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内科学001呼吸系统
内科学001呼吸系统，汇总了 哮喘（可逆）、慢支、肺气肿、COPD（慢阻肺）、慢性肺源心脏病、肺炎、支扩（大咯血）、肺脓肿、胸腔积液、肺结核、肺血栓栓塞、肺间质疾病、ARDS（急性呼吸窘迫综合症）、呼衰的内容，一起来看。
编辑于2023-04-08 20:21:31 广东- 相似推荐
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内科学001呼吸系统
医学诊断公式——呼吸系统
（1)大叶性肺炎=成人+受凉+高热+咳铁锈色痰
（2）克雷伯杆菌肺炎=咳砖红色痰+X线片空洞
（3）支原体肺炎=儿童+刺激性干咳+关节疼+抗元素无效
（4） 支气管肺炎=婴幼儿+发热+呼吸困难症状（鼻翼煽动、三凹征阳性）
（5） 金色葡萄球菌肺炎=高热+胸痛+脓血痰+X线片状影
（6） 肺结核=青壮年+咯血+午后低热+夜间盗汗+抗元素治疗无明显疗效
（7）结核性胸膜炎=结核+胸膜积液体征（胸痛+语颤消失+叩诊实音/呼吸音消失）
（8）结核性心包炎=结核+心包积液体征（心前区痛+呼吸困难+上腹部闷胀+下肢浮肿）
（9）结核性腹膜炎=结核+腹部炎症（腹痛、腹泻、腹壁柔韧感）
（10）肠结核=结核+腹部症状（腹痛、腹泻、右下腹部肿块）+回盲部
干咳在间质、湿咳在肺泡膜表面
两种通气功能障碍
阻塞性（下水道堵住）
COPD、支气管哮喘
流速下降（FRC除外)
容量升高（VC、FVC除外）
限制性（紧身衣）
特发性肺纤维化、ARDS
容量减小、流速减小（FEV1/FVC除外）
四大指标
流速F（FRC除外）
下水道堵住不能流出去→流速下降（特征性指标）
容量
紧身衣→容量减小（特征改变）
中立
RV/TLC（同时减小）
弥散
DLCO（肺换气功能）
COPD下降、支气管哮喘无改变
限制性→明显降低
哮喘（可逆）
病因
过敏源-气道阻塞-呼气性呼吸困难
病理
Ⅰ型过敏反应-嗜酸性粒细胞增加 IL-4产生IgE升高
IL-5选择性促进嗜酸性粒细胞分化
气道的慢性炎症（本质）→气道的高反应
参与的炎症细胞
嗜酸性粒细胞
崩解产物---夏科-莱登结晶
淋巴细胞
单核细胞
肺泡巨噬细胞
肥大细胞
支气管管壁可看到粘液栓，偶尔见支气管扩张
表现
夜间/凌晨加重-迷走兴奋-释放Ach-平滑肌痉挛-异丙托溴铵（舒张平滑肌）
呼气性呼吸困难
气管异物（吸气性）
哮鸣音
重度、危重患者
危重度哮鸣音消失
沉默肺
奇脉（重度有、危重没有）
哮喘-回心血量减少
心包积液-回心血量减少
短绌脉
房颤
水冲脉
主动脉关闭不全
甲亢
A-V分流
贫血
交替脉
左心衰
胸腹反常运动
咳嗽变异型哮喘：以咳嗽为唯一症状
诊断
肺功能
激发实验FEV1>20%
舒张实验FEV1上升12%/增加200ml
沙丁胺醇、特布他林、
胸片
正常
血气分型
急性发作期：→呼碱PaCO2↓
危重患者（Ⅱ型呼衰）
→缺氧→乳酸增加→代酸
