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基础医学概论（病理学）
基础医学概论是讲授正常人体的结构 、形态、功能;疾病的结构、形态改变和发生机制和药物与机体的相互作用。包括解剖学、组织学、生理学、病理学、药理学等学科。
编辑于2022-05-11 14:45:05
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基础医学概论（病理学）
疾病概论
健康
生理健康
心理健康
社会适应良好
疾病
疾病是机体在一定的条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争有规律的过程。
症状：症状是指患者主观上的昱常感觉,如头痛、头晕、恶心、呕吐等。
体征：是指疾病时客观检查的异常变化，如肺部啰音、心脏杂音、肝脾大等。
病理过程：是指存在于不同疾病中共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构的异常变化
病理状态：是指相对稳定或者发展较慢的局部形变化，常是病理过程的后果，如损伤后形成的瘢痕
病因与诱因：与病因相比，诱因更容易防治和消除
死亡
濒死期(临终状态)，是死亡前的垂危阶段。病人脑干以上的神经中枢处于深度抑制状态,各种功 能明显障碍。表现体温下降、反应迟钝、意识模糊或消失、心跳减弱、血压降低、呼吸不规则，有时大小便失禁。此期持续时间不一，可几分钟、几小时或达几天。②临床死亡期，心跳呼吸停止。3生物学死亡期，是死亡的不可逆阶段
判断死亡的标准
(1）呼吸心跳停止,特别是自主呼吸停止。 (2）不可逆性深昏迷，无自主性肌肉活动，对外界刺激完全失去反应。 （3）脑千神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等。 （4）瞳孔散大、固定。 (5）脑电波消失，星平直线。 (6）脑血液循环完全停止,经脑血管造影或颅脑多普勒超声诊断证明。
细胞和组织的适应，损伤与修复
简述坏死和凋亡的定义、主要过程及其主要区别 坏死是活体内局部组织、细胞的死亡。其基本病理过程大概包括三步：核固缩、核碎裂和核溶解。首先，在内外剧烈因素的刺激下，核体积缩小，凝聚、呈深蓝染色，DNA转录停止；其次，染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞质中；最后染色质中的DNA和核蛋白被酶分解，染色质碎片淡染终致消失。 凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，是指在生理和病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动死亡过程。首先在内外因素刺激下，细胞膜皱缩，染色质凝聚、边集、解离、胞质致密，接着胞浆分叶状突起并分离成多个凋亡小体，最后凋亡小体被临近的巨噬细胞和其它细胞吞噬降解。 坏死和凋亡除了发生的过程不同外，还具有各自独特的一些特点。坏死由于外界刺激因素剧烈，细胞内容物释放，易引起临近细胞的死亡，所以一般是局部组织或细胞的坏死，且在坏死区引起严重的严重反应，是一种剧烈的被动的细胞死亡方式。凋亡是由基因调控的有序的细胞死亡过程，细胞内容物不释放，所以一般是单个细胞或小团细胞的死亡，不引起炎症反应，是一种温和的主动的细胞死亡方式。
萎缩
发育正常的器官，组织和细胞体积缩小称为萎缩。可以伴发细胞数量的减少。
