导图社区 心脏思维导图
干货满满!超详细的心脏思维导图来啦!下图包括解剖生理和诊断三部分,梳理了心脏诊听内容、心脏泵血功能、心外形、心的血管、心壁等知识要点。希望本图能够对你有所帮助!
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心脏
解剖生理
心外形
一尖
一底
两面
三缘
四条沟
心的各腔
左心房
四个入口:左右肺上、下静脉口
一个出口:左房室口
左心室
一个入口:左房室口
一个出口:主动脉口
右心房
三个入口:上下腔静脉口、冠状窦口
一个出口:右房室口
右心室
一个入口:右房室口
一个出口:肺动脉口
心壁
心内膜
由内皮和内皮下层构成
心肌层
包括心房肌和心室肌两部分
心外膜
由扁平上皮细胞组织组成
心的血管
冠状动脉
左冠状动脉
右冠状动脉
心的静脉
浅静脉
深静脉
心脏泵血功能
心脏泵血过程和机制
心动周期
心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期
舒张期>收缩期
使心脏得到充分休息,进而保证心脏长期工作不发生疲劳——有利于心脏泵血
足够长的心室舒张期有利于静脉血流的回流和心室的充盈,保证下次射血功能的实现——有利于心脏充盈
心动周期长短取决于心率快慢,两者成反比,心率加快,心动周期缩短,舒张期缩短的更明显
心脏泵血过程
心输出量和心脏泵血功能储备
心输出量
每搏输出量:一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量,(=一侧心室舒张末期容积-收缩末期容积)简称搏出量
射血分数:搏出量占心室舒张末期容积的百分比(更能反映心脏泵血功能)
每分输出量:一侧心室每分钟射出的血液量,也称心输出量或心排出量=搏出量X心率
心指数:以单位体表面积计算的心输出量称心指数
心脏泵血功能的储备
搏出量储备
心率储备
影响心输出量的因素
心室肌的前负荷与心肌异长自身调节
心室肌的前负荷(主要取决于心室舒张末期充盈的血液量)
是指肌肉收缩前所负载的负荷,心室舒张末期容积相当于心室的前负荷,常用心室舒张末期压力来反映前负荷
静脉回心血量(决定心室前负荷大小的主要因素)
心室充盈时间
时间↓→充盈不完全→静脉回心血量↓
静脉回流速度
速度↑→静脉回心血量↑
心室舒张功能
心室顺应性
心包腔内压力
射血后心室内的剩余血量
心肌异长自身调节
指通过改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节
心功能曲线与心定律
心室舒张末期容积与心室收缩力成正比称心定律(富兰克-斯塔林定律)
正常心室肌的抗过度延伸特性
心肌的可伸展性小,主要由于肌节内连接蛋白的存在
异长自身调节的生理学意义
对搏出量的微小变化进行精细的调节,使心室射血量与静脉回心血量之间能保持平衡,从而使心室舒张末期的溶剂和压力能保持在正常范围内
心室收缩的后负荷
后负荷:是指肌肉开始收缩时才遇到的负荷。对心室而言,大动脉压起着后负荷的作用。动脉压增高,心室射血量减少,动脉压降低则有利于心室射血
后负荷的改变可以通过异长自身调节和等长调节机制,使心肌初长度和心肌收缩能力发生相应改变,能与后负荷的改变相适应
心肌收缩能力
定义:心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动(包括收缩强度和速度)的特性。
影响因素:活化横桥数和肌球蛋白的ATP酶活性
心率
在一定范围内,心率加快可使心排出量增加
心率过快或过慢均使心排血量减少
心脏泵血功能的评价
从心室压力变化评价心功能
心脏射血功能评价
心室舒张功能评价
从心室容积变化评价心功能
心室收缩功能评价
从心室压力和容积变化评价心功能
心脏做功量的测定
每搏功:指心室一次收缩射血所做的外功
每分功
应用心室压力-容积环评价心功能
心音
诊断
子主题
心脏听诊内容
一,心率
窦性心律,心动过速,心动过缓
二,心律
窦性心律不齐
期前收缩
心房颤动
三,心音
S1 S2 S3 S4
心音的改变及其临床意义
1,心音强度改变
第一心音强度改变
