒，但心室肌细胞的快钠通道对河豚毒的敏感性要比神经细胞和骨骼肌细胞的敏感性低的哚
钠泵特异性的阻断剂是哇巴因
L型钙通道阻断剂为锰、维拉帕米
T型钙通道阻断剂为镍
钾通道的阻断剂为四乙胺
L型钙通道为持续开放型通道，通道激活失活都比较缓慢，参与窦房结P细胞0期去极化和心室肌细胞平台期
T型钙通道为短暂开放型通道，激活失活都较快，参与起搏电位
9窦房结P细胞4期自动去极化）
心肌的生理特性
兴奋性的周期性变化
绝对不应期、局部反应期、相对不应期和超常期。 绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期。
心室肌细胞的动作电位存在平台期：有效不应期特别长 (从 0 期到 3 期复极化膜电位恢复到-60mV 期间，大约 200-300ms，相当于整个收缩期和舒张早期)→心肌不会发生强直收缩 (而始终进行收缩和舒张交替的活动）
影响兴奋性的因素
传导性
通过局部电流的形式经心肌细胞闰盘(缝隙连接)在细胞之间迅速传播，引起所有细胞几乎同步兴奋和收缩
窦房结→心房肌→房室交界(房室结)→房室束、左右束支→浦肯野纤维→心室肌
传导速度最慢的是房室交界 (0.02m/s）；传导速度最快的是浦肯野纤维（4m/s）
1结构因素(心肌细胞的直径越大→传导速度越快)
2动作电位 0 期去极化速度和幅度(最重要 ，速度越快 、幅度越大则传导速度越快)
3膜电位水平(膜电位降低→影响钠通道性状→0 期去极化速度降低→传导速度降低）
4邻旁未兴奋区心肌膜的兴奋性
影响传导性的因素
自动节律性
自律性是指心肌在无外来刺激条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性
以窦房结 P 细胞的自律性为最高 ，约 100 次/分
房室结和房室束分别约50次/分和40次/分;末梢浦肯野细胞的自律性最低，每分钟约25次/分
心脏活动总是按自律性最高的组织所发出的节律性兴奋来进行的，其他自律组织在正常情况下仅起兴奋传导作用，而不表现出其自身的节律性，故称为潜在起搏点
影响自律性的因素
收缩性
心肌和骨骼肌同属横纹肌 。 心肌细胞的收缩也由动作电位触发，也通过兴奋一收缩耦联使肌丝滑行而引起
心肌的电生理特性总结
体表心电图
血液循环-2
血管生理
血流阻力
主要由流动的血液与血管壁以及血液内部分子之间的相互摩擦产生
血流阻力与血管半径的4次方成反比，血管口径是影响血流阻力的最主要因素
血管口径增加：血流阻力减少
机体通过控制各器官阻力血管（微动脉、小动脉）的口径对血流量进行分配调节
动脉血压的形成
动脉血压通常是指主动脉血压
血管系统有足够的血液充盈 这是动脉血压形成的前提条件。
心脏射血 是动脉血压形成的必要条件
心室收缩时所释放的能量一部分作为血液流动的动能，推动血液向前流动; 另一部分则转化为大动脉扩张所储存的势能
外周阻力
外周阻力主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力
外周阻力使得心室每次收缩射出的血 液只有大约 1/3 在心室收缩期流到外周 ，其余的暂时储存于主动脉和大动脉中
主动脉和大动脉的弹性储器作用
动脉血压的正常值
收缩压
心室收缩期中期达到最高值时的动脉血压（主动脉压），正常100-120mmhg
舒张压
是指心室舒张末期达最低值时的动脉血压（主动脉压），正常60-80mmhg
脉搏压（脉压）
收缩压和舒张压的差值，正常30-40mmhg
平均动脉压
是指一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，平均动脉压=舒张压+1/3脉压
影响动脉血压的因素
影响静脉回心血量的因素
体循环平均充盈压
血量增加或者容量血管(静脉系统) 收缩→体循环平均充盈压↑→静脉回心血量 ↑
大失血→血量 减少→体循环平均充盈压 ↓→静脉回心血量 ↓
心肌收缩力
心肌收缩力增加，导致心室内剩余血量 ↓→心舒期室内压 ↓→对心房和静脉内血液的抽吸力量 ↑→静脉回心血量 ↑;
反之，心肌收缩力减弱(如 右心衰竭时)→静脉回心血量 ↓
骨骼肌的挤压作用
当下肢肌肉进行节律性舒缩活动(如跑步时)→骨骼肌收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉产生 挤压作用→静脉回流加快→静脉回心血量 ↑
体位改变
1 由平卧位转为直立位时→静脉回心血量 ↓;2 直立位转为 平卧位时→静脉回心血量 ↑
呼吸运动
吸气→胸腔容积 ↑→胸膜腔负压 ↑→胸腔内大静脉和右心房扩张 ↑→静脉回心血量 ↑
呼气→胸膜腔负压 ↓→回心血量 ↓
中心静脉压
右心房和胸腔内大静脉血压称为中心静脉压
正常波动范围4-12cmH2O
取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系
中心静脉压升高见于
心脏射血能力减弱 (如心力衰竭)、右心房和腔静脉淤血、静脉回心血量增多 或回流速度过快（如输液、输血过多或过快），血量增加，全身静脉收缩或因微动脉舒张（使得外周静脉压升高）等
中心静脉压降低见于
心脏射血能力增强，有效血容量不足
微循环
微动脉和微静脉之间的血液循环称为微循环。
阻力血管包括：微动脉和小动脉
具有物质交换功能的血管是真毛细血管和较细的微静脉
微动脉管壁有完整的平滑肌，主要受自主神经（即交感缩血管神经）的调节
微循环的血流通路
微循环中微动脉和微静脉之间可通过迂回同路、直捷通路和动-静脉短路发生沟通
组织液的生成及其影响因素
组织液是由血浆经毛细血管壁滤过道组织间隙而形成
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
组织液生成增多的因素
毛细血管血压增高：右心衰，左心衰
血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白减少（肝肾疾病）
毛细血管壁通透性增高：感染，烧伤，过敏
淋巴回流受阻：丝虫病患者的淋巴管被堵塞
心血管活动的体液调节
肾素-血管紧张素系统(RAS)
肾素-血管紧张素原-血管紧张素1-血管紧张素2-血管紧张素3-醛固酮-保钠，保水，排钾
血管紧张素2的生理学效应
1可直接促进全身微动脉收缩，使血压升高;也可促进静脉收缩，使回心血量增多。
2可作用于交感缩血管纤维末梢的突触前AT受体，使交感神经末梢释放递质(去甲肾上腺素)增多 ( 可缩血管） 。
3可作用于中枢神经系统内的一些神经元， 使中枢对压力感受性反射的敏感性降低。交感缩血管中枢紧张加强( 可缩血管）;并促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；增强促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)的作用。