生理性
病理性
全身性萎缩
局部性萎缩
营养不良性萎缩，如动脉粥样硬化症
压迫性萎缩，如肾盂积水
失用性萎缩，如骨折后肢体变化
神经性萎缩，如肢体肌肉萎缩
内分泌性萎缩，如西蒙综合症
发育不全和未发育不是萎缩
肥大
细胞，器官和组织体积增大称为肥大。
代偿性肥大（增肌）
如骨骼肌和心肌是不具分裂能力的永久性细胞，只能以代偿性肥大适应其工作负荷的增加
内分泌性肥大
由激素引起的肥大称为内分泌性肥大。
增生
细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象。
代偿性增生
激素性增生
甲亢
再生性增生
皮肤肝脏受损后的增生
化生
一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。
鳞状上皮化生
肠上皮化生
间叶组织化生
具有保护作用，也可能发展为肿瘤
损伤
变性
可逆性损伤
是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞内或细胞问质内有各种异常物质或是正常物质的异常蓄沿并伴有功能下降。变性一般是可复性改变，当原因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复。但变性持续加重时可发展为坏死。
细胞水肿
细胞内水和钠离子过多积聚
脂肪变性
非脂肪细胞内出现明显的脂滴，其中肝内最常见。如脂肪肝和虎斑心。
玻璃样变性
指纤维结缔组织间质、细动脉壁或细胞在 HE切片中呈现均质，红染，半透明的蛋白质蓄积，又称透明变
结缔组织玻璃样变
血管壁玻璃样变性
细动脉，细胞脉硬化
细胞内玻璃样变
细胞内出现玻璃样小滴
粘液样变性
指细胞间质内出现黏多糖和蛋白质的蓄积常见于风湿病灶的骨髓组织内。
病理性色素沉着
内外有色物质
病理性钙化
指在骨和牙以外的其他部位组织内出现固体的钙盐沉积。
坏死
不可逆性损伤，以酶溶性变化为特点
基本病理变化
核固缩
核碎裂
核溶解
类型
凝固性坏死
结核病，干酪样坏死
液化性坏死
常见于脑组织坏死
坏疽
湿性
内脏
干性
四肢
气性
厌氧菌
纤维素样坏死
凋亡
是活体内单个细胞或小团细胞的死亡
修复
再生性修复
生理性
不稳定细胞
稳定细胞
永久性细胞
神经细胞
病理性
纤维性修复
炎症
简述炎症细胞浸润的具体过程和生理学作用 炎症时血液中细胞的渗出主要以白细胞为主，而渗出的白细胞被称为炎症细胞，整个过程也被称为炎症细胞浸润。白细胞的渗出是一个复杂连续的过程，构成了炎症反应的主要防御环节。包括白细胞的边集、附壁、黏附、游出和趋化等步骤。 边集：首先，血管扩张，血流减慢，白细胞进入血管边缘，称为边集； 滚动和附壁：边集的白细胞沿内皮细胞滚动并通过一些亲和能力较弱的受体配体作用贴附于血管内皮细胞表面，称为滚动和附壁； 黏附：附壁的白细胞又可以通过亲和力较高的Integrin和ICAM1的结合与内皮细胞牢固黏着，称为黏附； 游出：黏附的白细胞从内皮细胞连接处伸出伪足并插入，然后以阿米巴样运动方式从内皮细胞缝隙中游出，称为白细胞的游出； 趋化：游出的白细胞在炎症区域趋化因子的作用下向炎症区域做定向移动，称为趋化作用。 通过趋化作用到达炎症区的白细胞主要发挥三个作用：第一个是吞噬消化病原体、组织崩解碎片及异物，称为吞噬作用；第二个作用是免疫，抗原进入机体后，首先巨噬细胞将其吞噬，再把抗原递呈给T细胞和B细胞，活化的T细胞参与细胞免疫，而活化的B细胞产生抗体参与体液免疫，二者协作共同发挥杀伤病原微生物的作用；最后一个作用是组织损伤作用，白细胞在趋化，激活和吞噬过程中释放的一系列生物化学物质可以引起内皮细胞和组织损伤，甚至引起组织一定范围内的溶解和破坏。
