导图社区 血栓形成
病理学之血栓形成的思维导图,知识点涵盖了血栓形成的概念、血栓形成的条件与机制、血栓的类型、血栓的结局等。
病理学之细胞和组织的损伤重点知识总结,包括损伤的概念、损伤的原因、损伤的形态学变化三部分内容。
病免·其他原核细胞型微生物知识总结,本图包括支原体、立克次体、衣原体、螺旋体、放线菌的相关内容。
细胞因子(CK)是由多种细胞(包括免疫细胞和非免疫细胞)合成与分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质的统称。具有调节细胞的生理功能、参与免疫应答、介导炎症反应等多种生物学效应。
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病理·血栓形成
血栓形成的概念
在活体心血管内血液发生凝固或有形成分凝集,形成固体质块的过程,称为血栓形成。 所形成的固体质块称为血栓。
血栓形成的条件与机制
心血管内皮细胞损伤
过程—— →①内皮损伤,胶原暴露,血小板与胶原黏附; →②血小板释放颗粒,合成TXA2; →③血小板被激活,并相互凝集; →④血小板聚堆,释放凝血酶,激活纤维蛋白原,纤维蛋白网罗白细胞和红细胞,形成血栓
原因—— 风湿性或感染性心内膜炎、动脉或静脉内膜炎、动脉粥样硬化、心肌梗死等疾病,及同部位多次静脉注射和手术损伤血管等
是血栓形成最重要、最常见的原因; 是动脉血栓形成的主要条件
血流状态改变
当血流缓慢、涡流时,血小板进入边流,增加了与内膜接触机会和黏附于内膜的可能性,形成血栓
当血流缓慢时,凝血因子在局部的浓度升高,易导致血液凝固
以下肢深静脉血栓最多见
血流缓慢及涡流是静脉血栓形成的主要条件
血液凝固性增高
血小板增多,黏性增加
见于严重失血时,及妊娠期高血压综合征、高脂血症、冠状动脉粥样硬化、吸烟、肥胖症等
纤维蛋白原、凝血酶原、凝血因子Ⅵ、Ⅶ等产生增多
见于严重失血时
血浆大量丢失,血液浓缩
见于大面积烧伤时
组织因子入血,激活外源性凝血系统
见于某些肿瘤及胎盘早剥患者
共同条件
综合作用
血栓的类型
根据血栓的形态特点
白色血栓 (血小板血栓)
位置——多见于血流较快的心瓣膜、心腔和动脉、静脉血栓头部
肉眼观——呈灰白小结节状、质硬、表面粗糙有波纹与不易脱落
镜下观——由血小板(均匀红染)和少量纤维蛋白构成,表面有许多中性粒细胞黏附
混合血栓
位置——多见于静脉,及二尖瓣狭窄时左心房内的球形血栓和动脉瘤、室壁瘤内的附壁血栓
肉眼观——灰白色和红褐色相间的层状结构,干燥,表面粗糙
镜下观——由血小板梁和纤维蛋白网网罗大量红细胞和白细胞形成的小凝血块层层交错排列构成
红色血栓
位置——静脉内延续血栓的尾部
肉眼观——暗红色、湿润、有弹性
镜下观——由纤维蛋白网罗大量红细胞和白细胞
透明血栓 (纤维素性血栓/微血栓)
位置——组织或器官的微循环血管内
肉眼观——淡粉色、半透明状
镜下观——由纤维蛋白(纤维素)构成
见于弥散性血管内凝血(DIC)
根据血栓是否阻塞管腔
阻塞性血栓
引起管腔完全阻塞
多发于静脉和中、小动脉
附壁血栓
发生于心腔或动脉的血栓紧紧地附着在心房/室壁或动脉管壁上,未完全阻塞管腔
见于房室壁或动脉管壁
赘生物
感染性和风湿性心内膜炎时在心瓣膜上形成的血栓
见于感染性或风湿性心内膜炎患者的心瓣膜
血栓的结局
溶解、吸收
小血栓——纤维蛋白溶解系统和白细胞释放的溶蛋白酶
软化、脱落
大血栓——进入血流,形成血栓栓子
机化、再通
肉芽组织取代血栓→被机化的血栓收缩成部分溶解出现裂隙→内皮细胞覆盖在裂隙表面形成新的血管
钙化
钙盐沉积,称为静脉石或者动脉石
血栓对机体的影响
有利
对破裂的血管起止血作用
如胃溃疡底部和肺结核空洞壁的血管等形成血栓避免出血
不利
阻塞血管
动脉血栓形成
可引起局部组织、器官慢性缺血,发生细胞萎缩和变性; 严重时可发生局部器官或组织的缺血性坏死(即梗死);
静脉血栓形成
可引起局部淤血、水肿、出血、甚至坏死
栓塞
血栓脱落形成栓子,随血流运行可引起栓塞
心瓣膜变形
心瓣膜上的血栓机化,可导致心瓣膜变形
出血
弥散性血管内凝血时微循环内广泛性微血栓形成,使凝血因子和血小板耗竭,造成血液低凝状态,引起全身广泛性出血。
心血管内皮细胞的功能: 将血液与内皮下高度促凝的物质隔开,合成、释放抗凝因子。 正常情况下,抑制凝血; 内皮损伤情况下,促进凝血。
静脉血栓多发的原因: ①静脉血流缓慢; ②有静脉瓣; ③静脉壁较薄,容易受压; ④血流通过毛细血管到达静脉后血液的黏性有所增加。