4可强烈剌激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对 Na+的重吸收，并使细胞外液量增加。
5 可引起或增强渴觉，并导致饮水行为 。
肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素
去甲肾上腺素
血管升压素
由下丘脑视上核和室旁核神经元合成的一种九肽激素
经下丘脑一垂体束运输到神经垂体储存
VP与集合管上皮的 V2受体结合后可促进水的重吸收，起到抗利尿的作用，故VP又称抗利尿激素(ADH)
VP作用于血管平滑肌的 v1受体则引起血管收缩，血压升高
在生理情况下，血浆中 VP浓度升高时首先出现抗利尿效应，仅当其浓度明显增加时才引起血压升高
动脉血压的短期调节和长期调节
动脉血压的短期调节
是指对短时间内 (数秒至数分钟)发生的血压变化进行快速的，短期内的调节
主要是通过神经调节（以压力感受性反射为主）通过各种心血管反射调节心脏活动（心肌收缩力）和血管外周阻力（血管口径）来实现
动脉血压的长期调节
是指对较长时间内（数小时，数天数月或更长）发生的血压变化进行调节
主要是通过神经+体液调节（肾-体液控制系统）
通过血管升压素、心房钠尿肽，肾素-血管紧张素系统作用于肾脏调节细胞外液量
冠脉循环
冠脉血流量受心肌收缩的影响显著
其他因素对冠脉血流量的影响
冠脉血流量的调节
心血管活动的神经调节
心脏的神经支配
心交感神经
总体是增强心脏的活动（正性变力，变时，变传导）
支配窦房结，房室结，房室束，心房肌和心室肌
节后神经元胞体位于星状神经节和颈交感神经节内
节前神经元递质：乙酰胆碱(Ach)-作用于节后神经元膜中的 N1型胆碱能受体(N1受体)
节后神经元递质：去甲肾上腺素 (NA) 作用于心肌细胞膜中的B肾上腺素能受体(B受体，主要是B1)
变兴奋：阈电位下移 、静息电位或最大复极电位减小，引起兴奋性增高
变力作用
变时作用
变传导
心迷走神经（副交感神经）
抑制心脏的活动(负性变力 、变时和变传导)
窦房结、心房肌、房室结、房室束
节后神经元胞体位于心内神经节内
节前神经元递质：乙酰胆碱(Ach)一作用于节后神经元膜中的N1型胆碱能受体(N1受体)
节后神经元递质：乙酰胆碱(Ach) 作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体（M受体)
变兴奋作用：静息电位或最大复极电位增大 (超极化 )，与阈电位之间的差距增加，引起兴奋性降低
变力作用
变时作用
变传导作用
血管的神经支配
几乎所有的血管都受交感缩血管神经纤维的支配(大多数血管仅受其单一支配)，其密度分布:皮肤最大>骨骼肌和内脏血管>冠状血管和脑血管
骨骼肌血管受双重神经支配
脑膜，唾液腺，胃肠外分泌腺和外生殖器等器官的血管平滑肌受交感缩血管神经纤维支配，还接受副交感舒血管神经纤维的支配
延髓是调节心血管活动最基本的中枢
心血管反射
心血管反射主要包括压力感受性反射，化学感受性反射和心肺感受器引起的心血管反射
消化和吸收
消化道平滑肌
消化道平滑肌的一般生理特性
兴奋性较低，收缩速度缓慢 兴奋性较骨骼肌低 ，收缩的潜伏期 、收缩期和舒张期均 比骨骼肌长 ，且变异较大。
具有自动节律性 其节律较慢，远不如心肌规则
具有紧张性 经常保持在一种微弱的持续收缩状态 ，即具有一定的紧张性 。保持一定的形状和位置；保持一定的基础压力，有助于消化液向食物中渗透
富有伸展性
对不同剌激的敏感性不同 消化道平滑肌对电剌激和针刺 、刀割等刺激不敏感 ，而对机械牵拉、温度 和化学性剌激却特别敏感。
消化道平滑肌的电生理特性
静息电位 消化道平滑肌的静息电位较小(实测值为 -50~-60mV)，且不稳定
慢波电位(基本电节律) 自发地产生周期性的轻度去极化和复极化，由于其频率较慢，故称为慢波。 又称基本电节律 。
1 人消化道不同部位平滑肌的慢波频率不间， 胃约 3 次/分 ，十二指肠约 12 次/分，回肠末端 8 ~ 9 次/分 。
2 慢波的幅度为 10 ~ 15 mV ，持续时间由数秒至十几秒。
3 慢波起源于消化道纵行肌和环行肌之间的 Cajal间质细胞 -起搏细胞 。
4 产生慢波与细胞内的钙波有关
慢波的产生不依赖于外来神经的支配，但慢波的幅度和频率可接受自主神经的调节
当慢波去 极化达到或超过机械阈时，平滑肌细胞出现小幅度收缩 ， 收缩幅度与慢波幅度呈正相关 ;
当慢波去极化达到或超过电阈时，可引发动作电位，平滑肌细胞收缩增强，动作电位数目越多，平滑肌细胞收缩越强。
动作电位
收缩主要继动作电位之后产生，而动作电位则在慢波去极化的基础上发生。 因此，慢波被认为是平滑肌收缩的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波 ，它决定消化道运动的方向、节律和速度 。
消化道的神经支配
内在神经丛
胃肠激素
胃肠激素的生理作用
调节消化腺分泌和消化道运动
调节其他激素的释放
营养作用
唾液的分泌及调节
唾液的成分：中性 (pH 6. 6 ~7. 1 )的低渗液体；唾液成分包括水(约占99%)、有机物(唾液淀粉酶和溶菌酶等)、无机物和一定量的气体等。 某些进入体内的重金属和狂犬病毒也可经唾液腺分泌而出现在唾液中。
唾液的作用
1湿润和溶解食物
2唾液淀粉酶可水解淀粉为麦芽糖;该酶最适pH为中性 ，pH低于4.5时将完全失活
3清除 口腔内食物残渣，稀释与中和有毒物质，其中溶菌酶和免疫球蛋白具有杀菌和杀病毒作用
4某些进入体内的重金属、氟化物和狂犬病毒可通过唾液分泌而排泄
唾液分泌的调节：完全属于神经调节(最依赖神经系统，无体液调节参与) ；条件反射和非条件反射
食管下括约肌
食管下括约肌(LES)的概念 食管下端有一段长3~5cm的高压区、此处的压力比胃内压高5~10mmHg。 在正常情况下，这一高压区能阻止胃内容物逆流入食管，起类似括约肌的作用，故将其称为食管下括约肌(LES) 。
食管下括约肌受迷走神经抑制性和兴奋性纤维的双重支配 。
肠道
小肠的运动及其调节
小肠的运动形式包括紧张性收缩、分节运动、蠕动(包括蠕动冲、逆蠕动)和移行性复合运动(MMC)。
分节运动
小肠的分节运动是一种以 环行肌为主的节律性收缩和舒张交替进行的运动
食糜所在肠道的环行肌以一定的间隔交替收缩，把食糜分割成许多节段;随后，原收缩处舒张，原舒张处收缩，使原来节段的食糜分成两半，邻近的两半合在一起，形成新的节段。 如此反复，食廉得以不断分开，又不断混合
空腹时分节运动几乎不存在，食糜进入小肠后逐步加强。分节运动频率：小肠上部（十二指肠约11次/分）>小肠远端低（回肠末端约8次/分）
生理意义：
使食糜与消化液充分混合 ，有利于化学性消化( 主要作用);