炎症的概念和原因
概念
是具有心血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御反应为主的病理过程。
原因
生物性因子（最常见）
细菌病毒感染
物理性因子
烫伤，烧伤，冻伤，紫外线损伤等
化学性因子
酸碱等引起的
异常免疫反应
过敏性鼻炎，寻麻疹
炎症的基本病理变化
变质
是指炎症局部组织的变形和坏死，是炎症的损伤过程
渗出
是指炎症局部血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙，体腔，黏膜表面或体表的过程
渗出的细胞以白细胞为主
增生
炎症的局部临床表现和全身反应
局部的临床表现
红，肿，热，痛，功能障碍
全身反应
发热，白细胞增多，单核巨噬细胞系统的增生
炎症的类型及病变特点
变质性炎症
乙型脑炎病毒
渗出性炎症
浆液性炎
皮肤，渗出物主要成分为血清
纤维素性炎
黏膜，肺，浆膜，白喉
化脓性炎
以中性粒细胞为主，溃疡
出血性炎
流行性出血热，鼠疫
增生性炎症
鼻息肉，肉芽肿
炎症的结局
痊愈
迁延不愈，转为慢性
蔓延扩散
局部蔓延
肾结核
淋巴道扩散
腹股沟淋巴结炎
血道扩散
菌血症
水、电解质代谢紊乱
水，钠代谢紊乱
正常水钠代谢
细胞外液主要是钠离子和氯离子
细胞内液主要是钾离子和HPO4^2-
维持细胞内液渗透压的主要电解质离子是K+和HPO4^2-
水是良好溶剂
低钠血症
钠离子浓度小于130毫摩尔每升
低容量性低钠血症
失钠大于失水
高容量性低钠血症
水中毒
等容量性低钠血症
高钠血症
低容量性高钠血症
失水大于失钠
高容量性高钠血症
血容量和血钠均增高
等容量性高钠血症
血钠升高，血容量无明显改变
钾代谢紊乱
正常钾代谢
肾排钾：多吃多排，少吃少排，不吃也排
钾的生理功能
参与细胞的新陈代谢
维持细胞和肌肉应激性和正常功能
调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
低钾血症
高钾血症
水肿
简述水肿发生的机制 水肿的发病机制复杂，但总的来说可以归纳为两大类。第一大类是血管内外液体交换平衡失调，第二大类是机体内外液体交换平衡失调。 正常生理情况下，血浆和组织液间不断进行液体交换，以保证组织液生成与回流的动态平衡，这种平衡主要取决于四个因素，即毛细血管流体静压、血浆胶体渗透压、组织液静水压和组织液胶体渗透压。其中毛细血管流体静压和组织液胶体渗透压是推动滤过和促使组织液生成的动力；而组织液静水压和血浆胶体渗透压是促进组织液回流的动力，这两种力的差值称为有效滤过压。正常情况下，组织液生成略大于回流，多余的组织液主要通过淋巴管回流至血液。当这一过程中任一环节发生变化都可能引起动态平衡的失调，从而导致水肿的发生。在这里我们主要介绍以下四种情况，第一种毛细血管流体静压升高，如妊娠子宫压迫髂（qià）外静脉引起的静脉压升高；第二种，血浆胶体渗透压降低，如蛋白摄入不足、蛋白合成障碍或消耗流失过多引起的水肿；第三种，炎症、过敏，冻伤等情况可以直接损伤毛细血管壁或通过组胺、炎症因子等间接增加毛细血管壁通透性，从而使得液体渗出增多。此外，损伤引起的血浆蛋白渗出还可使得组织液胶体渗透压升高，进一步促进更多的液体从毛细血管滤出并积聚在组织间隙，加剧水肿。最后、当丝虫病或淋巴结摘除术等引起组织液淋巴回流受阻时也会引起水肿。 除了血管内外液体交换平衡失调之外，机体内外液体交换平衡失调也是造成水肿的一个重要原因。比如肾炎导致的肾小球有效滤过面积下降、心力衰竭导致的肾血流量下降和尿路结石导致的有效滤过压降低等都可以引起肾小球滤过下降，尿量减少，水肿发生。