→CO2滞留→呼酸
分级
轻、中、重
心率100~120
中、重
有奇脉
危重
沉默肺
治疗
治疗原则
轻：间断SABA
中：规则SABA、吸入激素→口服激素
重、危重
持续吸入SABA
大汗淋漓呼吸困难-静脉糖皮质激素
机械通气
指征
呼吸机疲劳
PaCO2＞45
意识改变
补液
大量补液
补碱
PH＜7.2
缓解性药物，治标
解痉平喘
短期使用
关键词：短效、全身糖皮质激素
控制性药物，治本
长期使用
抗炎药
糖皮质激素
吸入性糖皮质激素、单独使用
起效晚
长期控制，最有效
白三烯调节制
单独使用
运动性哮喘
色兰酸钠（预防）
对速发型过敏有预防作用
药物
抗胆碱能M受体
异丙托溴铵
夜间哮喘、多痰患者
β受体激动剂
短期（SABA）
急性发作首选
沙丁胺醇
特布他林
长效（吸入糖皮质激素+LABA）
控制性药物最常用
沙美特罗
抑制磷酸二酯酶
心源性哮喘-氨茶碱
慢支
病因
吸烟
杯状细胞分泌增多--白粘痰
纤毛功能降低--黄脓痰
感染：慢支感染
内因：副交感亢进
症状
咳、痰、喘
连续2年3月
体征
不引起杵状指
杵状指
慢性缺氧
支扩
慢性肺脓肿
肿瘤
肺内分流
营养障碍
肝硬化
辅助检查
流速检查
早期气道检查
闭合气量增大（安静呼吸）
流速容量曲线（用力呼气）
早期MEF(最大呼气流量)＜25%
中期MEF25%-75%（最先发生异常，肺功能影响最大的时候）
晚期MEF＞75%
X线改变
肺泡-动脉氧分压
慢支合并支气管炎早期
FEV1/FVC降低(小气道阻塞)
治疗
增强免疫力
加重--抗感染
抗生素
镇咳祛痰--甘草片
平喘--氨茶碱、沙丁胺醇（β受体激动剂）
肺气肿
越呼越不容易呼、越吸越容易吸
发病机制
呼吸性细支气管狭窄
气腔过度膨胀
伴有气腔壁的破坏
可出现纤维化，但不是发病因素
症状
桶状胸
过淸音
X线两肺透亮度增加
RV/TLC＞40%
FVC（用力肺活量）降低
检查
闭合容积增大（早期检查）
粘液堵住
动态肺顺应性降低
气体流动
静态肺顺应性增加
气体不流动
弹力纤维损伤
弹性阻力减小
COPD（慢阻肺）
病因
最常见：吸烟
急性加重
感染：病毒感染
细菌感染（金链杆卡他）
肺炎链球菌
链球菌：丹毒 蜂窝织炎
草绿色链球菌：亚急性感染性心内膜炎
金葡萄球菌
疖痈甲沟炎急性骨髓炎
急性感染性心内膜炎
流感嗜血杆菌
卡他莫拉菌
机制
中性粒细胞增加（巨噬细胞 T淋巴细胞）
欧美，α胰蛋白酶=α抗胰蛋白酶（缺乏），分解蛋白
全小叶型
氧化物
表现（咳痰喘）
题眼：慢性咳嗽咳痰N年
+咯血：支扩
白色粘液
呼气性呼吸困难
小气道阻塞
eg 吸气性呼吸困难－－大气道
三凹征
气促
体征
桶状胸
语音震颤减弱
过淸音，肝肺浊音界增加
肝肺浊音界，胃十二指肠溃疡穿孔
呼吸音延长（区别于慢支）
双肺移动度降低
心浊音界缩小
检查（流速降低，憋）
诊断COPD必要条件：持续性气流受限
时间肺活量/用力肺活量（F流速VC)用力吸气后最快速度呼出
反应气道的阻塞FEV1（1s呼出的量）83%
FEV1/FVC<70%小气道阻塞（定性）
