SYEMI

ST段抬高型心肌梗死是急性冠脉综合征里最严重的一种类型，是由于心脏的供应血管有急性血栓形成，导致相应的区域出现透壁性心肌梗死。这样的患者如果发病时间在6小时之内，需要尽快给予血管再通，否则容易造成心律失常、室壁瘤，甚至心脏破裂，导致患者猝死的风险。

STEMI

• 定义
  • 指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。
• 诱因
  • 晨起6时至12时交感神经活动增加,机体应激反应性增强,心肌收缩力、心率、血压增高,冠状动脉张力增高。
  • 在饱餐特别是进食多量脂肪后,血脂增高,血黏稠度增高。
  • 体活动情绪过分激动血压剧升或用力排便时,致左心室负荷明显加重。
  • 休克脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量骤降,冠状动脉灌注量锐减。
• 胸部和上腹部解剖结构
  • 胸膜
  • 肺叶体表投影
  • 心脏体表投影
  • 腹部脏器
• 冠脉供血范围
• 临床表现
  • 前驱症状
    • 在发病前数天有乏力、胸部不适、活动时心悸等心绞痛的前驱症状。或者心绞痛发作更加频繁，持续更久，硝酸甘油疗效变差等。
  • 症状
    • 疼痛：心前区剧烈疼痛最早出现最突出，其部位和性质与心绞痛相同，但诱因不明显，程度更加剧烈，持续时间10～20分钟以上，经休息和含服硝酸甘油不能完全缓解。患者常伴有大汗、呼吸困难、恐惧和濒死感。
    • 胃肠道症状：有时伴恶心、呕吐、上腹胀，重者可有呃逆，由迷走神经受坏死心肌刺激可致
    • 全身症状：发热出现在梗死后24～48小时，一般38℃左右，持续1周，由心肌坏死组织被吸收引起。
    • 心律失常：多数患者会在发病1～2天出现心律失常，尤其是24小时内，以室性心律失常最多见。
    • 心源性休克：胸痛发作中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解后收缩压仍低于80mmHg，同时伴有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少，则为休克表现。
    • 急性心衰：主要是急性左心衰，发生的原因是梗死后导致心脏舒缩能力减弱或不协调。
  • 体征
    • 心脏轻度或中度扩大，心率多增快，血压下降。心尖部第一心音减弱，出现第四心音奔马律。少数患者起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。
    • 心衰分级
• 辅助检查
  • 实验室检查
    • 血常规
      • 起病24~48小时后白细胞可增至(10~20)*10∧9/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C反应蛋白（CRP）增高均可持续1~3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。
    • 血清心肌坏死标志物
      • ①肌红蛋白起病后2小时内升高12小时内达高峰，24~48小时内恢复正常。
      • ②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3~4小时后升高，cTnI于11~24小时达高峰，7~10天降至正常，cTnT于24~48小时达高峰10~14天降至正常。
      • ③肌酸激酶同工酶CK-MB升高，在起病后4小时内增高16~24小时达高峰，3~4天恢复正常。
      • 心肌酶
      • 心肌蛋白
  • 心电图检查
    • 特征性改变
      • (1)ST 段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。
      • (2)宽而深的 Q波(病理性 Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。
      • (3)T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向MI区的导联则出现相反的改变,即R波增高、ST 段压低和T波直立并增高。
    • 动态性改变
      • (1)起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。
      • (2)数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时~2日内出现病理性Q波,同时R波减低，为急性期改变。
      • (3)在早期如不进行治疗干预ST段抬高持续数日至两周左右逐渐回到基线水平T波则变为平坦或倒置，为亚急性期改变。