发病机制
血管内外液体交换平衡失调导致组织间液增多
体内外液体交换失衡导致水钠潴留
特点及影响
漏出液和渗出液的蛋白质含量不同，渗出液较多
导致细胞的营养障碍
喉头水肿导致窒息，肺水肿导致缺氧，脑水肿形成脑疝。
酸碱平衡紊乱
酸碱平衡的调节
血液的缓冲作用
肺的调节作用
肾的调节中作用
组织细胞内外离子交换的调节作用
反应指标及意义
pH
动脉血二氧化碳分压
血浆二氧化碳结合力
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
缓冲碱
碱剩余
阴离子间隙
单纯性酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
病因
机体的代偿
血液和细胞
肺
肾
影响
循环系统
心率失常
中枢神经系统
骨骼系统
骨软化症
呼吸性酸中毒
指血液中碳酸原发性升高，p H降低
病因
呼吸中枢抑制
呼吸肌麻痹
呼吸道阻塞及肺部疾患
胸廓病变
机体代偿调节
细胞内外离子交换和细胞内缓冲的代偿调节
肾的代偿调节
对机体的影响
对中枢神经系统的影响
对心血管系统的影响
代谢性碱中毒
病因
氢离子丢失过多
碳酸氢根过量负荷
低钾血症
血氨过高
机体的代偿调节
体液的缓冲和细胞内外离子交换
肺的代偿调节
肾的代偿调节
对机体的影响
中枢神经系统功能改变
血红蛋白氧离曲线左移
对神经肌肉的影响
低钾血症
呼吸性碱中毒
病因
低氧血症
中枢神经系统疾病
某些药物中毒
人工呼吸机使用不当
机体的代偿调节
细胞内外离子交换和细胞内缓冲
肾的代偿调节
对机体的影响
混合性酸碱平衡紊乱
缺氧
常用的血氧指标
血氧分压
血氧容量
血氧含量
血氧饱和度
氧离曲线
动静脉氧含量差
缺氧的类型原因和发病机制
低张性缺氧
由于动脉血氧分压降低，引起的组织供氧不足称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧
血液性缺氧
由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血液携氧能力降低，或血红蛋白结合的氧不易释出
原因
贫血，不会发生发绀，脸色苍白
一氧化碳中毒，患者皮肤呈樱桃红色
高铁血红蛋白症
循环性缺氧
组织血流量减少
原因
全身性循环障碍
局部性循环障碍
血氧变化特点
发绀
组织性缺氧
组织细胞利用氧异常
原因
组织中毒
维生素缺乏
线粒体损伤
缺氧对机体的影响
呼吸系统的变化
循环系统的变化
肺动脉高压
心率失常
静脉回流减少
血液系统的变化
红细胞增多 氧离曲线右移
中枢神经系统的变化
组织细胞的变化
组织细胞利用氧的能力增强
无氧酵解增强
肌红蛋白增加
毛细血管增生
低代谢状态
细胞膜的变化
线粒体的变化
溶酶体的变化
休克
