缺氧

缺氧，是指因组织供氧减少或用氧阻碍引起细胞代谢功能和形态结构的异常变化的病理过程。常用的血氧指标缺氧对机器的影响。缺氧治疗的病理生理基础知识点总结。

缺氧

• 概念：是指因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程
• 常用的血氧指标
  • 血氧分压（PO2）
    • 概念：是指物理状态溶解于血液中的氧分子所产生的张力，又称血氧张力。
    • 正常值
      • 动脉血氧分压（PaO2）：100mmHg
      • 静脉血氧分压（PvO2）：40mmHg
    • 影响因素
      • PaO2主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能
      • PvO2主要取决于组织摄取和利用氧的能力
  • 血氧容量（CO2max）
    • 概念：指在氧分压150mmHg，二氧化碳分压40mmHg和温度38摄氏度的条件下，100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量，其高低反映血液携带氧的能力
    • 正常值：20ml/dl
    • 影响因素：取决于血液中Hb的质和量
  • 血氧含量（CO2）
    • 概念：100ml血液的实际含氧量包括血浆中物理溶解和氧合结合于血红蛋白的氧量。
    • 正常值
      • CaO2：19ml/dl
      • CvO2：14ml/dl
    • 影响因素：取决于血氧容量（Hb的质和量）和血氧分压
  • 动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）
    • 概念：动脉血氧含量和静脉血氧含量的差值，反映组织的摄氧能力
    • 正常值：6～8ml/dl（平均：5ml/dl）
    • 意义：100ml血液进组织时约有5ml左右的氧被利用
  • 血氧饱和度（SO2）
    • 概念：血液中氧合血红蛋白（HbO2）的量与血红蛋白（Hb）总量之比，反映血红蛋白和氧气的结合程度
    • 正常值
      • SaO2：95%～97%
      • SvO2：70%～75%
    • 影响因素：主要取决于血氧分压
  • P50
    • 概念：是Hb氧饱和度为50%时的氧分压，是反映Hb和O2亲和力的指标
    • 正常值：26～27mmHg
    • 影响因素
      • 血液pH
      • PCO2
      • 温度
      • 2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）
      • 波尔效应（Bohr effect）：血液pH值降低或PCO2升高，使Hb对O2的亲和力降低
    • 意义
      • P50升高：Hb和O2亲和力下降，氧解离曲线右移
      • P50下降：Hb和O2亲和力上升，氧解离曲线左移
• 缺氧的类型原因、分类和血氧变化特点
  • 低张性缺氧
    • 概念：以动脉血氧分压（PaO2）降低、血氧含量（CO2）减少为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧
    • 特征：PaO2降低、CaO2减少，组织供氧不足
    • 原因和机制
      • 1）吸入气氧分压低（大气性缺氧）：吸入气氧分压低，PaO2随之降低
      • 2）外呼吸功能障碍
        • 肺通气和/或换气功能降低，血液通过肺摄取的PaO2和CaO2降低
        • 由呼吸功能障碍而引起的缺氧，又称呼吸性缺氧（respiratory hypoxia）
      • 3）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
        • 右心的静脉血可部分经室缺处流入左心
        • 肺动脉血功能性或解剖性分流增加
    • 血氧变化的特点
      • 发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度达到或超过50g/L时，皮肤和黏膜（口唇，舌面及指甲床）呈青紫色。
      • 缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧
        • 重度贫血患者血红蛋白可降至50g/L（5g/dl），出现严重缺氧，但不会发生紫绀
        • 红细胞增多时，血中还原血红蛋白超过50g/L（g/dl），每升出现发绀，但可无缺氧症状
  • 血液性缺氧
    • 概念：由于血红蛋白的质或量的改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧，又称等张性低氧血症
    • 特征:PaO2不变，CaO2下降
    • 原因与机制
      • 贫血（血红蛋白含量减少）
        • 贫血性缺氧
      • CO中毒（碳氧血红蛋白血症）