      • (4)数周至数个月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在,也可在数个月至数年内逐渐恢复。
    • 不同部位心梗
• 诊断标准
  • 结合典型症状，同时满足急性心肌损伤（血清cTn升高）和新出现的缺血性心电图改变（ST段抬高）2项标准。
  • cTn升高的诊断标准：至少1次高于正常值上限（参考值上限值的99百分位值）。
  • ST段抬高的诊断标准：相邻2个导联J点新出现ST段抬高，其中V2~V3导联≥2.5 mm（男性，<40岁）；≥2 mm（男性，≥40岁）；≥1.5 mm（女性，无论年龄）；其他导联≥1.0 mm。
• 鉴别诊断
  • 心绞痛
  • 主动脉夹层
    • 胸痛一开始即达高峰，常放射到背肋腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状，但无血清心肌坏死标志物升高。二维超声心动图检查X线、胸主动脉CTA或MRA有助于诊断。
  • 急性肺动脉栓塞
    • 可发生胸痛、咯血呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈肝大下肢水肿等。心电图示I导联S波加深，III导联Q波显著T波倒置,胸导联过渡区左移,右胸导联T波倒置等改变,可鉴别。常有低氧血症，核素肺通气-灌注扫描异常，肺动脉CTA可检出肺动脉大分支血管的栓塞。AMI和急性肺动脉栓塞时D--聚体均可升高,鉴别诊断价值不大。
  • 急性心包炎
    • 急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如MI严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
  • 急腹症
    • 急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。
• 并发室颤
  • 诱因
    • 抗心率失常药物的使用，特别是引起QT间隙延长，与尖端扭转的药物使用，严重缺氧缺血，预激综合征合并房颤与极快的心室率电击伤等。
  • 病因
    • 室颤的形成
      • ①浦肯野细胞的早后初极（心肌梗死后诱发的单形性室早起源于梗死边缘带的浦肯野纤维，早搏的新式心室激动波前有明显的浦肯野电位）；
      • ②起源于右心室流出道的室早。
    • 室颤的维持
      • ①多发子波学说：室颤的维持，依赖于通过波裂连续不断产生的多发子波维持的室颤。波裂是在不应期和解剖学不均一性的基础上，折返子波互相碰撞产生的结果；
      • ②局灶驱动学说：室颤由相对稳定的局灶高频电活动驱动。
  • 心室电风暴ES
    • 指在 24 h 内 2次或 2次以上的持续性室性心动过速发作,每一次都需通过干预才能终止； 持续性 VT 定义为持续时间>30 s的VT 或心室颤动
    • 机制
      • 心肌梗死可导致部分心肌去神经支配，进而导致交感神经和副交感神经张力失衡，并反常诱导心肌细胞对儿茶酚胺的超敏反应，使心脏更易受到室性心律失常电诱导的影响。
      • 复发性室性心律失常影响细胞内钙的代谢，导致心肌细胞内钙堆积和细胞凋亡，电风暴引起钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ显著激活和磷酸蛋白去磷酸化，导致心律失常促进和机械功能障碍的恶性循环。 心肌梗死后导致心肌组织结构改变，在心肌梗死后急性期，由于缺血心肌的心电特性不均一性导致折返环形成，而在冠状动脉再灌注时则由于缺血心肌堆积的乳酸和钾离子及代谢毒物冲刷所致，
      • 心肌梗死后晚期心肌纤维化导致肌细胞-肌细胞偶联减少，形成纤维细胞-肌细胞偶联瘢痕内存活的，心肌细胞传导缓慢且不均匀，导致出现形成折返环至关重要的单向阻滞区，进而形成折返环。
  • 心电图表现
    • 心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波群、ST段与T波持续时间较短，如不及时抢救一般心电活动在数分钟内迅速消失。 急性心肌梗死的原发性心室颤动,可由于舒张早期的室性期前收缩落在T波上触发室速(R-on-T),然后演变为心室颤动。
  • 临床表现
    • 意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡、听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。
  • 电除颤与电复律
    • 机制
      • 将一定强度的电流通过心脏使全部或大部分心肌在瞬间除极，然后心脏自律性最高的起搏点重新主导心脏节律,通常是窦房结。
    • 区别
      • 根据电复律时是否识别R波，分为同步电复律与非同步电除颤。