以失血性休克为例简述休克的分期及临床表现 根据休克时血流动力学和微循环的改变，其过程大致可以分为三期。微循环缺血性缺氧期，微循环淤血性缺氧期和微循环衰竭期。 第一期、 微循环缺血性缺氧期。当失血过多时，血压下降，血液内氧气含量下降，压力感受器和化学感受器激活，交感神经兴奋，回心血量增加、心输出流增加，外周系统性血管收缩以维持血压。此外，由于不同器官对儿茶酚胺敏感性不同，皮肤腹腔内脏血管对儿茶酚胺敏感性高，收缩明显，而心脑血管对儿茶酚胺不敏感或呈现扩张效应。因此，血流发生重新分布，以保证大脑、心肌血液供应。这一阶段微循环的变化对机体有一定的代偿意义，也被称为休克早期或代偿期。临床表现：主要是面色苍白、四肢发冷、心率加快、脉搏细速少尿或无尿，烦躁不安，血压可维持在正常范围但脉压明显减小。 第二期、 微循环淤血性缺氧期。这一阶段，血管痉挛减轻甚至转为舒张，但微静脉端发生阻滞，微循环出现灌入多流出少的现象，大量血液瘀滞于毛细血管内，导致有效循环血量进一步减少，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，微循环灌流量进一步下降，形成恶性循环，因此，这一期也被称为休克期或失代偿期。临床表现：主要是血压下降、心搏无力、神志淡漠或昏迷、少尿或无尿、皮肤出现花斑或发绀。 第三期、 微循环衰竭期。这一期微循环瘀滞更加严重，血流停止并诱发系统性出血，使循环血量进一步减少、由于肠道严重缺血，缺氧，屏障功能丧失，肠道细菌和内毒素入血，引起重要器官功能衰竭或多系统器官衰竭，因此这一期也被称为休克晚期或者不可逆期。临床表现：血压进一步下降，甚至无法测出，升压药难以恢复，大量输血和输液使血压回升也不能恢复微循环血流，可导致病人死亡。
机体在各种强烈有害因子的作用下，发生以组织微循环流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性病理过程
表现
血压下降，尿量减少，脉搏细速，皮肤湿冷，苍白发绀，神志淡漠，烦躁不安，昏迷以及代谢性酸中毒
分类
低血容量休克
神经源性休克
心源性休克
感染性休克
过敏性休克
创伤性休克
低排高阻型休克（冷休克）
高排低阻型休克（暖休克）
发展过程及机制
始动环节
血容量减少
心排血量急剧减少
外周血管容量的扩大
发病环节
微循环缺血期
少灌少流，灌少于留
微循环淤血期
灌而少流，灌多于流
微循环凝血期
不灌不流
微循环衰竭期
病理变化
红细胞凝聚力加强
白细胞黏着和嵌塞
血小板粘附和聚集
血浆粘度增大
急性心功能不全
急性肾功能不全
临床上尿量的变化是判断休克患者内脏微循环灌流情况的重要指标
急性肺功能不全
脑功能障碍
肝和肠胃功能改变
防治
诊断和治疗
心功能不全
指各种致病因素作用下心脏收缩和/或舒张功能发生障碍，导致心输出量绝对/相对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程。
心力衰竭的病因，诱因与分类
心力衰竭的原因
原发性心肌输缩功能障碍
缺血性心肌损害
心肌炎和心肌病
心肌代谢障碍性疾病
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
心力衰竭的诱因
感染
呼吸道感染
严重心律失常
其他原因
钾离子会让心脏跳动变缓
心力衰竭的分类
急性心力衰竭
慢性心力衰竭
左心衰竭
右心衰竭
全心衰竭
低输出量性心力衰竭
冠心病，高血压，心瓣膜病
皮肤苍白
高输出量性心力衰竭
甲状腺功能亢进，贫血
心力衰竭的发生机制
心肌收缩性减弱
心肌细胞数量减少
心肌细胞坏死
心肌细胞凋亡
心肌能量代谢障碍
能量生成障碍
能量利用障碍
局部血液循环障碍