COPD/哮喘——支气管舒张实验
FEV1/预计值：正常80%~120%（定量）
<80%轻度
50%-80%中
30%-50%重
<30%极重
肺总量TLS增加，功能残气量FRC，残气量RV，闭合容积——桶状胸
闭合容积（反应小气道）
指标
带F（Fast）下降
FRC上升
容量C指标上升
VC下降
FVC下降
RV（残气量）/TLS（肺总量）>40%提示肺气肿升高
肺活量（VC）（唯一带C下降的在COPD），最大呼气中期气流流速（MMFR），弥散DLCO
肺活量（VC)呼出最大量下降
限制性通气功能障碍
肺的顺应性
肺内压力变化导致肺容积变化的曲线
屏气：静态~↑肺本身的弹性力降低
呼吸：动态~↓气道的阻力+肺自身的弹力
x线：肺纹理紊乱、双肺透亮度增加
治疗
稳定期治疗
戒烟
沙丁胺醇（激活腺苷酸环化酶）
氨茶碱（抑制磷酸二酯酶）
祛痰
长期家庭氧疗（LTOT）
指征
PaO2≤55 或SaO2≤88%，伴有或不伴有高碳酸血症
PaO2 55-60或SaO2＜89%，并伴有肺动脉高压、心力衰竭、水肿、红细胞增多症
鼻导管吸氧1.0-2.0L/min 吸氧时间10-15h/d
目标:在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg或SaO2达到90%
长期吸入糖皮质激素
急性加重期（肺部感染）
控制感染
低浓度低浓度吸氧（28%-30%，＜35%）
2L/min
糖皮质激素雾化
支气管舒张药
机械通气
并发症（重点）
肺大疱
直径大于1cm
自发性气胸
突发的胸痛+呼吸困难+鼓音+呼吸音减弱消失
胸腔穿刺引流
详细见外科气胸
慢性呼衰：肺部感染为常见诱因
PO2<60mmHg，PCO2>50mmHg Ⅱ型呼衰
PaCO2进一步升高+COPD+昏迷=肺性脑病
肺心病=COPD+下肢水肿/颈静脉怒张/肝颈静脉回流障碍
慢性肺源心脏病
病因
肺实质
COPD我国最主要
支扩，矽肺
肺间质
纤维化
胸廓，脊柱畸形
肺血管：慢性肺栓塞，特发性肺动脉高压
高碳酸血症、缺氧、呼酸→血管收缩
机制
COPD导致的机制（与气管梗阻无关）
功能（痉挛）
功能血：缺O2--血管收缩→肺动脉高压（最主要）
解剖结构
管壁纤维化、重构、血栓等→肺泡毛细血管床闭塞→肺动脉高压
EPO增加---RBC增加---血液粘稠
高碳酸血症→血管收搜
表现
早期代偿期
咳嗽咳痰呼吸困难
P2>A2
剑突下心脏搏动增强
三尖瓣相对关闭不全---收缩期杂音
失代偿期
肝颈静脉反流阳性等
下肢水肿
腹水
舒张期奔马律
检查
首选：胸部X线（肺+心）
肺动脉段凸出>3mm
右下肺动脉干横径>15mm
椎部明显凸出>7mm
肺A径/气管>1.07
肺血管呈现残根征
右心室肥大
心电图
右心室肥厚：电轴右偏，顺时针
RV1+SV5>1.05
右心房肥厚:高尖P波（可有肺型P波）
治疗
失代偿期治疗
一线治疗:控制肺部感染（加重期最关键的治疗措施）
二线治疗：心衰（强心利尿扩血管）
利尿剂：小剂量（首选）
