导图社区 传染病病毒性疾病
传染病病毒性疾病,病毒性疾病,分为病毒性肝炎, 流行性乙型脑炎,获得性免疫缺陷综合征,艾滋病,狂犬病,流行性感冒,禽流行性感冒,流行性出血热。
编辑于2022-05-28 16:19:32病毒性疾病
病毒性肝炎
定义
是指由多种肝炎病毒引起的,以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病;临床主要表现为乏力、食欲减退、肝大、肝功能异常,部分可有黄疸和发热;无症状感染者也较常见
病原学
HAV
微小RNA 病毒
仅有一个血清型
HBV
唯一的 DNA 病毒(嗜肝DNA病毒)
抗原抗体系统及其临床意义
HBsAg
最早出现
无感染性而有抗原性
主要用于乙肝的诊断、制备疫苗、流行病学调查
抗 HBs
保护性抗体
阳性见于乙肝恢复期、既往感染、乙肝疫苗接种后
HBcAg
血液中一般不能检测到游离 HBcAg
是 HBV 复制的标志
抗 HBc
对感染无保护作用
血清抗HBc IgM 阳性表明体内有HBV 复制,且有肝细胞损伤
急性乙肝窗口期可以检出
HBeAg
病毒复制活跃的重要标志(提示传染性强、机体处于高感染低应答期)
抗 HBe
病毒复制减少(传染性低;处于恢复期)
HCV
黄病毒,单股正链RNA易变异
HDV
缺陷 RNA 病毒,必须有嗜肝 DNA 病毒(特别是 HBV)的辅助(提供 HBsAg)
δ病毒属
HEV
杯状病毒
流行病学
流行性
散发性、流行性(多见于甲肝和戊肝)、季节性(多见于甲肝和戊肝;戊肝多见于雨季/洪水后)、地理分布
传播途径
甲肝,戊肝为粪口传播
其余为体液,母婴,丙肝最主要的是输血
发病机制和机理
HAV
肝细胞直接杀伤作用+免疫机制
HBV
免疫机制破坏肝细胞(HBV 本身无直接肝损害作用)
HCV
肝细胞直接杀伤作用+免疫机制+细胞凋亡
HEV
免疫机制破坏肝细胞;易导致孕妇、老年人重症化;易引起淤胆
临床表现
潜伏期
HAV
2~6w,平均30d
HBV
1~6m,平均3m
HCV
2w~6m,平均40d
HEV
2~9w,平均6w
急性肝炎
急性黄疸型肝炎
典型病例表现为四大特征:发热+黄疸+较重的消化道症状+高 ALT
急性非黄疸型肝炎
更常见
慢性肝炎
仅见于乙肝、丙肝、丁肝
年龄越小越容易慢性化
重型肝炎
所有 5 型均可引起;病死率高
分型
急性重型肝炎/暴发型肝炎/急性肝衰竭(ALF)
急性起病;2w 以内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭
表现
极度乏力,伴明显消化道症状
短期内黄疸进行性加深
出血倾向明显(PTA≤40%)且排除其它原因
肝脏进行性缩小
亚急性重型肝炎/亚急性肝衰竭(SALF)
15d~26w
慢性加急性(亚急性)重型肝炎/慢性加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF)
慢性重型肝炎/慢性肝衰竭(CLF)
分期
早期
极度乏力、明显消化道症状
黄疸进行性加深
出血倾向,凝血酶原活动度(PTA)≤40%
未出现肝性脑病/明显腹水
中期
Ⅱ度以上肝性脑病/明显腹水
出血倾向明显且 20%<PTA≤30%
晚期
难治性并发症
Ⅲ度以上肝性脑病
严重出血倾向且 PTA≤20%
淤胆型肝炎
戊肝易发生
特殊人群肝炎
妊娠期肝炎:症状较重,合并乙肝时胎儿受感染机会特别大、合并戊肝时死亡率高