S1增强,常见于二狭,心机收缩力增强和心动过速,P-R间期缩短
S1减弱,常见于二尖瓣关闭不全,PR间期过度延长,主动脉瓣关闭不全,心肌收缩力减弱
S1强弱不等,常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞
第二心音强度改变
S2增强
体循环阻力增高或血流增多,如高血压,动脉粥样硬化
肺循环阻力增高或血流增多,如肺源性心脏病,左向右分流的先天性心脏病(房间隔缺损,室间隔缺损,动脉导管未闭)
S2减弱
体循环或肺循环阻力降低,血流减少,半月瓣钙化或严重纤维化,如低血压,主动脉或肺动脉瓣狭窄
2,心音的性质改变
单音率
钟摆律或胎心率,提示病情严重,如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎
3,心音分裂
S1分裂,常见于心室电或机械活动延迟,使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣
电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞
机械活动延迟见于肺动脉高压,右心衰竭
S2分裂,临床较常见,以肺动脉瓣区明显
生理性分裂
深吸气胸腔负压增高,回心血量增加,无心脏疾病,青少年常见
通常分裂
临床最常见,受呼吸影响
肺动脉瓣区关闭延迟,如二狭伴肺动脉高压,肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣关闭提前,如二尖瓣关闭不全,室间隔缺损
固定分裂
不受呼吸影响,见于先天性心脏病房间隔缺损
反常分裂
又称逆分裂,主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,吸气时分裂变窄,呼气时变宽,见于完全性左束支传导阻滞,主狭或高血压
四,额外心音
舒张期额外心音
奔马律(是心肌严重损害的体征)
舒张早期奔马律
常见于心衰,急性心梗,重症心肌炎,扩张性心肌病
舒张晚期奔马律
多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的疾病常见于高血压,肥厚性心肌病,主动脉瓣狭窄
重叠型奔马律
常见于心肌病或心力衰竭
开瓣音(又称二尖瓣开放拍击音)
见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时,是二尖瓣分离术适应症的重要参考条件
心包叩击音
见于缩窄性心包炎,胸骨左缘易闻及
收缩期额外心音
收缩早起喷射音(收缩早期喀喇音)
高频爆裂样声音,高调,短促而清脆,心底部听诊最清
肺动脉收缩期喷射音
肺动脉瓣区最响,吸气时减弱,呼气时增强
肺动脉高压,原发性肺动脉扩张,轻中度肺动脉瓣狭窄,房缺,室缺
主动脉收缩期喷射音
主动脉瓣区最响,可向心尖传导,不受呼吸影响
见于高血压,主动脉瘤,主动脉狭窄,主动脉关闭不全,主动脉缩窄
收缩中,晚期喀喇音
高调,短促,清脆,心尖区及其稍内侧最清楚
也称二尖瓣脱垂综合症,常见于二尖瓣脱垂
医源性额外心音
人工瓣膜音和人工起搏音
五,杂音和心包摩擦音
心脏杂音
杂音产生的机制:血流加速,瓣膜口狭窄,瓣膜关闭不全,异常血流通道,心腔异常结构,大血管瘤样扩张
杂音的性质与听诊要点
最响部位和传导方向
心动周期中的时期
性质
二狭:心尖区舒张期隆隆样杂音
二尖瓣关闭不全:心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音
功能性杂音:心尖区柔和的吹风样杂音
主动脉瓣关闭不全:主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音
强度与形态——递增型,递减型,递增递减型,连续型,一贯型
体位,呼吸和运动对杂音的影响
左侧卧位二狭,前倾位主动脉瓣关闭不全,仰卧位二三尖瓣,肺动脉瓣关闭不全
杂音分类
收缩期杂音
二尖瓣区
功能性
器质性:风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全
主动脉瓣区
肺动脉瓣区
三尖瓣区