    • 非同步电除颤
      • 适应证
        • 室扑，室颤
    • 同步电复律
      • 适应证
        • 恶性室性心律失常
          • 且经药物治疗后不能很快纠正，或一开始血流动力学即受到严重影响如室速伴意识障碍严重低血压或急性肺水肿应立即采用同步电复律
        • 心房颤动
          • 1、心房额动病史<1年者，既往窦性心率不低于60次/分；
          • 2、心房额动后心力衰竭或心绞痛恶化和不易控制者；
          • 3、心房颤动伴心室率较快且药物控制不佳者；
          • 4、原发病(如甲状腺功能亢进)已得到控制，心房颤动仍持续存在者；
          • 5、风湿性心脏病瓣膜置换或修复后3~6个月或以上先天性心脏病修补术后2~3个月或以上仍有心房颤动者；
          • 6、预激综合征伴发的心室率快的心房颤动应首选电复律。
        • 心房扑动
        • 室上性心动过速
      • 禁忌症
        • ①病情危急目不稳定，例如严重心功能不全或风湿活动，严重电解质紊乱和酸碱失衡;
        • ②心房颤动发生前心室率显著缓慢，疑诊病态窦房结综合征者，或心室率可用药物控制，尤其是老年病人；
        • ③洋地黄中毒引起的心房颤动；
        • ④不能耐受预防复发的药物，如胺碘酮、普罗帕酮等。
• 治疗
  • 治疗原则
    • 尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院30分钟内开始溶栓或90分钟内开始PCI治疗）以挽救心肌，防止梗死扩大，及时处理并发症，防止猝死，使病人不仅能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
  • 院内治疗
    • CCU监护和一般治疗：休息；监测；吸氧；护理；建立静脉通道。
    • 解除疼痛：吗啡或哌替啶；硝酸酯类药物；β受体拮抗剂。
    • 抗血小板治疗： DAPT方案：阿司匹林+P2Y12受体抑制剂（氯吡格雷、替格瑞洛）
    • 抗凝治疗：普通肝素，低分子肝素，比伐卢定。
    • 再灌注治疗
      • 经皮冠状动脉介入治疗PCI
        • 急诊PCI适应证
          • 发病12h内的STEMI患者；
          • 院外心脏骤停复苏成功的STEMI患者；
          • 存在提示心肌梗死的进行性心肌缺血症状，但无ST段抬高，出现以下一种情况(血液动力学不稳定或心原性休克；反复或进行性胸痛，保守治疗无效；致命性心律失常或心脏骤停；机械并发症；急性心力衰竭；ST段或T波反复动态改变，尤其是间断性ST段抬高)患者；
          • STEMI发病超过12h，但有临床和/或心电图进行性缺血证据；
          • 伴持续性心肌缺血症状、血液动力学不稳定或致命性心律失常。
      • 溶栓后PCI
      • 冠状动脉旁路移植术CABG
    • ACEI或ARB：若无禁忌症，应使用。
    • 抗脂治疗
    • 并发症治疗
  • 长期治疗
    • 二级预防：终生戒烟，合理膳食，心理干预。
    • 以运动为主的心脏康复治疗。
    • 药物治疗：长期服用阿司匹林，ACEI， β受体拮抗剂。DAPT方案：氯吡格雷/替格瑞洛服用至少一年，高缺血则考虑替格瑞洛延长至3年。
• 急诊分诊制度
• 晕厥：一过性广泛脑供血不足所致短暂的意识丧失状态。发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地，一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。
  • 血管舒张障碍
    • 由于各种刺激通过迷走神经反射引起短暂的血管传扩张，回心血量减少，心输出量减少，血压下降导致脑供血不足。
  • 心源性晕厥
    • 由于心脏结构节律及收缩力改变使心排出血量突然减少或心脏停搏，导致脑组织缺氧而发生晕厥。
  • 脑源性晕厥
    • 由于脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍，导致一时性广泛性脑供血不足所致。
  • 血液成分异常
    • 如低血糖，高原晕厥，哭泣性晕厥
• 急诊绿色通道是指针对急危重症患者特别开辟的急救快速通路，目的是以最短的时间、最快的速度使患者得到应有的救治。规范、科学、系统的建设管理急救绿色通道，体现急诊急救“快速、高效、优质”的内涵 。具体遵循先检查、先急救，后交费的流程，为患者能够在第一时间得到抢救提供了优越的条件，与常规急诊处理相比，具有明显的优势 。