洋地黄（排泄快，小剂量)三线治疗
机制
na-k泵→利用ATP→机体本身缺氧
使用原则
作用快、排泄快
静脉毛花苷（C）---西地兰
计量1/2-2/3
用药前纠正缺氧、低钾血症
延缓传导--引起心动过缓
适应症：
右心衰+房颤
心率快>100次/分（不是作为使用疗效指征）
肺心病可合并
呼吸性酸中毒
脑水肿
肺性脑病
特发性肺动脉高压
病因不明，右心导管测得≥25
呼吸困难+颈静脉怒张+P2＞A2
筛查：超声心动图
金标准：右心导管检查
肺炎
总论
肺炎：免疫力低下、病毒侵入、分布广泛的渗出
分类
解剖学
大叶性肺炎
肺炎链球菌最常见
小叶性肺炎
金葡菌最常见
间质性肺炎
支原体最常见
无咳痰
病因分类（菌类性 病毒性 真菌性（肺孢子病）吸入）
肠梗阻易导致重症肺炎(克雷伯)
胃肠减压－误吸
环境
社区获得<48h（支援社区球队衣服防止感冒病毒）（社区大妈非主流，戴上破链逛BD）
G+肺炎链球菌-青霉素（最常见）
G-流感嗜血杆菌
支原体肺炎衣原体
病毒性肺炎
医院（G-杆菌）（医院阿姨带铂金，无情常留恋，有情却常单）
金黄色葡萄球菌-万古霉素
克雷伯菌
无高危因素
肺炎链球菌
流感嗜血杆菌
铜绿假单胞菌
大肠杆菌
高危因素（有金有铜有大肠有伯伯）
铜绿假单胞菌-喹诺酮
大肠杆菌
治疗
停药指标-看X片
肺炎链球菌（青壮年打球受累打铁链）
最常见-大叶性肺炎
病理
充血水肿期
红色样变期
灰色样变期
消散期
x线呈现“假空洞”
肺泡（Crohn孔）（肺大叶相互连接）
链球菌
荚膜－纤维炎性渗出（肺的肉质变）
无毒素和无酶－肺无结构变化
无空洞
表现
正常菌群
青壮年－劳累，淋雨，醉酒
胸痛+口腔单纯疱疹
寒战高热+铁锈性痰（稽留热）
红细胞内2+铁被巨噬细胞吞噬变为3+
检查
X线：支气管充气征
体征
语颤增强
支气管呼吸音（往山洞里大喊）
治疗
青霉素－万古霉素
金黄色葡萄球菌
病因
身体抵抗力差（婴幼儿、老年人）
糖尿病
肝病
结核
金葡菌
酶和毒素－肺有坏死空洞→液气囊腔→转移脓肿
液性囊腔
表现
浓黄痰+血丝
体征
中毒症状重+咳嗽减轻
X线：支气管气管征
治疗
xx西林 MRSA(万古霉素)
肾毒性
肺炎克雷伯杆菌（搬砖老伯喜欢吃蜜糖，和小三摇摇欲坠）
表现
中老年（原有慢性肺疾病）
砖红色胶冻痰
起病急骤、寒战、高热、咳嗽多痰常伴有气急、发绀、意识障碍
X线
好发于右肺上叶、双肺下叶
叶间隙下坠
多发性蜂窝状肺脓肿
治疗
氨基糖苷类抗生素（庆大霉素）+三代头孢
氨基糖苷类
肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌
阿米卡星 耳毒性－注意耳鸣
链霉素
庆大霉素：肾毒性
非典型病原体所致（军团菌、支原体→没有细胞壁）
β内酰胺类攻击细胞壁（无效）用大环内酯类
β内酰胺类
青霉素
带“链”
xx西林（半合成青霉素）
头孢菌素（先锋）
大环内脂类（抑制细菌蛋白质的合成）
罗红霉素
阿奇霉素
红霉素
支原体肺炎
儿童多见、低温（38℃）、旅游史
表现
肺间质改变