增加食糜与小肠黏膜的接触，并不断挤压肠壁以促进血液和淋巴回流，有助于营养物质的吸收;
分节运动本身对食糜的推进作用很小，但分节运动存在由上而下的频率梯度，这种梯度对食糜有一定推进作用
小肠运动的调节
小肠的运动主要受肌间神经丛的调节，食糜对肠粘膜的机械 、化学性剌激，可通
过局部反射使运动加强。
外来神经也可调节小肠的运动，一般副交感神经兴奋时肠壁的紧张性升高，蠕动加强，而交感神经的作用则相反
促胃液素、P物质、脑啡肽、5-羟色胺等体液因素可促进小肠的运动
促胰液素 、生长抑素和肾上腺素则起抑制作用 。
大肠的运动、大肠内细菌的活动
大肠的运动形式：袋状往返运动 、多节推进运动 、多袋推进运动、蠕动(包括集团蠕动)
大肠内细菌的活动
大肠内有大量细菌，主要是大肠杆菌、葡萄球菌等。 大肠内细菌能利用肠内较为简单的物质来合成维生素 B复合物和维生素 K，这些维生素可被人体吸收利用。
胰液和胆汁
胰液的分泌及其调节
胰液的性质和成分
无色无昧的 碱性液体 ，pH 为 7. 8-8.4，渗透压与血浆大致相等 。 2
人每日分泌的为 1-2L。
由胰腺的腺泡细胞(主要分泌胰液中的胰酶 )和小导管管壁细胞 (主要分泌胰液中的水分和 HCO3-）所分泌的
含有无机物和有机物，在无机成分中 HC03-的含量很高，占第二位的阴离子是 Cl- ;有机物主要是蛋白质 。
胰酶
胰液由于含有水解糖、脂肪和蛋白质三类营养物质的消化酶，因而是最重要的消化液。 当胰液分泌缺乏时，即使其他消化液的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白质仍 不能完全消化和吸收，常可引起 脂肪泻 ，但糖的消化和吸收一般不受影响 。
胰液分泌的调节
受神经和体液的双重调节，以体液调节为主
胆汁的分泌和调节
胆汁的性质和成分
胆汁的生理作用
乳化脂肪，促进脂肪的消化分解：
胆汁的胆盐、卵磷脂和胆固醇等均可作为乳化剂，降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成微滴分散在水溶性肠液中
促进脂肪和脂溶性维生素的吸收：
胆盐作为运载工具运载不溶于水的脂肪分解产物 (如脂肪酸、一酰甘油)和脂溶性维生素
脂肪分解产物和脂溶性维生素均可掺入由胆盐聚合成的微胶粒中，形成水溶性的混合微胶粒，后者则很容易穿过小肠绒毛表面的静水层而到达肠黏膜表面，从而促进脂肪分解产物和脂溶性维生素的吸收
中和胃酸
肝胆汁呈弱碱 性( pH 7.4)，排入十二指肠后，可中和一部分胃酸
促进胆汁自身分泌
胆盐通过肠-肝循环被重吸收，重新回到肝脏可剌激肝细胞合成和分泌胆汁(利胆作用 )
胆汁分泌和排出的调节
食物是引起胆汁分泌和排出的自然剌激物，其中以高蛋白质食物剌激作用最强，高脂肪和混合食物次之，而糖类食物作用最弱
神经调节：进食动作或食物对胃 、小肠黏膜的刺激→迷走神经(传出神经)→末梢释放 Ach→作用于肝细胞和胆囊→肝胆汁分泌少量增加和胆囊收缩轻度增强 。
体液调节
胃相关生理
胃的运动及其调节
胃的运动形式：容受性舒张，蠕动，紧张性收缩，移行性复合运动
胃的容受性舒张
胃排空及其调节
食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空
三大营养物质中糖类食物排空最快，蛋白质次之，脂肪最慢
混合食物需要4~6小时完全排空 。
迷走-迷走反射、肠壁内神经丛局部反射和肠-胃反射归纳总结
胃液的分泌及其调节
胃液的性质、成分和作用
无色的酸性液体， pH 0. 9 ~ 1. 5，成年人每日分泌 1. 5 ~2. 5 L，胃液中除含大量水外，主要成分包括盐酸 、胃蛋白酶原 、黏液和内因子 。
基础胃酸分泌：空腹 6小时后，在无任何食物刺激的情况下，胃酸也有少量分泌
昼夜节律性 ，即早晨 5 ~ 11 时分泌率最低， 下午 6 时至次晨 1 时分泌率最高
基础胃酸分泌量受 迷走神经的紧张性和少量促胃液素自发释放的影响
正常人的最大胃酸分泌量可达 20 ~25 mmol/h。 HCl的分泌量与 壁细胞的数目和功能状态直接相关
胃和十二指肠黏膜的细胞保护作用
胃和十二指肠黏膜和肌层中含有高浓度的前列腺素(如 PGE2和 PGI2 ) 和表皮生长因子( EGF)
抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激黏液和碳酸氢盐的分泌，使胃黏膜的微血 管 扩张，增加黏膜的血流量，有助于胃黏膜的修复和维持其完整性，因而能有效地抵抗强酸、强碱、酒精和胃蛋白酶等对消化道黏膜的损伤 。
直接细胞保护作用：某些胃肠激素，如铃瞻素、神经降压素、生长抑素和降钙素基因相关肽等 ，也对胃黏膜具有明显的保护作用。
适应性细胞保护作用： 胃内食物 、胃酸、胃蛋白酶以及倒流的胆汁等，可经常性的对胃黏膜构成弱剌激，使胃黏膜持续少量地释放前列腺素和生长抑素等，也能有效地减轻或防止强刺激对胃黏膜的损伤
消化期的胃液分泌
支配为黏膜壁细胞的迷走神经节后神经末梢释放 Ach，阿托品可阻断迷走神经支配的壁细胞分泌
支配 G细胞的迷走神经节后纤维释放的是蛙皮素(又称为促胃液素释放肽，也称为“铃蟾素”)，因此，阿托品不能阻断迷走神经引起的胃泌素分泌。
调节胃液分泌的神经和体液因素
促进胃液分泌
抑制胃液分泌
影响胃液分泌的其他因素
其他因素
物质的吸收
铁的吸收
吸收部位主要在小肠上部 (十二指肠及空肠上段)
铁的吸收是主动过程 ，包括上皮细胞对肠腔中铁的摄取 (由转铁蛋白参与)和向血浆中的转运、吸收过程均需要消耗能量 。
影响铁吸收的主要因素是: 铁的吸收与人体对铁的需要量有关。
Fe2+(亚铁)易被吸收，Fe3+(高铁)不易被吸收。
胃液中的盐酸可促进铁的吸收。
维生素 C 可促进铁的吸收(能将 Fe3+还原为 Fe2+)。
钙的吸收
吸收部位是小肠各段
小肠黏膜对 Ca2+的吸收通过跨上皮细胞途径(主要在十二指肠) 和细胞旁途径(主要吸收途径，小肠各段均可进行，主要在空肠和回肠)两种形式进行。
影响钙吸收的主要因素：维生素 D(最重要)和机体对钙的需要量:高活性的维生素 D [l,25(0H)2D3] 能促进 Ca2•的吸收；儿童和乳母因对 Ca2•需要量增大而吸收增多。
钙盐在水溶液状态(如氯化钙、葡萄糖酸钙溶液)，且在不被肠腔中任何物质沉淀的情况下，才能被 吸收。
肠内容物的酸度对 Ca2•的吸收有重要影响，pH为3时，Ca2•呈离子化状态，吸收最好
脂肪食物对 Ca2•的吸收有促进作用，脂肪分解释放的脂肪酸，可与 Ca2•结合成钙皂，后者可和胆汁酸 结合，形成水溶性复合物而被吸收
肠内容物中磷酸盐，可与 Ca2•结合形成不溶解的磷酸钙，使 ca2不能被吸收 。
食物中的草酸和 植酸均可与 Ca2•形成不溶解的化合物，从而妨碍 Ca2• 的吸收 。
某些氨基酸(如色氨酸、赖氨酸和亮氨酸)可促进 Ca2•的吸收。