        • 1）Hb+CO--＞HbCO，亲和力：HbCO＞＞HbO2
        • 2）增加其他血红素对氧的亲和力，使其结合的氧不易释出
        • 3）抑制红细胞内糖交接，使其2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移
        • 因此CO中毒，影响Hb与O2的结合，又影响O2释放
      • 氧化剂中毒—高铁血红蛋白血症（亚硝酸盐中毒）
        • 1）HbFe2+ —＞HbFe3+OH
        • 2）HbFe3+OH中Fe3+与羟基结合牢固而失去携带氧的能力
        • 3）增强剩余Fe2+对氧的亲和力，使其结合的氧不易释出
        • 肠源性发绀：食用大量含硝酸盐的腌菜等食物后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血后使大量血红蛋白被氧化，形成高铁血红蛋白血症，皮肤、黏膜可出现青紫色的病理现象。
      • 血红蛋白与氧的亲和力异常增高
        • 氧解离曲线左移，氧不易释出
        • 1）输入大量库存血：RBC 2，3-DPG减少
        • 2）输入大量解析液体：pH增高通过Bohr效应增强Hb与O2的亲和力
    • 血氧变化的特点
  • 循环性缺氧
    • 概念：只因组织血流量减少引起的组织供氧减少，又称低动力缺氧。
    • 特征
      • 组织血流下降
        • 缺血性缺氧：动脉血灌流不足而引起的缺氧
        • 淤血性缺氧：静脉是回流受阻而引起的缺氧
    • 原因与机制
      • 原因
        • 全身循环功能障碍：主要见于心力衰竭和休克
        • 局部循环功能障碍：见于动脉粥样硬化血栓形成和栓塞血管病变，如脉管炎，血管痉挛或受压
      • 机制
        • 单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少
    • 血氧变化特点
  • 组织性缺氧
    • 概念：在组织供氧正常的情况下，应组织细胞不能利用氧进行新陈代谢，使生物氧化过程受阻所引起的缺氧
    • 特征
      • 组织用氧障碍
    • 原因与机制
      • 细胞中毒：抑制细胞氧化磷酸化
        • 氰化物、硫化物、鱼藤酮和某些药物过量中毒引起组织中毒性缺氧
        • 高浓度一氧化碳与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合阻断呼吸链
      • 维生素缺乏
        • 维生素B1、维生素pp等是呼吸酶的成分
      • 线粒体损伤
        • 细菌毒素、严重缺氧、钙超载、大剂量放射线照射等
    • 血氧变化特点
• 缺氧对机体的影响
  • 呼吸系统的变化
    • 代偿性反应
      • 低氧通气反应：动脉血氧分压降低时，呼吸加深，加快，肺通气量增加。（急性缺氧最重要的代偿反应）
        • 代偿意义
          • 1）呼吸深快可动员肺储备功能，增大肺泡弥散面积促进氧的弥散，提高PaO2和SaO2
          • 2）呼吸声快，可使更多的新鲜空气进入肺泡，提高肺泡内氧分压，降低二氧化碳分压
          • 3）胸廓运动增强使胸腔负压增大促进静脉回流和增加回心血量，从而增加心排血量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧气
        • 肺泡气氧分压越低，肺通气量越大
          • 当肺泡气氧分压维持在60mmHg以上时，肺通气量变化不明显
          • 当肺泡气氧分压低于60mmHg时，肺通气量随肺泡气氧分压降低而显著增加
    • 损伤性变化
      • 严重的急性缺氧可直接抑制呼吸中枢出现周期性呼吸、呼吸减弱甚至呼吸停止
      • 当PaO2＜30mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过PaO2降低对外周化学感受器的兴奋作用发生中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸抑制、呼吸节律不规则、通气量减少
  • 循环系统的变化
    • 代偿性反应
      • 心排血量增加
        • 心率加快：交感神经兴奋而引起心率加快
        • 心肌收缩力增强：缺氧可引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增多，作用于心肌-β肾上腺素受体发挥正性肌力作用
        • 静脉回心血量增加
      • 血流重新分布
        • 器官血管受体密度不同：皮肤内脏血管收缩
        • 局部代谢产物对血管的调节不同：心、脑血管扩张
        • 器官血管对缺氧的反应不同：心、脑血管平滑肌细胞膜超极化