刺激性干咳嗽（最主要）+咽痛肌肉痛+无痰（少量粘液痰）
刺激肺泡产生干咳
体温恢复正常后仍有咳嗽、咳嗽时间较长
一般不伴有感染性休克
胸膜可有渗出，胸膜摩擦音
检查
首选－胸部X片：斑片状
IgM'>1：64
冷凝集试验（+）
大环内酯类抗生素（红霉素）
军团菌肺炎
中老年人、39℃
表现
肺间质改变
肌痛咽痛、痰少
胸片：斑片状
病变可表现为大叶性、小叶融合、小叶但是不会表现为间质
治疗
红霉素
病毒性肺炎
间质性肺炎、无痰、白细胞不高
支扩（大咯血）
免疫低下、感染、不易排出引起扩张
慢性疾病、左肺下段、反复（反复感染、咳大脓痰、咯血）、痰液四层
病因
幼年+肺部感染+气管异常扩张（支气管动脉破裂-大咯血）
区别
二尖瓣狭窄-支气管静脉破裂出血
结核20%大咯血原因
支气管扩张
子宫内膜异位
咯血24h
＜100ml
100-500
＞500或一次＞300
细菌（卡脖吸血、练就金铜）
铜绿假单胞菌（最常见）
金黄色葡萄球菌
流感嗜血杆菌
卡他莫拉菌
肺炎克雷伯
表现
持续反复咳嗽咳痰、50%-70%咳血（鲜血）
无痰+咯血（干性支扩）
咯血为唯一症状
肺上叶多见
背部固定持久的湿罗音（好发于左下叶（有心脏）、舌叶）
反复肺部感染
慢性中毒现象
有时哮鸣音
部分慢性患者杵状指
检查
胸片X
早期：肺纹理肺结构改变
典型－双轨征(增厚的支气管壁影)（柱状扩张）
卷发症（囊状扩张）
金标准-支气管造影（高分辨CT代替）
囊腔(气液)、蜂窝状
治疗
原则
控制感染
改善气流受限
铜绿假单胞菌-喹诺酮
止血
先：(咳血中量)垂体后叶素
后：(咳血大量)支气管栓塞
最后：开放肺叶切除
禁忌症
全身情况差 病变较广泛
肺脓肿
当免疫力低下、病原体侵入、局限性引起组织组织脓肿坏死
急性疾病、右肺、脓臭痰咳出而烧退、痰液三层
吸入性肺脓肿
基础疾病 劳累受凉，酗酒－口腔中厌氧菌吸入
胸片
右支气管（气管粗）
后背地段
仰卧位－右上叶后段，下叶背段最常见
坐位－右下叶基底段
右侧位－右上叶前段后段
治疗
青霉素6-8周
血源性肺脓肿
外伤史：疖痈→血→肺周围→菌血症→末稍血管堵塞
金葡菌
表现
寒战高热+咳大量脓臭痰（咳出烧退）
极少咯血
治疗
6一8周
厌氧菌
青霉素
脆弱拟杆菌一克林霉素，林肯霉素
甲硝锉
金葡
X片胸腔困定停药
手术治疗
胸腔积液
病因
漏出液（机械性压力高）
Cap静水压增加
心脏相关（不能回流心脏）
白蛋白（海绵）
肝硬化
肾脏排蛋白
药物过敏
渗出液（炎症）
炎症
感染
免疫
SLE
RA
攻击
肿瘤
手术、外伤
表现
积液＞500ml，呼吸困难
限制性肺通气功能障碍
体征
视：胸廓饱满；
语音震颤减弱
叩：实音/浊音
听：呼吸音减弱
检查
首选B超
金标准：穿刺+化验
X >300ml肋膈角钝
鉴别（非常重要）
ADA（含淋巴细胞）
良性
ph＜7.3、葡萄糖＜3.3
结核（林妹妹细胞吃醋）
ADA＞45 ADA＞100（更具诊断价值）
脓胸
ADA＞45
胸腔中白细胞＞10*109
LHD＞500
恶性
癌性
血性
