微循环机制

微循环机制思维导图：包含概论介绍，定义，指的是机体在强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能，代谢障碍或结构损害的全身性危害病理过程。等等

休克 SHOCK

• 微循环机制
  • 分期
    • 缺血性缺氧期
      • i. 微循环变化机制
        • 1. 有效循环血量减少
          • RASS系统激活，ADH分泌增加，钠尿肽分泌减少
        • 2. 交感神经兴奋
          • 交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量入血
        • 3. 缩血管体液因子释放
          • 儿茶酚胺
      • ii. 微循环变化的代偿意义
        • 1. 有助于动脉血压的维持
          • 患者血压维持在正常范围内
        • 2. 有助于心脑血液供应
          • 皮肤，腹腔内脏和肾脏血管收缩明显
          • 脑血管变化不明显
            • • 患者神志清醒
          • 心血管扩张
      • iii. 临床表现
        • 1. 脉搏细速，脉压下降
        • 2. 脸色苍白，四肢湿冷
        • 3. 尿量，肛温下降
        • 4. 烦躁不安
    • 淤血性缺氧期
      • i. 微循环变化特点
        • • 血管变化特点
            • 前阻力血管扩张更明显
              • 微A、后微A、Cap前括约肌
              • Cap后阻力>Cap前阻力
                • 1、总闸门++ 2、分闸门- 3、后闸门+++
          • 组织灌流特点
            • 灌而少流，灌大于流
            • 组织呈淤血性缺氧状态
      • ii. 微循环变化机制
        • 微血管扩张机制
          • ①酸中毒
            • 酸中毒会导致血管对儿茶酚胺的敏感性减低
          • ②扩血管物质生成增多
            • AngⅡ，ADH,TXA2,内皮素，白三烯类物质
          • ③内毒素作用
        • 血液淤滞机制
          • ①WBC黏附于微静脉
            • WBC滚动、黏附于内皮细胞
          • ②血液浓缩
            • 组胺、激肽、降钙素基因相关肽（CGBP）等物质生成增多
              • Cap通透性增高
      • iii. 失代偿及恶性循环 的产生
        • 回心血量急剧减少
        • 自身输液停止
        • 心脑血液灌流量减少
      • iv. 临床表现
        • 动脉BP进行性↓
        • 微循环淤血，使脱氧血红蛋白增多
          • 皮肤黏膜 发绀花斑
        • 肾血流量严重不足
          • 少尿、无尿
        • 大脑血液 灌流明显减少
          • 神志淡漠 昏迷
    • DIC期
      • i. 微循环变化特点
        • 1.微血管麻痹性扩张
        • 2.微血栓形成
        • 3.无复流现象
      • ii. 不灌不流
      • iii. 微循环变化机制
        • 微血管麻痹性扩张
          • 严重的酸中毒，大量的NO均可导致微血管麻痹性扩张
        • DIC形成
          • 1.血液流变学的改变
          • 2.凝血系统的激活
          • 3.TXA2-PGI2平衡失调
      • iv. 微循环变化的严重后果
        • 1.微血栓阻塞MC
        • 2.出血
        • 3.微血管通透性增加
        • 4.多器官功能障碍或衰竭
      • v. 临床表现
        • 1.循环衰竭
          • 进行性顽固性低血压，浅表静脉塌陷，静脉输液十分困难
        • 2.并发DIC
          • 出现出血、贫血、皮下瘀斑（DIC与休克互为因果，形成恶性循环）
        • 3.多器官功能障碍（MODS）
          • I. 表现
            • 休克肺（最常受累）
            • 休克肾（最早受累）
            • 消化系统变化
              • 应激性溃疡
              • 肠源性内毒素血症
            • 心功能不全
              • 突发低血压
              • 心指数<2L/min·m²
              • 对正性肌力药物无反应
            • 肝功能不全、黄疸
            • 脑功能障碍
              • 脑水肿以及脑疝
          • II. 分型
            • 1||| 单相速发型
              • 创伤、休克
                • • MODS
            • 2||| 双相迟发型
              • 创伤、休克