食物中钙与磷的比例适当，有利于 Ca2•的吸收。
糖、蛋白质和脂类的吸收
萄糖、半乳糖和氨基酸的吸收相似，均与 Na+的吸收相耦联，均为耗能的继发性主动转运过程
寡肽的吸收需要借助肠上皮细胞顶端膜上的H-肽通向转运体，后者课顺浓度梯度由肠腔向细胞内转运H+，同时逆浓度将寡肽同时转运入细胞
脂肪的吸收
在小肠，脂类的消化产物脂肪酸、一酰甘油、胆固醇等很快与胆汁中的胆盐形成混合微胶粒，胆盐能携带脂类消化产物到达上皮细胞表面，进而一酰甘油、脂肪酸和胆固醇等从混合微胶粒释出， 透过上皮细胞脂质膜而进入细胞;
长链脂肪酸及一酰甘油被吸收后，在肠上皮细胞的内质网中大部分重新合成为三酰甘油，并与细胞中生成的载脂蛋白合成乳糜微粒，乳廉微粒进入细胞间液再扩散人淋巴;
中、短链脂肪酸为水溶性，可直接进入血液而不入淋巴管。
由于膳食中的动、植物油中含有 15个以上碳原子的长 链脂肪酸很多，所以脂肪的吸收途径以淋巴为主(即通过形成乳糜微粒进入淋巴管吸收为主) 。
维生素的吸收
能量代谢与体温
机体能量的来源与利用
机体可利用的能量形式
机体的组织细胞在进行各种功能活动时所需要的能量是由三磷酸腺苷（ATP）直接提供
ATP是体内直接的功能物质，也是体内能量储存的重要形式
人体在生命活动过程中缩消耗的ATP由营养物质（糖，脂肪和蛋白质）氧化分解释放的能量将ADP氧化磷酸化重新生成ATP而得到补充
ATP的合成和分解是体内能量转化和利用的关键环节。
除 ATP外，体内还有高能磷酸化合物磷酸肌酸，其主要存在于肌肉和脑组织中。 磷酸肌酸是体内A悍的储存库。
能量的利用
各种能源物质在体内氧化过程中释放的能量，其中 50% 以上直接转化为热能，其余部 分则以化学能的形式储存于 ATP等高能化合物的高能磷酸键中，供机体完成各种生理功能活动时使用。
热能是最低形式的能，不能再转化为其他形式的能，主要用于维持体温，而不能转化为其他形式的能，因此不能用来做功
能量代谢的测定
食物的热价，氧热价，呼吸商
非蛋白呼吸商( NPRQ) 通常情况下，体内能量主要来自糖和脂肪的氧化，因此，蛋白质的代谢量可忽略不计。 由糖和脂肪氧化时产生的CO2量和消耗的02量的比值称为非蛋白呼吸商(NPRQ)
呼吸商
能量代谢的简化测定方法
将测得的一定时间内的耗氧量和 CO2产生量所求得的呼吸商视为非蛋白呼吸商，经查表 找到相对应的氧热价，耗氧量与此氧热价相乘，便可计算出一定时间内的产热量
仅测定一定时间内的耗氧量，根据国人的统计资料，基础状态下的非蛋白呼吸商约为 0.82，与此相对应的氧热价则为 20. 20 kJ/L，以测定的耗氧量和此氧热价相乘，即可求得这段时间的产热量
影响能量代谢的因素
基础代谢及期测定
基础代谢及基础代谢率BMR
基础代谢是指机体在基础状态下的能量代谢。
基础代谢率是指机体在基础状态下单位时间内的能量消耗量
影响基础代谢率的因素
能量代谢率的高低与体重不成比例关系，而是与体表面积成正比
BMR还受性别、年龄及月经周期的影响
疾病伴有BMR改变：甲状腺功能亢进( 明显升高)，糖尿病，红细胞增多症，白血病，伴有呼吸困难的心脏疾病等引起BMR升高；甲状腺功能减退（明显减低），肾上腺皮质功能低下（addison病），垂体性肥胖，肾病综合征，病理性饥饿引起BMR降低
基础代谢率的测定
体温调节
温度感受器
体温调节中枢
体温调节中枢主要位于下丘脑，下丘脑PO/AH是机体最重要的体温调节中枢
体温调节过程--体温调定点学说
发热
如果某种原因使调定点向高温侧移动，则出现发热。
由细菌感染所致的发热
重调定 ：由于在致热原作用下引起体温调定点被重新设置，如上移到 39°C。
由于在发热初期体温低于此时的调定点水平，机体首先表现为皮肤血管收缩，减少散热。 随即出现寒战(战栗)等 产热反应，直到体温升高到 39°C，此时，产热和散热过程在新的调定点水平达到平衡，即发热属于调节性体温 升高 ，是体温调节活动的结果 。
中暑
由于环境温度过高而引起机体中暑时，也可出现体温升高 ，但是这种情况并非因为体温调节中枢调定点的上移，而是由于体温调节中枢本身的功能障碍所致，为非调节性体温升高
机体的散热
散热的部位 皮肤
散热的方式
蒸发散热
影响蒸发散热的因素
汗腺受交感胆碱能纤维支配，当交感神经兴奋时，末梢释放 ACh 增多，通过作用 于 M 受体促进汗腺分泌
出汗量和出汗速度还受环境温度、湿度及机体活动程度等因素的影响
汗腺
大汗腺
局限于腋窝和阴部等处，于体温调节反应无关啊，可能和性功能有关
小汗腺
全身皮肤(分布密度:手掌、足跖〉额部和手背〉四肢和躯干)(虽然躯干和四肢小汗腺分布最少，但汗腺的分泌能力以躯干为最强 )；是体温调节反应重要的效应器，在炎热环境下以及运动和劳动时维持体热平衡起到关键的作用
发汗的种类
体内有温热性发汗、精神性发汗和味觉性发汗三种情况能引起汗腺分泌汗液
汗液
成分包括水(约99%)和固体成分(约1%)
当汗腺分泌时分泌管腔内的压力可高达250mmhg，表明汗液不是简单的血浆渗出物，而是汗腺细胞主动分泌产生的
刚从汗腺分泌出来的汗液与血浆是等渗的，但在流经汗腺管腔时，在醛固酮作用下，汗液中的 Na•和 cl-被重吸收，最后排出的汗液是低渗的 (0. 25% NaCl)
机体的产热
主要产热器官
机体在安静时，主要的产热器官是肝脏
当进行体育运动或劳动时，主要的产热器官是骨骼肌
产热的形式
解耦联蛋白
棕色脂肪组织分布于肩胛下区、颈部大血管周围等处
棕色脂肪组织的线粒体内膜中存在解耦联蛋白(UCP)，UCP的作用是使线粒体呼吸链中的氧化磷酸化和 ATP合成之间的耦联被解除，从而使氧化还原反应过程释放的能量不能被用来合成 ATP，而是转化为热量散发出来
产热活动的调节
体液调节 甲状腺几岁是最重要的，作用缓慢，但持续时间较长
神经调节 寒冷使下丘脑战栗中枢、交感神经兴奋，引起战栗和促使肾上腺髓质释放肾上腺素和去 甲肾上腺素增多 ，使产热增加。 寒冷刺激还可沿上行的神经传导通路进入下丘脑体温调节中枢，通过下丘脑 (TRH)-腺垂体(TSH)一甲状腺轴促进甲状腺产生和分泌甲状腺激素，从而增加产热。
体温的生理性波动
在正常情况下，体温可因一些内在因素而发生波动 ，但波动幅度一般不超过 1°C
特殊支配神经和神经递质
尿液的生成和排出
肾小球滤过膜的构成
毛细血管与肾小囊之间的结构称为滤过膜 ，由毛细血管内皮细胞(内层) 、基膜(中层)和肾小囊脏层足细胞(外层，即脏层上皮细胞)的足突构成
肾血流量的特点及其调节
肾血流量的特点
血液供应丰富 肾血流量(两肾的血流灌注量) 1200 ml/min
不同部位的供血不均 约94%的血流供应肾皮质，5% 供应外髓质，剩余不到 1%供应内髓质部
肾血流经过两次毛细血管 入球小动脉→肾小球毛细血管→出球小动脉→肾小管周围毛细血管→汇入静脉