ph＞7.4
葡萄糖＜3.3
治疗
结核性胸膜炎
抗结核
胸穿（<700ml第一次，<1000ml）
每周2-3次
过多过快并发症
胸膜反应
交感神经兴奋
复张肺水肿
咳粉红色泡沫痰
糖皮质激素（不能长期联合使用）
恶性
胸膜固定术
肺结核
发病机制
A群：繁殖快--异烟肼（AA制：异恋利己）
B：关键--吡嗪酰胺（bye：必离异）
C：突然繁殖--利福平（完全：离异）
D：休眠状态--自我（看破红尘）
巨细胞--朗格汉斯巨细胞--类上皮肉芽肿
eg特发性巨细胞心肌炎--肉芽肿
淋巴细胞渗出为主
表现
1/3患者，咯血
痰中带血，Cap扩张
中等量咯血--小血管损伤，空洞中血管损伤
抗生素治疗无效
检查
胸片首选
儿童：哑铃状
成人：上叶尖后段 下叶背段（勾肩搭背）
金标准：痰中抗酸染色、结核分枝杆菌
PPD（+）提示实验，发病4-8周以内无法检测（窗口期）（不选）
只对未接种卡介苗的婴儿有价值
麻豆爱小米，营养脑癌症→PPD(+)
治疗
全程、联合、早期、规律、适量用药，适量锻炼
几乎都有肝毒性
杀菌剂
异烟肼H （烟往上往下）（周围神经炎）
利福平R（利：人民币）（肝，出现黄疸就停药）
吡嗪酰胺Z（细胞内）（擒贼先擒王）（尿酸）
链霉素S（细胞外）（手链）（耳毒肾毒）
抑菌剂
乙胺丁醇E(抑菌剂)（视神经）
对氨基水杨酸（对：pk）
疗程：6~9月
耐多药肺结核
耐异烟肼、利福平
避免只选用一种药物加入原方案，至少加两种
使用二线药物喹诺酮类（xx沙星）、环丝氨酸、阿米卡星
治疗2年
AIDS最常见机会感染--结核病
下叶病变多见
PPD（-）
药物不良反应
耐药
肺门淋巴结肿大
很少有典型结节性肉芽肿→很少出现空洞
CD4+参与肉芽肿形成
肺血栓栓塞
病因
下肢DVT
高龄
孕妇
长期卧床
机制
通气/血流比值（0.8）
表现
最主要：突发呼吸困难+胸痛
颈静脉怒张
P2>A2(肺动脉高压)P2亢进
肺心病
肺梗死三联症
呼吸困难
胸痛
咯血
检查
D-二聚体升高（特异性差）
动脉血气分析
PO2↓、PCO2↓→呼碱
确诊：CTPA(肺部螺旋CT)
肺动脉造影类似冠脉造影
下肢血管造影
放射性核素，血流灌注缺损
治疗
溶栓治疗
适应症
呼吸困难 胸痛 低氧
肺栓塞
高危
低血压+休克+右心功能不全
只有无禁忌症，马上溶栓
中危
右心功能不全
低危
溶栓
时间窗户<14天
尿激酶链激酶 rt－PA
并发症
出血，颅内出血
抗凝治疗先用肝素，后第1-3天后使用华法林
3个月：外伤等导致
6个月：栓子来源不明
1年：长期卧床
肺间质疾病
间质（L 神经 血管）－纤维化
特发性肺纤维化（限制性通气障碍）
表现
进行性加重呼吸困难(活动后气短)
干咳和劳力性气促－－间质肺疾病
吸气末Velcro啰音（爆裂音）
低氧血症－杵状指
PaO2＜60mmHg
检查（流量减少）
X线－弥漫浸润影
HRCT（间质弥漫性病变，网状蜂窝状）－－最佳检查
胸片看透亮度
CT看密度
核磁看氢离子
限制性肺功能检查
FEV1/FVC不变或增加
容量指标下降＞流速下降
