《内科学》第四篇 消化系统疾病 第4章：胃炎

本思维导图内容来自人民卫生出版社出版的第9版《内科学》教材。适用于课前预习、考试复习。欢迎进行对其二次创作。

消化4、胃炎

• 概论
  • 胃炎：胃黏膜对胃内各种刺激因素的炎症反应
  • 胃病：有些胃炎仅伴很轻甚至不伴有炎症细胞浸润，而以上皮和微血管的异常改变为主
• 急性胃炎
  • 多种病因引起的胃黏膜急性炎症反应
  • 包括
    • 急性糜烂出血性胃炎
    • 急性幽门螺杆菌胃炎
    • 其他感染性胃炎
  • 病因及病理生理机制
    • 应激
      • 屏障功能损坏，增加胃酸分泌
    • 药物
      • 非甾体抗炎药（NSAIDs）
        • 阿司匹林：非特异性环氧合酶（COX）抑制剂
          • 旨在抑制COX-2，减轻炎症反应；同时抑制COX-1导致黏膜前列腺素E不足，黏膜修复障碍，出现糜烂、出血，胃窦多见
        • COX
          • 结构型COX-1：在组织细胞中微量恒定表达，有助于上皮细胞修复
          • 诱导型COX-2：促进炎症介质产生
      • 抗肿瘤化疗药物
        • 细胞毒作用→严重黏膜损伤
    • 酒精
      • 乙醇的亲脂性和溶脂性
    • 创伤和物理因素
      • 放射线照射
  • 临床表现
    • 常有上腹痛、胀满、恶心、呕吐和食欲不振等；重症可有呕血、黑粪、脱水、酸中毒或休克
  • 治疗
    • 抑制胃酸分泌药物：PPI、H2RA
    • 胃黏膜保护剂
  • 预后
    • 多数糜烂出血：自行愈合及止血
    • 少数：发展为溃疡+并发症
  • 预防
    • 停用不必要的NSAIDs
    • 骨关节病人：选择性COX-2抑制剂（塞来昔布）
    • 文明饮食，避免酗酒
    • 门静脉高压性胃病：PPI
• 慢性胃炎
  • 概论
    • 多种病因引起的慢性胃黏膜炎症病变
    • 年龄↑，患病率↑，中年以上最常见
    • 最常见病因：Hp
    • 诊断和鉴别诊断的主要手段：胃镜及活检组织病理学检查
  • 病因和发病机制
    • Hp感染
      • 定居、感染
        • 部分被胃酸杀灭
        • 部分附着于胃窦部黏液层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦粘膜上皮细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层
          • 避免胃酸的杀菌作用；难以被机体的免疫机能清除
        • Hp产生尿素酶，分解尿素，产生氨
          • 可中和反渗入黏液内的胃酸→形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境
      • 炎症迁延或加重
        • 氨+空泡毒素→
          • 细胞损伤
          • 促进上皮细胞释放炎症介质
        • 菌体细胞壁Lewis X、Lewis Y抗原引起自身免疫反应
      • 转归：取决于Hp毒株及毒力、宿主个体差异、胃内微生态环境等多因素综合结果
    • 十二指肠-胃反流
      • 胃肠道动力异常、肝胆道疾病、远端消化道梗阻
      • 长期反流→胃黏膜慢性炎症
    • 药物和毒物
      • 反应性胃病常见病因：服用NSAIDs/阿司匹林或COX-2选择性抑制剂
      • 毒素：酒精，迅速摄入酒精→内镜：黏膜下出血；活检：不伴明显黏膜炎症
      • 酒精+NSAIDs→更强损伤
    • 自身免疫
      • 壁细胞分泌内因子+维生素B12（外因子）→复合物，不被酶消化，至回肠吸收
      • 针对壁细胞或内因子的自身抗体
        • 炎症反应→壁细胞总数↓、泌酸腺萎缩、胃酸分泌↓
        • 内因子↓→VitB12吸收不良→巨幼细胞贫血（恶性贫血）
    • 年龄因素和其他
      • 老年人胃黏膜退行性改变+Hp感染率高→黏膜修复再生功能降低
  • 胃镜及组织学病理
    • 胃镜下
      • 慢性非萎缩性胃炎：黏膜可充血水肿或黏膜皱襞肿胀增粗
      • 萎缩性胃炎：黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，黏液减少，黏膜变薄，有时可见黏膜血管纹
      • 新悉尼胃炎分类和近年慢性胃炎OLGA分级诊断：至少5块活检
        • A1~A2：胃窦小弯及大弯，黏液分泌腺
        • IA：胃角小弯，早期萎缩及肠上皮化生好发部位
        • B1~B2：胃体前后壁，泌酸腺
    • 组织学变化
      • 炎症
        • 淋巴细胞、浆细胞为主
        • 基于浸润深度分级：轻、中、重