肾小球毛细血管的血压高 入球小动脉口径较粗、阻力较小+出球小动脉口径较小、阻力较大→肾小球毛细血压高，有利于肾小球毛细血管中血浆滤过
肾小管周围毛细血管的压力低，但胶体渗透压高 出球小动脉口径较小、阻力较大→肾小管周围毛细血管的压力低 ，但胶体渗透压高→有利于肾小管的重吸收
有网状小血管和直小血管 近髓肾单位的出球小动脉进一步分支形成两种小血管，即网状小血管(肾小管周围毛细血管):缠绕于邻近的近曲小管和远曲小管周围；直小血管:U形，细而长，与髓袢并行，对髓质高渗状态的维持起重要作用
肾血流量的调节
自身调节
肾动脉灌注压在70-180mmHg范围内变动时，肾血流量基本保持稳定，机制有肌源性机制和管-球反馈两种学说
为正常血压情况下，保持肾血流量相对稳定的主要调节方式
神经调节
肾交感神经兴奋时，可引起肾入球小动脉和出球小动脉强烈收缩，肾血流量减少
在紧急情况下（循环血流减少，剧烈运动、强烈的伤害性刺激或情绪激动），使全身血流重新分配，减少肾血流量，以确保心、脑等重要器官的血液供应
体液调节
1 去甲肾上腺素、肾上腺素、血管升压素、血管紧张素 H 、内皮素、腺苷可引起血管收缩，肾血流量减少
PGI2、PGE2、NO和缓激肽可引起血管舒张 ，肾血流量增加
肾小球的滤过功能
基本概念
超滤液(也称原尿) 当血液流经肾小球毛细血管网时，几乎血浆中所有成分(除蛋白质外)均能被滤过进入肾小囊腔，这种滤过液称为超滤液； 超滤液中各种晶体物质的成分和浓度与血浆基本相似
肾小球滤过率：是指单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量125ml/min
肾血浆流量：是指在安静状态下，健康成年人两肾的血浆灌注量。从肾血流量 (1200 ml)和血细胞比容( 45% )可计算肾血浆流量，660ml/min
滤过分数：是指肾小球滤过率与肾血 流量的比值 125/ 660 × 100% = 19%
肾阈：是指某种溶质开始在尿液中出现的血浆浓度。 如尿中开始出现葡萄糖时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈，肾糖阈为 180mg/l00ml
肾小球有效滤过压和滤过平衡点
肾小球有效滤过压是指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值
肾小球有效滤过压=(肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压)- (血浆胶体渗透压 + 肾小囊内压) 。
越靠近入球小动脉端，有效滤过压越高
影响肾小球滤过的因素
有效滤过压、滤过平衡的血管长度和滤过系数等多个因素影响
球内系膜细胞舒缩对肾小球滤过的影响
通过收缩或舒张系膜细胞来调节滤过膜的面积和肾小球滤过系数从而影响肾小球滤过( 尿液的生成)
可引起系膜细胞收缩的物质 如血管升压素(又称抗利尿激素)、去甲肾上腺素、血管紧张素 E 、内皮素、血栓烷A2和腺苷(可引起人球小动脉收缩)等。
引起系膜细胞舒张的物质 如心房钠尿肽、前列腺素 E2、前列环素、多巴胺和一氧化氮( NO)等
肾血浆流量对肾小球滤过率的影响及机制
通过改变滤过平衡点(即通过改变滤过平衡的血管长度) 而非有效滤过压实现的
肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆肢体渗透压上升的速度减缓， 滤过平衡点向出球小动脉端移动，甚至不出现滤过平衡点，即有效滤过面积增大，故肾小球滤过率增加
当肾交感神经强烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增加时(如剧烈运动、 大失血、 缺氧和中毒性休克等)，肾血流量和肾血浆流量明显减少，肾小球滤过率也显著降低 。
肾小管和集合管的物质转运功能
正常人两肾生成的超滤液可达 180l/d，而终尿量仅约 1. 5 l/d，表明其中约 99%的水被肾小管和集合管重吸收
肾小管和集合管中各种物质的重吸收
1、近端小管和髓袢重吸收钾离子的比例是比较固 的 。 远端小管和集合管既可重吸收钾离子，又可以分泌钾离子，并受多种因素的调节而改变其重吸收和分泌的量。 2、所有肾小管中 HC03-的重吸收与H+分泌同时进行，因碳酸氢根的重吸收是以二氧化碳(单纯扩散)的形式进行的，故优先于氯离子的重吸收。氢离子的分泌通过 Na-H交换体与 Na+重吸收相耦联，故 HC03-的重吸收 与 Na+重吸收也有关。 此外，碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可抑制 H+的分泌，从而使 HC03-的重吸收减少。
肾小管和集合管中钠，氯和水的重吸收机制
肾小管和集合管中各种物质的分泌
排尿反射
脊髓反射，即该反射可在脊髓水平就能完成，但在正常情况下，排尿反射受脑的高级中枢控制，可有意识地抑制或加强其反射过程。 引起排尿反射的主要因素是膀肮内压的升高
排尿反射的过程
排尿异常
测定清除率的意义
测定肾小球滤过率和肾血浆流量(进而测定出滤过分数和肾血流量)
推测肾小管的功能
自由水清除率：自由水清除率是用清除率的方法定量测定肾排水情况的一项指标，即对肾产生无溶质水(又称自由水)能力进行定量分析的一项指标
尿生成调节的意义
(1)保持机体水平衡中的作用
(2) 保持机体电解质平衡中的作用
(3) 保持机体酸碱平衡中的作用
尿生成的体液调节
抗利尿激素，醛固酮和肾素
心房钠尿肽
常用药物的作用部位和机制
尿生成的自身调节
(1) 小管液中溶质的浓度
糖尿病患者 (或静脉注射高渗葡萄糖 )由于血糖浓度升高超过肾糖阈，因此近端小管不能完全重吸收葡萄糖，使小管液中葡萄糖含量增多，小管液溶质浓度升高，即可引起渗透性利尿而导致尿量增多
甘露醇，山梨醇等，提高小管液中溶质浓度，通过渗透性利尿使更多水分从体内排出 。
(2) 球一管平衡
表现为近端小管的定比重吸收 ，即近端小管对溶质(特别是 Na+)和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变，重吸收率保持相对稳定
定比重吸收产生的机制主要与肾小管周围毛细血管内的胶体渗透压的变化有关
球-管平衡的意义：尿中排出的钠离子和水不会随着肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变化，从而保持尿量和尿钠的相对稳定
尿生成的神经调节
肾无副交感神经支配。 肾交感神经在肾脏内不仅支配肾血管，还支配肾小管上皮细胞和球旁器，对肾小管的支配以近端小管、髓袢升支粗段和远端小管为主
( 1) 通过兴奋肾脏血管平滑肌的 α 受体 引起肾血管收缩而减少肾血流量 。
(2) 通过激活beita受体 使球旁器的颗粒细胞释放肾素，通过肾素-血管紧张素 II -醛固酮系统( RAAS), 导致循环血液中血管紧张素 E和醛固酮浓度增加， 发挥保钠保水排钾的作用