DLCO下降
治疗
糖皮质激素6~24月
免疫抑制剂
胱胺酸抗氧化自由基
换肺
结节病
肉芽肿性炎
鉴别结节病和特发性肺纤维
累及：肺、淋巴结、眼部、皮肤
出现结节性红斑
ARDS（急性呼吸窘迫综合症）
炎症渗出--纤维在肺泡（透明膜）---顽固性低氧血症（吸氧不缓解）
破坏上皮细胞+内皮细胞
上皮细胞
肺泡表面活性物质↓
肺不张
内皮细胞
肺水肿
病因
炎症
肺内
重症肺炎
吸入性肺炎
肺外
重症胰腺炎（胰性脑病）
烧伤
输血相关肺损伤
机制
肺内A-V分流最常见（动静脉短路）
肺水肿压迫毛细血管→肺内分流→顽固性低氧血症
弥散功能降低：DLCO↓
限制性通气功能障碍
ARDS
特发性肺纤维化
胸腔积液
表现
原发病后，72小时内发病
进行性呼吸困难
呼吸深快、憋气
顽固性低氧血症
检查
X胸片：两侧外侧大面积磨玻璃样渗出
左心衰：肺门斑片状阴影
确诊（动脉血气分析）
氧合指数=PaO2/FiO2=400 <300ARDS
FiO2=21+4*氧流量
血气分析
早期：CO2呼出--呼碱
晚期：呼酸
Swan-Ganz导管（6-12mmHg）≤18
PCWP肺A内压
＞18mmHg左心衰
治疗
先治疗原发病
高浓度吸氧
机械通气--PEEP（呼气末给正压）
限制补液
诊断
柏林定义
原发病后＜7天
胸部平片：双肺浸润影
排除心衰导致肺水肿
氧合指数
轻中重300，100~200
公式
急性胰腺炎、严重肺部感染、外科感染+呼吸困难+1~2天=ARDS
呼衰
定义：PaO2<60mmHg
机制
一型（肺泡膜弥散障碍、限制性通气障碍、换气功能障碍）
换气功能障碍机制
通气／血流比例失调
肺栓塞
DLCO（最主要）
肺特发纤维化
肺内动静脉分流
ARDS
支气管哮喘的急性发作
吸入异物
二型（肺泡通气量不足、阻塞性通气障碍、通气功能障碍）
PaO2<60mmHg，PaCO2＞50mmHg
支气管哮喘病情恶化
COPD
不宜使用高浓度高流量吸氧
不宜早期补碱
不宜使用呼吸兴奋剂
急性呼衰（Ⅰ型呼衰）
病因
重症肺炎
表现
进行性呼吸困难+肺性脑病
检查
PaO2<60mmHg
治疗
高浓度吸氧
机械通气
呼吸兴奋剂(尼可刹米、诺贝林)
必须保证呼吸道通畅
适应症
呼吸中枢被抑制
脑干出血效果最好
呼吸肌疲劳有效果
禁忌症
呼吸中枢和膈肌之间的传导通路
肺实质，肺间质，胸廓畸形等
慢性呼衰（Ⅱ型呼衰）
治疗
不宜高浓度吸氧：低浓度吸氧
不宜呼吸兴奋剂
不宜早期补碱
PH7.35-7.45（PH<7.2补碱）
宁酸勿碱
酸碱平衡紊乱
PH7.35~7.45
失代偿性
PH＜7.35 ＞7.45
代偿性7.35~7.45
PCO2（35~45mmHg）
呼酸、呼碱
BE（-2.3~+2.3）
代酸、代碱
AB、SB（22~27）
AB实际碳酸氢盐
隔绝空气
SB标准碳酸氢盐
不隔绝空气
AB≠SB
呼吸（CO2）对其干扰
AB＞SB
CO2多了，呼酸
AB＜SB
CO2少了，呼碱
AB=SB
＞27代碱
＜22代酸
内科学001呼吸系统疾病