简述血栓形成的定义及其条件 在活体的心脏或血管内血液有形成分形成固体质块的过程，称为血栓形成，而这一固体质块则被称为血栓。 促进血栓形成的条件主要有三个，包括心血管内膜的损伤、血流状态的改变和血液凝固性增加。 正常的心血管内皮具有一定的抗凝作用，当其损伤后除了释放一系列组织因子启动内源性凝血系统外还可以暴露血管内皮下的胶原，而胶原可以使血小板发生黏附并活化，活化的血小板进一步启动凝血过程促进血栓的形成； 此外，血流状态的改变也是促进血栓形成的重要原因，正常血流为层流，血小板在血流的中轴部流动，不与血管壁接触。当血流缓慢或经过静脉瓣等处产生涡流时，血液流变学特征发生变化，血小板与血管壁接触的机会大大增加，同时伴随血管内皮的损伤。因此，静脉血栓比动脉血栓多四倍，并且主要集中在血流缓慢的下腔静脉，约占所有血栓的95%。 最后，凝血系统的激活也是血栓形成的一个重要环节，当血液凝固性增加即凝血系统活性过强时，也会极大的促进血栓的形成，比如大面积烧伤的病人，血液浓缩，血小板增多，凝血系统活性增强极易形成血栓。 简述引起局部缺血的主要原因 当器官和局部组织中动脉输入血量减少称为局部缺血，主要有以下五种原因。 第一、动脉受压。如肿瘤炎症包块等压迫血管造成动脉血液输入减少； 第二、动脉管腔狭窄或阻塞。如动脉粥样硬化以及血栓等引起的动脉血液流动阻碍； 第三、动脉痉挛。如血管内皮细胞损伤诱导的一氧化氮减少，可导致冠状动脉痉挛并导致心绞痛； 第四、盗流综合征。当血管管腔狭窄导致血液流动受阻时，可导致动静脉吻合支流开放，使得缺血现象更为严重； 第五，毛细血管和小血管血液粘稠度增加。可以改变血管内血流特性，并促进血栓的生成。 简述静脉血栓的形成过程及分类 多数静脉血栓起始于静脉瓣，因为静脉瓣处容易形成血流紊乱并在血流变化阻塞时受到损伤。当血液流经静脉瓣，伴有涡流和内皮损伤时，血小板向损伤部位聚集并黏附，在血管内皮下胶原的作用下活化，体积增大，伸出伪足互相接触，并释放ADP。在ADP、凝血酶及TAX2等共同作用下血小板通过纤维蛋白原粘连的更加牢固，并逐渐融合形成均质无结构的黏性态，当黏性态逐渐增多时形成灰白色丘状突起，也称为血小板丘或白色血栓。对延续性血栓来说这一部分也被称为血栓的头部。 血栓头部形成后，血流进一步减缓，血小板继续活化凝集，白色血栓不断延伸形成珊瑚状的血小板梁。血小板梁在血管内伸展并相互吻合，流经其中的血液更加缓慢。血小板变性崩解凝血过程大大加速，纤维蛋白原形成纤维蛋白，并在血小板梁之间形成众多纤维素网。其网眼中网络红细胞，白细胞形成红白相间的血凝块，称为混合血栓，这也构成了延续性血栓的体部。 当血栓不断增大，血管完全阻塞，血流停止，血液则迅速凝固形成红色血栓，也被称为延续性血栓的尾部。 除了白色血栓、红色血栓和混合型血栓之外还有一种只发生于微循环小血管内的微血栓，因其主要由纤维素构成，也被称为透明血栓，常见于弥散性血管内凝血。
充血和淤血
充血
动脉性充血
生理性
病理性
静脉性充血
大红热
淤血
大紫凉
出血
破裂性出血
漏出性出血
血小板功能障碍
血栓形成
血栓形成的条件和机制
心血管内皮细胞的损伤
血流状态的改变
血液凝固性增高
血栓形成过程和血栓的形态
白色血栓
见于心脏，动脉内膜以及静脉血栓的起始部
混合血栓
呈灰白色和红褐色相间的层状结构
红色血栓
构成静脉内延续性血栓的尾部
透明血栓
只发生于微循环血管内，由血小板，纤维蛋白构成，见于弥散血管内凝血
血栓的结局
溶解吸收
软化脱落
机化与再通
钙化
血栓对机体的影响
有利于止血
防止病原蔓延扩散
阻塞血管
栓塞
心瓣膜变形
出血
拴塞
拴子运行的途径
栓塞的类型和对机体的影响
血栓栓塞
肺动脉栓塞
体循环的动脉栓塞
脂肪栓塞
粉碎性骨折
气体栓塞