                • • SIRS CARS
                    • • MODS
          • III. 病因
            • 1||| 感染性因素（70%）
              • 败血症以及严重感染
            • 2||| 非感染性因素
              • 严重创伤、烧伤和大手术
              • 休克和休克后复苏（互为因果）
              • 大量输血、输液及药物使用不当
              • 免疫功能低下
• 细胞分子机制
  • 一、 细胞损伤
    • （1） 细胞膜变化
      • 钠钾泵功能障碍
      • 通透性
      • 促使细胞水肿
    • （2） 线粒体变化
      • ATP合成
        • 细胞功能障碍
    • （3） 溶酶体变化
      • 缺血缺氧，酸中毒
        • 溶酶体酶大量释放
          • 微循环障碍
    • （4） 细胞死亡
      • 休克和多个器官障碍
  • 二、 炎症细胞活化以及炎症因子表达增加
    • 全身炎症反应综合征
      • 休克的发展
• 防治原则病理生理治疗原则
  • a. 病因学防治
    • 积极处理造成休克的原因，如止血，止痛，补液和输血，修复创伤和感染，抗过敏，强心
  • b. 发病学防治
    • a. 改善微循环
      • 1||| 扩充血容量
      • 2||| 纠正酸中毒
      • 3||| 合理使用血管活性药物
    • b. 抑制过度炎症反应
    • c. 细胞保护
  • c. 器官支持疗法
  • d. 营养与代谢支持
  • • 抗休克治疗与药理学的相关联系
      • A. 感染中毒性休克
        • 1||| 足量抗菌药物
        • 2||| 早、短时间使用大剂量GC
        • 使用和停用原则： 先用抗菌药物，后用GC； 先停GC，再停抗菌药物
      • B. 过敏性休克
        • 1||| 首选肾上腺素
        • 2||| 合用GC
        • 病情较重或发展较快者，同时静脉滴注氢化可的松200~400mg，以后视病情决定用量
      • C. 低血容量性
        • 补液、补电解质或输血
          • 效果不佳合用超大剂量GC
      • D. 心源性休克
        • 结合病因治疗
• 机体代谢与功能变化
  • 物质代谢紊乱
    • 糖原、脂肪和蛋白质分解代谢增强，合成代谢减弱
  • 电解质与酸碱平衡紊乱
    • 代谢性酸中毒
      • 葡萄糖无氧酵解增强及乳酸生成增多
    • 呼吸性碱中毒
      • 呼吸加深加快，通气量增加，PaCO2下降
      • 休克晚期由于休克肺，通气功能障碍
        • 呼吸性酸中毒
    • 高钾血症
      • 酸中毒、ATP合成减少、细胞损伤、肾损害
• 常见的休克以及特点
  • a. 失血性休克
  • b. 脓毒性休克
    • 高动力型休克
      • 暖休克，高排低阻
    • 低动力型休克
      • 冷休克，低排高阻
  • c. 过敏性休克
    • 舒血管物质，血管通透性增加
  • d. 心源性休克
    • 低排低阻型
    • 低排高阻型
• 概论介绍
  • 定义
    • 指的是机体在强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能，代谢障碍或结构损害的全身性危害病理过程。
  • 分类
    • 按病因分类
      • 失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、脓毒性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克
    • 按始动环节分类
      • 有效循环血量的维持
        • 足够的血容量
          • • • • 低血容量性
        • 正常的血管舒缩功能
          • • • • • • • 血管源性
        • 正常的心泵功能
          • 心源性
  • 病因
    • 失血和失液
      • 大量失血可引起失血性休克，常见于创伤失血、产后大出血、DIC等
      • 大量液体丢失，有效循环血容量锐减引起休克，曾称为虚脱
    • 烧伤
      • 严重大面积烧伤伴有血浆大量丢失，有效循环血量减少
    • 创伤
      • 局部疼痛，大量失血和失液、组织坏死
    • 感染
      • 细菌、病毒、真菌等病原微生物的严重感染
    • 过敏
      • 因注射某些药物、进食某些食物或接触某些物品后，发生I型超敏反应
    • 强烈的神经刺激
      • 抑制交感缩血管功能，阻力血管扩张，有效循环血量相对不足，可自行恢复
    • 心脏功能障碍
      • 心脏病变和心外阻塞性病变导致心排出量急剧减少，有效循环血量严重不足
• 思政
  • 对于休克的病人，作为临床医生，在面对休克病人时，要及时判断病人的病情，采取正确的急救措施，防止病人病情恶化。健康所系，性命相托！作为医生绝不可怠慢而错过抢救休克病人的最佳时间，必须把病人的生命抢救放在首要地位。
• 作者： 临床一班 杨顺 倪国栋 杨可悦 临床四班 陈勇 唐超雄