(3) 直接剌激近端小管和髓袢(主要是近端小管)对 Na+、cl-和水的重吸收
尿液的浓缩和稀释及其影响因素
肾髓质渗透浓度梯度的形成：近端小管为等渗性重吸收，故在近端小管末端，小管液体渗透压仍然与血浆相等。肾髓质由外髓到内髓部渗透压逐渐增大，形成渗透浓度梯度。
1外髓质部组织间液高渗是由髓袢升支粗段对NaCl 的主动重吸收而形成的，该段对水不通透也是形成外髓质高渗的重要条件;2内髓质部组织间液高渗是由 NaCl(为髓袢升支细段的NaCl出 ”)和尿素 (为内髓部集合管“尿素出 ”)共同形成的
尿液的稀释和浓缩机制
影响尿液浓缩和稀释的因素
取决于集合管对小管液中水和溶质重吸收的比率，而水的重吸收较易改变，因而是其主要方面。
决定尿的浓缩和稀释的因素包括:1水重吸收的动力:肾髓质渗透浓度梯度 ;
2集合管对水的通透性:主要受血液中血管升压素浓度的影响。
内分泌
激素递送信息的主要方式
远距分泌：激素分泌入血后，经血液循环运输至远处把组织发挥作用
旁分泌：激素通过组织液扩散而作用于临近的其他靶细胞
自分泌：激素原位作用于产生该激素的细胞，甚至可以不释放，直接在合成激素的细胞内发挥作用，后者又称为内在或胞内分泌
神经分泌：神经内分泌细胞（神经元）将激素释放道血液循环中发挥作用
腔分泌：激素直接释放道体内管腔中发挥作用
某些胃肠激素入胃泌素，胰多肽可以直接分泌到肠腔中发挥作用
激素的化学本质和分类
化学性质可将激素分为胺类、肽与蛋白质类和脂类 3 大类，其中脂类激素主要包括类固醇激素和廿烷酸类 。
胺类激素：多位亲水性激素，作用部位在胞膜受体；例如肾上腺素，去甲肾上腺素，甲状腺激素，褪黑素
肽和蛋白质类激素：多为亲水性激素，主要是胞膜受体，例如下丘脑调节肽，神经垂体激素，降钙素，胃肠激素，胰岛素，甲状旁腺激素，腺垂体激素
类固醇激素：亲脂性激素，作用部位多是胞质或核受体，例如孕酮，醛固酮，睾酮，皮质醇，雌二醇，胆钙化醇
廿烷酸类：亲脂性激素，作用部位为胞质或核受体，例如前列腺素，血栓素类，白细胞三烯类
激素的细胞作用机制
受体：是指细胞中具有接受和传导信息功能的蛋白质，分布于细胞膜中的受体为膜受体，位于细胞质和核内的受体分别成为胞质受体和核受体
配体：凡是能于受体发生特异性结合的活性物质
第二信使 是指激素，神经递质，细胞因子等细胞外信号分子（第一信使）作用于膜受体后产生的细胞内信号分子，他们可以吧细胞外信号分子携带的信息转入胞内
第二信使 cAMP(环磷酸腺苷)、cGMP(环磷酸鸟苷)、IP3(三磷酸肌醇)、DG(二酰甘油) ,Ca2+、花生四烯酸(AA)及其代谢产物等
激素作用的一般特征
特异作用 激素作用的特异性主要取决于分布于靶细胞的相应受体
信使作用 激素是一种信使物质或传讯分子，它携带了某种特定含义的信号，仅起传递某种信息的作用，
高效作用 激素是高效能的生物活性物质。在生理状态下，激素的浓度很低，但信号转导环节具有生物放大效应。
相互作用 激素之间产生的效应总会相互影响、彼此关联，表现为协同作用、拮抗作用和允许作用
协同作用 多数激素联合作用时所产生的效应大于各激素单独作用所产生效应的综合
生长激素、糖皮质激素 、肾上腺素与胰高血糖素等具有协同的升高血糖效应
拮抗作用 是指不同激素对某一生理效应发挥相反的作用
胰岛素可通过多种途径降血糖，与生长激素、糖皮质激素、肾上腺素与胰高血糖素等的升血糖效应相拮抗
允许作用 某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但其存在却是另一种激素发挥生物效应的必备基础
糖皮质激素本身对心肌和血管平滑肌并无直接增强收缩的作用，但只有在它存在时儿茶酚胺类激素 才能充分发挥调节心血管活动的作用
下丘脑-垂体内分泌
下丘脑-腺垂体的功能联系
下丘脑-腺垂体系统内分泌
促甲状腺激素释放激素( TRH) ：促进TSH(促甲状腺激素)分泌，对应外周靶腺：甲状腺
促肾上腺皮质激素释放激素( CRH)：促进 ACTH(促肾上腺皮质激素 )分泌 ；肾上腺
促性腺激素释放激素(GnRH)：促进 LH(黄体生成素)分泌+促进 FSH(卵泡刺激素)分泌；性腺
生长激素释放激素( GHRH)：促进 GH(生长激素)分泌
生长激素抑制激素( GHIH)或称生长抑 素( SS)：抑制 GH(生长激素)分泌
促黑 (素细胞)激素释放因子( MRF)：促进 MSH(促黑激素 )分泌
促黑(素细胞)激素释放抑制因子( MIF)：抑制 MSH(促黑激素)分泌
催乳素释放肤( PRP)：促进 PRL(催乳素)分泌
催乳素抑制因子( PIF)：抑制 PRL(催乳素)分泌
无靶腺，直接作用于靶组织或靶细胞
神经垂体激素--血管升压素
生长激素GH
生长激素的生理作用
直接激活靶细胞生长激素受体，又到肝细胞等外周靶细胞产生胰岛素样生长因子（IGF）进阶刺激靶细胞
促进生长
GH 的作用在青春期达到高峰，在长骨骺闭合前， GH 直接剌激骨生长板前软骨细胞分化为软骨细胞，同时加宽骺板，骨基质沉积，并使与骨增强相关的细胞对 IGF-1 的反应性增加，促进骨的纵向生长 。 IGF-1主要促进软骨生长，使软骨细胞增殖成为骨细胞，促进骨生长发育 。 幼年期 GH 分泌不足的患儿最终患侏儒症 ，分泌过多最终患巨人症。 成年后 GH 分泌过多则患肢端肥大症 。
调节物质代谢
生长激素的分泌调节
糖皮质激素
糖皮质激素的生理作用
1、糖皮质激素对三大营养物质的主要作用是升血糖，促进脂肪分解，加速蛋白质分解并抑制其合成；2、心房钠尿肽可排 Na+、排水。 3、糖皮质激素和醛固酮均可保持心血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)。
糖皮质激素分泌的调节
糖皮质激素的分泌可表现为基础分泌和应激分泌两种情况，两者均受下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调节。
应激反应与应急反应
胰岛素和胰高血糖素
胰岛素的生理作用
对三大营养物质的作用
对电解质代谢的作用：促进钾离子，镁离子和磷酸盐进入细胞
对生长的作用：与生长激素具有协同作用
胰岛素分泌的调节
胰高血糖素的生理作用：与胰岛素作用相反，促进物质分解代谢，动员体内能源物质的分解功能，主要靶器官是肝
胰高血糖素分泌的调节
调节钙和磷代谢的激素
调节钙和磷代谢的激素的比较
1，25-二羟维生素D3（钙三醇）的合成过程
甲状腺激素
甲状腺激素(TH)包括有生物活性的甲状腺素(四腆甲腺原氨酸，T4)、三碘甲腺原氨酸( T3)及极少量无 生物活性的逆-三碘甲腺原氨酸(rT3)。 分别约占分泌总量的90%、9%和1%
甲状腺激素的合成条件
合成原料