羊水栓塞
梗死
梗死形成的原因和条件
动脉血液供应阻断
血栓形成
动脉栓塞
动脉受压闭塞
动脉痉挛
DIC
血液供应中的侧支循环状况
梗死的类型及病变
贫血性梗死
心，肾，脾
出血性梗死
肺，肠
呼吸衰竭
是指由于呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于60mmHg，伴有或不伴有二氧化碳分压高于50mmHg的病理过程。 简述引起呼吸衰竭的原因 引起呼吸衰竭的原因众多，发病机制复杂，但大致可以归纳为三大类： 第一大类，肺通气功能障碍，包括限制性通气不足和阻塞性通气不足。限制性通气不足主要包括麻醉药、呼吸肌病变、脊髓灰质炎及重症肌无力等引起的呼吸肌活动障碍，以及胸廓和肺的顺应性也即弹性降低引起的肺泡扩张受限。阻塞性通气不足，主要指呼吸道管腔被异物、渗出物阻塞，或者管壁肿胀、痉挛使管腔狭窄，从而引起通气不足。又可根据发生阻塞的位置，分为中央型气道阻塞和外周性气道阻塞； 第二大类，气体弥散障碍，主要是指肺泡面积减少和肺泡膜厚度增加。肺泡膜面积约为35-40平方米，储备量大，只有肺叶切除、肺不张和肺气肿等病变造成肺泡膜面积减少一半以上时才能发生换气障碍。肺泡膜厚度增加主要由肺纤维化和肺水肿等引起； 第三大类，肺通气与血流比例失调。当肺纤维化、肺不张等疾病引起肺泡通气量明显减少，而血流并不相应减少时，流经肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内，引起动脉血氧气分压下降。当肺气肿和肺动脉分支栓塞引起肺泡血流不足而通气并不显著减少时，许多通气得不到与血液进行血气交换的机会，从而导致呼吸衰竭。此外，支气管扩张时伴随支气管血管扩张，部分肺动-静脉吻合支流开放，部分动脉血不经过肺泡直接流入静脉，导致呼吸衰竭。
病因和发病机制
肺通气功能障碍（肺泡与外界）
限制性通气不足
呼吸及活动障碍
胸廓和肺顺应性降低
阻塞性通气不足
中央性气道阻塞
外周气道阻塞
肺换气功能障碍（肺泡气与血液）
弥散障碍
肺泡膜面积减少
肺泡膜增厚
弥散时间缩短
肺通气与血液比例失调的类型及原因
呼吸衰竭时机体功能和代谢的变化
酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒
代谢性酸中毒
呼吸性碱中毒
呼吸系统变化
循环系统变化
中枢神经系统变化
肾功能衰竭
胃肠道变化
防治原则
提高氧压
降低碳压
肾衰竭
各种原因引起肾脏泌尿功能严重障碍，使体内代谢产物堆积，水，电解质，和酸碱平衡紊乱以及肾功能内分泌功能障碍的临床综合征
急性ARF
代谢性酸中毒，水中毒
发病机制
肾小球滤过率降低
原尿回流
肾小管阻塞
少尿型
水中毒，代酸中毒
非少尿型
慢性CRF
病因
肾疾患
慢性肾小球肾炎
肾血管疾患
尿路慢性阻塞
发病过程
肾功能不全代偿期
肾功能不全失代偿期
肾衰竭期
尿毒症期
发病机制
肾小球过度滤过
健存肾单位日益减少
矫枉失衡
肾小管-肾间质损害
功能代谢变化
泌尿功能障碍
渗透压的变化
氮质血症
BUN
血浆肌酐
血浆尿酸氮
代酸中毒
水电解质紊乱
水代谢失调
钠代谢失调
钾代谢障碍
钙和磷代谢障碍
肾性骨营养不良
肾性高血压
肾性贫血
出血倾向
尿毒症
发病机制
水电解质酸碱平衡紊乱，内分泌功能障碍，体内毒素
功能代谢变化
神经系统，最突出
心血管系统
呼吸系统
消化系统，最早
内分泌系统
免疫系统
物质代谢
葡萄糖耐量降低
出现负氮平衡
出现高脂血症
皮肤
皮肤瘙痒，出现尿素霜