        • 意义：增加外周阻力，维持血压，保证重要器官的灌注压
      • 肺血管收缩
        • 肺循环的主要功能是血液充分氧合及循环的特点是低压力、低阻力
        • 缺氧性肺血管收缩：当某部分肺泡气PO2降低及混合静脉血的PO2，降低时可引起该部位肺小动脉收缩，使血流转向通气充分的肺泡的现象
        • 意义：有助于维持较高的PaO2
      • 组织毛细血管密度增加
        • 毛细血管密度增加可缩短氧向组织细胞弥散的距离，增加组织的供氧量
    • 损伤性变化
      • 心脏损伤性变化
        • 心肌舒缩功能降低
          • 心肌ATP生成减少—Ca+转运障碍
          • 慢性缺氧—红细胞代偿性增生，血液粘稠度增高，心肌射血阻力增大
          • 严重缺氧—心肌收缩蛋白破坏
          • 缺氧—酸中毒、高钾血症
        • 心律失常
          • 严重缺氧—导致窦性心律过缓，期前收缩甚至心室纤颤
          • 回心血量减少
      • 肺血管的收缩
        • 急性缺氧
          • 代偿心肺血管收缩
          • 胞质钙增加
          • 缩血管物质作用增强
          • 交感神经兴奋
        • 慢性缺氧
          • 肺血管结构重塑
            • 肺动脉高压
  • 血液系统的变化
    • 代偿性反应
      • 红细胞和血红蛋白增多：刺激肾小管，旁间质细胞生成并释放促红细胞生成素（EPO），加速血红蛋白合成
      • 2，3-DPG含量增多，红细胞释放氧能力增强
        • 合成增加
        • 分解减少
    • 损伤性变化
      • 血液粘滞度增高
      • 外周阻力增大
      • 心脏后负荷增高
  • 中枢神经系统的变化
    • 中枢神经系统耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感
    • 缺氧对中枢神经系统的基本作用上表现为损伤
      • 急性：头痛，激动，记忆力下降等
      • 慢性：疲劳，嗜睡，注意力不集中等
      • 严重：烦躁，惊厥，昏迷，死亡
    • 原因
      • 脑血管扩张，脑血流增加
      • 脑能量代谢紊乱，ATP生成不足
      • 血管内皮细胞损伤，血管通透性增高，酸中毒，神经细胞膜电位降低，神经介质合成减少
  • 组织细胞的变化
    • 代偿性反应
      • 细胞利用氧的能力增加
      • 糖酵解增强
      • 肌红蛋白增加，载氧蛋白表达增加
      • 低代谢状态
    • 损伤性变化
      • 细胞膜损伤
        • ATP生成减少
          • 钠泵功能下降--Na+内流--细胞内水钠潴留细胞水肿
          • 细胞膜通透性增加--K+外流--ATP生成减少，离子泵功能下降
          • 钙泵功能下降--Ca+内流--ATP生成减少，细胞损伤
      • 线粒体损伤
        • 轻度缺氧线粒体功能增强
        • 严重缺氧线粒体外用氧障碍，进一步影响线粒体呼吸功能
          • 肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢
      • 溶酶体的变化
        • 缺氧--酸中毒--胞内游离Ca+增加--磷脂酶活性增高--溶酶体损伤，肿胀，破裂--溶酶体酶释放--组织溶解坏死
• 缺氧与疾病
  • 急性高原病（AHAR）
    • 急性轻型高原病（AMAD）
      • 低氧血症
      • 体液潴留和体液重新分布
      • 颅内压增高
    • 高原肺水肿（HAPE）
      • 机制
        • 肺动脉压（PAP）过高
        • 肺毛细血管壁通透性增高
        • 肺血容量增加
    • 高原脑水肿（HACE）
      • 机制
        • 脑细胞能量代谢障碍
        • 脑血管扩张
        • 脑血管通透性增加
  • 慢性高原病（CMS）
    • 高原红细胞增多症
    • 高原心脏病
• 影响机体缺氧耐受性的因素
  • 机体的代谢耗氧率
  • 机体的代偿能力
• 缺氧治疗的病理生理基础
  • 防治原发病，缺氧治疗的关键
  • 氧疗：吸入氧分压较高的空气或纯氧治疗各种缺氧性疾病的方法
    • 对低张性缺氧最有效
    • 提高血液性缺氧和循环性缺氧有利于血液摄取和运输更多的氧气患者血液物理溶解的氧
    • 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制
  • 氧中毒：吸入氧分压过高或吸入高浓度氧过久所致的一种临床症状（氧中毒取决于氧分压，而不是氧浓度）
    • 肺型氧中毒
    • 脑型氧中毒
    • 眼型氧中毒