甲状腺球蛋白和碘元素是合成甲状腺激素的必需原料；甲状腺滤泡是合成和分泌甲状腺激素的功能单位，并受 TSH 的调控
甲状腺球蛋白
是t3和t4的前体 。 甲状腺球蛋白在滤泡细胞内合成并储存于囊泡中，以出胞的方式被转运到滤泡腔。 甲状腺球蛋白中所含的百余个酶氨酸残基仅约 20%可被腆化
甲状腺过氧化物酶
由甲状腺滤泡细胞合成，是催化甲状腺激素合成的关键酶。 硫脲类药物可抑制tpo活性 ，因而能抑制甲状腺激素的合成
甲状腺激素的合成过程
甲状腺激素的储存、分泌、运输和降解
甲状腺激素的生理作用
甲状腺功能的调节
激素分泌的调节
生物节律性分泌：许多激素具有节律性分泌的特征，多数表现为昼夜节律性分泌
轴系反馈调节效应
长反馈是指调节环路中终末靶腺或组织分泌的激素对上位腺体活动的反馈影响
短反馈是指垂体分泌的激素对下丘脑分泌活动的反馈影响
超短反馈是指下丘脑肽能神经元活动受其自身分泌的调节肽的影响（属于自分泌）
人体内的轴系主要有下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴、下丘脑-垂体-性腺轴
代谢物调节效应
神经调节
各种激素对三大营养物质代谢的影响归纳
生殖
睾丸的功能
产生精子和内分泌(产生雄激素和抑制素)的功能，附属性器官(附睾、输精管、射精管、尿道、精囊腺、前列腺等)的功能是完成精子的成熟、储存、运输和排射
睾丸的生精作用：指精原细胞发育成为成熟精子的过程
精子的生成是在睾丸的曲细精管内完成的，曲细精管由生精细胞和支持细胞构成。
精原细胞是原始的生精细胞。 青春期开始后，在睾丸分泌的雄激素和腺垂体分泌的卵泡刺激素的作用下，精原细胞开始分裂，出现生精周期
镜子的生成过程：原始生精细胞(精原细胞)→初级精母细胞→次级精母细胞→精子细胞→成熟的精子→释放入曲细精管腔内 。
新生成的精子自身没有运动能力 ，被输送至附睾进一步成熟才获得运动能力
支持细胞的作用
睾丸的内分泌功能
雄激素
由睾丸的间质细胞分泌，主要包括睾酮、脱氢表雄酮、雄烯二酮和雄酮等。 这些激素中，睾酮的生物活性最强 ，但睾酮在进入靶组织后可转变为活性更强 的双氢睾酮
睾酮主要在肝内降解、灭活，代谢产物随尿液排出，少数经粪便排出。
睾酮的生理作用
1能诱导分化产生男性的内、外生殖器。
2能刺激附属性器官的生长发育和促进男性第二性征的出现并维持其正常状态。
3睾酮进入曲细精管，促进生精细胞的分化和精子的生成。
4维持男性性行为和正常的性欲。
5对代谢的影响：睾酮能促进蛋白质的合成并抑制其分解;调节机体水和电解质的代谢(类似于糖皮质激素的作用)，可使体内水钠潴留 ;刺激肾合成促红细胞生成素( EPO) ，刺激红细胞的生成。
抑制素
抑制素的主要作用是抑制腺垂体 FSH的合成和分泌
睾丸功能的调节
下丘脑-腺垂体对睾丸活动的调节
下丘脑合成和分泌的促性腺激素释放激素( GnRH)经垂体门脉系统作用于腺垂体，促进其分泌卵泡剌激素( FSH)和黄体生成素( LH)
FSH主要作用于睾丸曲细精管上的支持细胞 ，促进支持细胞合成分泌精子生成所需的物质，从而启动生精过程 (起着始动生精的作用 )。 同时 FSH促进支持细胞合成分泌雄激素结合蛋白 (ABP)。
LH主要作用于睾丸间质细胞，促进其睾酮的合成。间质细胞分泌的皇睾酮进入血液，以内分泌的形式作用于靶器官，同时也与支持细胞分泌的 ABP 结合被运输到曲细精管，使曲细精管局部具有高浓度的睾酮，以旁分泌的形式促进生精过程，尤其是对生精维持起着重要的作用。 FSH可诱导间质细胞LH受体表达间接促进靠自同分泌。
睾丸激素对下丘脑-腺垂体的反馈调节
负反馈机制直接抑制腺垂体分泌 LH，同时也抑制下丘脑分泌 GnRH 间接抑制腺垂体 FSH 和 LH 的分泌；睾丸支持细胞在 FSH 的作用下分泌抑制素，可选择性地抑制腺垂体 FSH 的合成和分泌，但对 LH 的分泌没有明显影响
睾丸内的局部调节：睾丸内各种细胞分泌的局部调节因子，如生长因子、胰岛素样因子、免疫因子也以自分泌或旁分泌的形式参与睾丸功能的调控
妊娠和分娩
受精
精子的运行
精子射入阴道后，需要经过子宫颈、子宫腔、输卵管等几道生理屏障，才可以到达受精部位(输卵管壶腹部)
精子获能
人类和大多数哺乳动物的精子必须在雌性生殖道内(子宫或输卵管) 停留一段时间，才能 获得使卵子受精的能力(即使精子获得穿透卵子透明带的能力)，称为精子获能
顶体反应
获能的精子在输卵管壶腹部与卵子相遇后，精子头部的顶体外膜与精子细胞膜融合、破 裂，形成许多小孔，释放出包含多种蛋白水解酶的顶体酶，使卵子外围的放射冠及透明带溶解，这一过程称为顶体反应 。
着床
胚胎着床是指胚泡植入子宫内膜的过程 。 受精后 ，受精卵借助输卵管蠕动和纤毛推动，逐渐运行至子宫腔 。 受精卵在运行途中，不断进行细胞分裂 。
受精后第 2 ~4 天 分裂成桑榕胚，也称早期胚泡 。
受精后第 4 ~5 天 桑榕胚或早期胚泡进入子宫腔并继续分裂发育成晚期胚泡 。
受精后第5~9天 胚泡内细胞团一侧的滋养层细胞靠近子宫内膜，并勃附在子宫壁上，并通过与子宫内膜的相互作用逐渐进入子宫内膜 。
受精后第 11 ~12天 胚泡几乎全部植入子宫内膜中。 通常胚泡着床部位一般是在子宫底部或子宫体的前壁或者后壁上，多见于后壁。 有时胚泡着床发生在于宫以外的部位，称为宫外孕，最常见的部位是输卵管
妊娠的维持及激素调节
1受精和着床之前，在腺垂体促性腺激素的作用下，卵巢黄体（月经黄体）分泌大量孕激素和雌激素，使子宫内膜进入分泌期 ，为妊娠作好准备 。
2在受精后第 6 天左右，胚泡滋养细胞 开始分泌人绒毛膜促性腺撒萦( hCG) ，并剌激月经黄体转化为妊娠黄体 ，继续分泌孕激素和雌激素，以适应妊娠的需要。
卵子受精后第 6 天左右，滋养层细胞开始分泌 hCG，到娃振8 -10 周时达高峰，随后分泌逐渐减少，到妊娠20周左右降至较低水平，并一直维持到妊娠末期。
在妊娠早期，hCG剌激月经黄体转变成妊娠黄体，其寿命只有10周左右，以后便发生退缩，与此同时胎盘分泌孕激素和雌激素，逐渐接替妊娠黄体的作用 。
因为 hCG在妊娠早期即出现，所以检测母体血中或尿中的 hCG浓度，可作为诊断早期妊娠的一个指标。
3 胎盘能分泌大量孕激素和雌激素，但胎盘本身不能独立产生孕激素和雌激素，需要从母体或胎儿得到前体物质，再合成孕激素和雌激素 。
孕激素由胎盘的合体滋养层细胞分泌。 胎盘可将母体和胎儿提供的孕烯醇酮转变成孕酮。 在妊娠期间， 母体血中孕酮浓度逐渐升高，妊娠第 6周，胎盘开始分泌孕酮，12周以后孕酮含量迅速增加 ，至妊娠末期达到 高峰。
胎盘分泌的雌激素中，其中雌三醇占 90%。 雌三醇是胎儿与胎盘共同参与合成的，因此检查孕妇血中雌三醇的含量可反映胎儿在子宫内的情况(判断胎儿是否存活)。
4 胎盘还可以分泌人绒毛膜生长激素、绒毛膜促甲状腺激素、ACTH、TRH、GnRH及内啡肽等。 人绒毛膜生长激素由合体滋养层细胞分泌，具有生长激素的作用，可调节母体与胎儿的糖、脂肪和蛋白质代谢 ，促进胎儿生长。