        • Hp感染成簇状分布，胃窦黏膜炎症也有多病灶分布的特点，常有淋巴滤泡出现
        • 炎症的活动性
          • 指中性粒细胞出现，存在于固有膜、小凹上皮和腺管上皮之间，严重者可形成小凹脓肿
      • 萎缩
        • 病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化
        • 是否伴有化生
          • 非化生性萎缩
          • 化生性萎缩
        • 胃癌风险增加：以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶萎缩
      • 化生
        • 长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺体为杯状细胞和幽门腺细胞所取代
          • 范围↑，胃癌风险↑
        • 胃腺化生
          • 肠上皮化生：以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体
          • 假幽门腺化生：泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体
            • 与幽门腺在组织学上一般难以区别，需根据活检部位判断
      • 异型增生
        • 细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱
          • 上皮内瘤变
            • 低级别
              • 轻度、中度异型增生
            • 高级别
              • 重度异型增生
              • 原位癌
        • 是胃癌的癌前病变
          • 轻度者常可逆转为正常
          • 重度者有时与高分化腺癌不易区别，应密切观察
    • 慢性胃炎→胃癌 过程
      • 癌前情况
        • 包括：萎缩、肠上皮化生、异型增生
        • 分为
          • 胃癌前状态：即胃癌前疾病
            • 伴有或不伴有肠上皮化生的慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃及Menetrier等
          • 癌前病变：即异型增生
  • 临床表现
    • 症状
      • 大多数病人无明显症状，有也多为非特异性
      • 中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等；也可呈食欲缺乏、嗳气、泛酸、恶心等消化不良症状
    • 体征
      • 多不明显，有时为上腹痛
      • 恶性贫血者
        • 常全身衰弱、疲软、可出线明显的厌食、体征减轻、贫血，一般消化道症状少
      • NSAIDs/阿司匹林所致者
        • 多数症状不明显，或轻微上腹部不适或隐痛
      • 危重病应激者
        • 症状被原发疾病掩盖，可致上消化道出血，病人可以突然呕血和（或）黑便为首发症状
  • 诊断
    • Hp检测
    • 血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素B12水平测定
      • 正常人空腹血清维生素B12浓度：300~900ng/L
  • 治疗
    • 对因治疗
      • Hp相关胃炎
        • 抗生素在酸性环境下无法发挥作用，要联合PPI
        • 含有铋剂的四联方案
          • 1种PPI+2种抗生素+1种铋剂，疗程10~14天
      • 十二指肠-胃反流
        • 保护胃黏膜、改善胃肠动力药
      • 胃黏膜营养因子缺乏
        • 补充复合维生素，恶性贫血者需众生注射VitB12
    • 对症治疗
      • 抑制或中和胃酸
      • 促动力剂或酶制剂缓解动力不足或消化酶不足引起的腹胀等症状
      • 黏膜保护剂有助于缓解腹痛与反酸等症状
    • 癌前情况处理
      • 根除Hp的前提下，适量补充复合维生素和含硒药物及某些中药等
      • 药物不能逆转的局灶高级别上皮内瘤变（重度异型增生、原位癌）：胃镜下行黏膜下剥离术
    • 病人教育
      • 饮食方面：分餐制、食物多样化、不吃霉变食物等
  • 预后
    • 慢性非萎缩性胃炎预后良好
    • 肠上皮化生通常难以逆转
    • 部分病人萎缩可以改善或逆转
    • 轻度异型增生可逆转，重度者易转为癌
• 特殊类型的胃炎或胃病
  • 腐蚀性胃炎
  • 感染性胃炎
  • 克罗恩病
  • 嗜酸性粒细胞性胃炎
  • 淋巴细胞性胃炎
  • Menetrier病