导图社区 超敏反应
人卫第九版医学免疫学之超敏反应知识总结，包括：速发性超敏反应、细胞毒性超敏反应、免疫复合物型超敏反应、迟发型超敏反应。
这是一篇关于医学原虫的思维导图，主要内容有溶组织内阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫(旅行者腹泻)、阴道毛滴虫病等。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
超敏反应
机体受抗原刺激，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答
I型超敏反应 （速发性超敏反应）
特点
由IgE介导，肥大细胞，嗜碱性粒细胞，嗜酸性粒细胞等细胞释放的活性介质引起的局部或全身反应
发生快，消退快
常引起生理功能紊乱，少部分可引起组织损伤
具有明显个体差异和遗传倾向
参与主要成分
变应原
药物或化学性变应原，多为半抗原
吸入性变应原
食物变应原
某些酶类物质
IgE及其受体
lgE
lgE受体
FcεI高亲和力受体，肥大细胞，嗜碱性粒细胞
FcεII低亲和力受体，广泛分布
肥大细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞
机制
致敏阶段
变应原诱导机体产生IgE，IgE与FcεI结合致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞细胞
激发阶段
启动肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化信号，细胞活化后释放脱粒酶，细胞处于脱敏状态
效应阶段
释放活性介质
组胺，扩血管，增加通透性
细胞因子
脂类介质
酶类
其他
局部或全身性I型超敏反应发生
遗传与环境因素
遗传因素
环境因素
临床常见疾病
全身过敏性反应
药物过敏性休克
血清过敏性休克
局部过敏反应
呼吸道过敏→花粉
消化道过敏→分泌性IgA低
皮肤过敏反应
防治原则
查明变应原，避免接触
脱敏治疗
异种免疫血清脱敏疗法
特异性变应原脱敏疗法
药物防治
抑制生物活性介质合成与释放
拮抗生物活性介质的作用
改善效应器官反应性
免疫生物疗法
II型超敏反应 （细胞毒性超敏反应）
抗体主要是IgG、IgM
靶细胞主要是血细胞和某些组织细胞
通过补体、吞噬细胞、NK细胞损伤靶细胞
发生机制
诱导II型超敏反应的靶抗原
同种异型抗原
ABO血型抗原和HLA抗原
异嗜性抗原
改变自身抗原
吸附在组织细胞表面的药物抗原或抗原抗体复合物
损伤机制
调理和吞噬作用杀伤靶细胞
炎症损伤
ADCC效应
输血反应
新生儿溶血症
Rh血型不符引起，母Rh-儿+
母胎ABO血型引起，母o儿其他
自身免疫性溶血性贫血
红细胞表面成分改变
药物过敏性血细胞减少症
药物和血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性
肺出血肾炎综合征
产生针对肺泡和肾小球基底膜的IgG
甲状腺功能亢进（graves）
抗甲状腺刺激素（TSH）受体的IgG结合TSH受体
重症肌无力
III型超敏反应 （免疫复合物型超敏反应）
主要由IgG、LgM类抗体参与
中等大小的可溶性免疫复合物沉积是致病关键
补体及中性粒细胞释放溶酶体酶是引起损伤主要原因
免疫病理变化以血管炎和血管周围炎为主
可溶性免疫复合物的形成与沉积
免疫复合物的特殊理化性质导致不被清除
机体清除免疫复合物能力降低
血管通透性等因素
免疫复合物沉积引起的组织损伤
补体作用
中性粒细胞作用
血小板和嗜碱性粒细胞的作用
局部免疫复合物病
arthus反应
类arthus反应
全身性免疫复合物病
血清病
链球菌感染导致的肾小球肾炎
类风湿性关节炎
系统性红疮狼斑
养鸽者病
IV型超敏反应 （迟发型超敏反应）
Th细胞介导的炎症反应和组织损伤
单个核细胞浸润为主的的炎症反应
CTL介导的细胞毒作用
反应发生慢，消退也慢
与抗体和补体无关
引起以单个核细胞浸润和细胞变性坏死为主的炎症反应
无明显个体差异
结核病
接触性皮炎
Th1和Th17介导的类风湿性关节炎、多发性硬化
皮试检测