不同阶段雌激素和孕激素的主要来源
1 排卵前:由卵巢卵泡颗粒细胞和内膜细胞分泌。
2排卵后:由卵巢月经黄体分泌。
妊娠早期 (妊娠10周前):由卵巢妊娠黄体分泌。
4妊娠中、后期(妊娠 10周后):由胎盘分泌
卵巢周期、月经周期、卵巢功能的调节
卵巢周期：青春期开始后，在下丘脑-腺垂体-性腺轴的调控下，原始卵泡开始发育，卵巢的形态和功能发生周期性变化，
卵巢周期分为卵泡期(排卵前期)、排卵期和黄体期(排卵后期)三个阶段，其 中卵泡期又可分为卵泡期早期和卵泡期晚期 。 卵巢周期发展顺序依次为: 卵泡期早期→卵泡期晚期→ 排卵→黄体期 。
在卵巢激素周期性分泌的影响下，子宫内膜发生的周期性变化，称为月经周期(子宫周期)。 子宫周期分为月经期 、增生期和分泌期 三期 。
卵巢的内分泌功能
雌激素与孕激素
雄激素
女性体内有少量雄激素，主要由卵泡内膜细胞和肾上腺皮质网状带细胞产生，适量的雄激素配合雌激素可剌激女性阴毛和腋毛的生长
抑制素
抑制素可通过诱导 FSH受体的表达，促进卵泡内膜细胞分泌雄激素，抑制颗粒细胞分泌孕激素等多种方式，调控卵泡的生长发育
神经系统的功能
神经元和神经胶质细胞
神经元的一般结构和功能
神经元结构上的共同特点是具有突起，即树突和轴突，一个神经元通常只有一条轴突，但树突的数目则不止一条，且在不同神经元差异很大
在树突分支上，树突膜突起而形成众多的多形性树突棘，与其他神经元的轴突末梢形成突触
智障儿童脑内树突棘数量相对稀少，形态相对细长
胞体发出轴突的部位膨大并向外突起，称为轴丘。
轴突起始的部分一般略为粗大，且无髓销包裹，称为始段。 轴突末段分成许多分支，完全无髓鞘包裹，称为神经末梢，其最末端常膨大部分称为突触小扣、终扣或突触小结(9版生理学称为突触小体)，内有贮存神经递质的突触囊泡高密度聚集。
神经元的主要功能是接受、整合 、传导和传递信息 。 胞体和树突主要负责接受和 整合信息; 轴突始段主要负责产生动作电位 ，也参与信息整合;轴突负责传导信息;突触末梢则负责向效应细胞或其他神经元传递信息 。
神经纤维
轴突和感觉神经元的周围突都称为神经纤维 。
有些神经纤维被胶质细胞形成的髓鞘或神经膜反复卷绕，严密包裹，形成有髓神经纤维 ;
另一些神经纤维被胶质细胞稀疏包裹，髓鞘单薄或不严密，形成无髓神经纤维
构成髓销或神经膜的胶质细胞在周围神经系统主要是施万细胞，在中枢则为少突胶质细胞
神经纤维的功能
传导兴奋
影响神经纤维传导速度的因素：神经纤维直径的大小、有无髓鞘、髓鞘的厚度及温度的高低
周围神经纤维的分类
神经纤维的轴浆运输功能
轴浆即充盈与轴突中的细胞质，具有运输物质的作用，成为轴浆运输
分为自胞体向轴突末梢的顺向轴浆运输和自末梢向胞体的逆向骤降运输
神经对效应组织的营养性作用
神经末梢释放某些营养因子，调整所支配组织的代谢活动
神经胶质细胞的特征
神经胶质细胞的功能
星形胶质细胞：是脑内数量最多、功能最复杂的胶质细胞
少突胶质细胞和施万细胞：可分别在中枢和周围神经系统形成髓鞘
小胶质细胞：当于中枢神经系统中的吞噬细胞
突触传递
电突触传递
以电流为传递媒质的突触，其结构基础是缝隙连接 。
缝隙连接开放时，可允许无机离子和许多有机小分子顺浓度梯度从一个细胞的胞质扩散进入另一个细胞的胞质，同时形成了细胞间的导电通道 。
电突触传递具有双向性、低电阻和快速性等特点 。
在成年哺乳动物的中枢神经系统和视网膜中，电突触主要发生在同类神经元之间，其意义在于促进同类神经元群同步化活动。
化学性突触传递
以神经元所释放的化学物质为信息传递媒质(即神经递质)的突触，是最多见的类型
定向突触传递
定向突触是指前、后两部分之间有紧密解剖关系的突触
经典的突触最常发生于突触前末梢与突触后神经元的树突和胞体处，形成轴突 - 树突式 和轴突 -胞体式突触，突触前末梢也可与突触后神经元的轴突相接触而形成轴突- 轴突式突触， 后者是构成突触前抑制或突触前易化的结构基础
经典突触的传递过程：突触前神经元的兴奋(动作电位)传到神经末梢→突触前膜去极化→突触前膜电压门控钙通道开放→Ca2+进入突触前末梢轴浆内→触发突触囊泡内递质以出胞形式释放入突触间隙→递质扩散到突触后膜→作用于后膜中的特异性受体或递质门控通道→后膜对某些离子通透性改变→后膜发生去极化或超极化→产生突触后电位
一些梭状芽抱菌毒素如肉毒梭菌毒素和破伤风毒素灭活突触传递过程中与囊泡着位有关的蛋白，因而能抑制递质释放
a. 破伤风毒素和肉毒梭菌毒素 B、 D、 F、 G 能灭活突触囊泡蛋白 。
b. 肉毒梭菌毒素 C 可灭活靶蛋白中的突触融合蛋白 。
c. 肉毒梭菌毒素A和B能灭活靶蛋白中的SNAP-25。
非定向突触传递
是指突触前、后两部分之间无紧密解剖关系的突触 ，即突触前末梢释放的递质可扩散至距离较远和范围较广的突触后结构。
主要发生于单胺能（肾上腺素能、多巴胺能及 5-羟色胺能）)神经元的纤维末梢部位，在周围神经系统的典型例子是自主神经节后纤维 (主要是交感神经节后纤维)与效应细胞之间的接头
曲张体：交感神经节后纤维的众多轴突末梢分支上，每隔约5μm出现一个内有大量突触囊泡的膨大
特点：
a. 无特定的突触后成分，因而作用部位较分散 。
b. 无固定的突触间隙，因而递质扩散的距离远近不等，时间长短不一，曲张体与效应器之间的距离一般大于 20 nm，甚至超过 400 nm。
C. 释放的递质能否产生信息传递效应，取决于靶细胞上有无相应的受体 。
影响化学性突触传递的因素
影响突触前膜递质释放量的主要因素是进入突触前膜的 Ca2+量，递质的释放量与进入轴浆内的 ca2+量呈正相关。 凡能影响末梢处Ca2+内流的因素都能改变递质的释放量。
兴奋性和抑制性突触后电位
动作电位在突触后神经元的产生
由于一个突触后神经元常与多个突触前神经末梢构成突触，而产生的突触后电位既有 EPSP，也有 IPSP，因此，突触后神经元胞体就好比是个整合器，突触后膜上电位改变的 总趋势取决于同时或几乎同时产生的 EPSP和 IPSP的代数和。
当总趋势为超极化时，突触后神经元表现为抑制;而当突触后膜去极化并达到阈电位水平时，即可爆发动作电位。
2动作电位并不首先发生在胞体，而是发生在运动神经元和中间神经元的轴突始段，或是感觉神经元有髓鞘神经轴突的第一个郎飞结处。 这是因为电压门控铀通道在轴突始段的质膜中密度较大，而在胞体和树突膜中则很少分布。
3在轴突始段爆发的动作电位 ，可沿轴突扩布至末梢而完成兴奋传导，也可逆向传到胞体。
由于神经元在经历一次兴奋后即进入绝对不应期 ，故只有当绝对不应期结束后，神经元才能接受新的刺激而再次兴奋，因此逆向传导的意义可能在于消除神经元此次兴奋前不同程度的去极化或超极化的影响 ，使其状态得到一次重启
外周神经递质和受体
反射活动的基本规律