检查
ALT↑(早期诊断)、AST↑(重型肝炎时以 ASTm↑为主)
B超对急性肝炎有诊断意义
重型肝炎并发症
出血
继发感染
肝性脑病
肝肾综合征
肝肺综合征
治疗
急性肝炎
最主要的是一般治疗,对症治疗
一般不采用抗病毒治疗,除了丙肝
慢性肝炎
干扰素1y以上+利巴韦林
乙肝的预防
新生儿(主要接种对象)
出生后 24h 内接种第 1 针(越早越好),在 1 个月、6 个月注射第 2、3 针疫苗
HBV 慢性感染母亲的新生儿
出生后立即注射乙肝免疫球蛋白(HBIG),同时接种乙肝疫苗,出生后 1 个月、6 个月重复注射
流行性乙型脑炎
定义
流行性乙型脑炎是由乙脑病毒引起的,经蚊等吸血昆虫传播的一种急性传染病;临床以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭和脑膜刺激征为主要特征;重症者可留下神经系统后遗症
病原学
黄病毒属
糖基化蛋白,是主要抗原成分
流行病学
流行特点
人兽共患自然疫源性疾病,仅分布于亚洲;严格季节性(7~9 月);高度散发性
传染源
人和动物;猪是主要传染源(检测猪的自然感染率可作为人群乙脑流行依据)
传播途径
蚊:三带喙库蚊是主要传播媒介;感染后不发病但可成为长期储存宿主
易感人群
普遍易感,特别是 2~6 岁儿童;但多隐性感染;病后免疫力持久
发病机制和机理
部位:病变广泛;以大脑、中脑、丘脑病变最重,脊髓最轻
大体:软脑膜血管扩张、充血;切面可见筛状软化灶
镜下
脑血管扩张、充血,“血管套”形成
神经细胞变性、肿胀、坏死,可有“噬神经细胞现象”
小胶质细胞增生
临床表现
潜伏期
10~14d
分期
初期(初热期)(病程第 1~3d)
本质:病毒血症
表现:急性起病;表现为高热,伴头痛、恶心呕吐、意识障碍;小儿可有呼吸道/消化道症状
极期(病程第 4~10d):持续高热+抽搐+呼吸衰竭(主要死亡原因)三联征
恢复期(病程第 1~6m)
后遗症期(病程>6m)
失语、强直性/扭转性痉挛、瘫痪、癫痫、精神障碍
分型
轻型
神志清楚(但可有嗜睡)、无抽搐、反射存在;体温 38~39℃;多 1w内恢复而无后遗症
中型(普通型)
有昏睡/浅昏迷、偶有抽搐、浅反射消失/深反射亢进;体温多 40℃左右;多 10d 内恢复而无后遗症
重型
神志不清、持续性抽搐、浅反射消失/深反射消失-亢进、病理征阳性;体温多>40℃;可有呼吸衰竭;多 2w 内恢复且有恢复期症状,可有后遗症;脑干型脑炎是特殊类型
暴发型(极重型)
起病最急骤(初期时间较短是和重型的主要区别);1~2d内迅速出现深昏迷且有反复强烈抽搐、浅反射/深反射消失;有呼吸衰竭和脑疝形成;即使幸存也有严重后遗症
检查
血常规:WBC/N%↑、核左移、嗜酸性粒细胞↓
脑脊液:外观澄清、WBC↑(中性粒细胞→淋巴细胞)、蛋白稍↑、糖=/↑、氯化物=
特异性抗体lgM检查确定
并发症
最常见
支气管肺炎
治疗
最重要的是对症治疗
降温
惊厥/抽搐
脑水肿:脱水
呼吸衰竭:保持呼吸道通畅、给氧、气管切开、使用呼吸兴奋剂(自主呼吸尚存时)、血管扩张剂(莨菪碱)、脱水剂、人工呼吸机(自主呼吸停止时)
循环衰竭:强心剂、升压药、利尿剂等
获得性免疫缺陷综合征/艾滋病(AIDS)
定义
是由 HIV 感染导致 CD4+T 细胞破坏,细胞免疫破坏,进而发生某些以机会性感染和肿瘤为特征的疾病
病原学
人类免疫缺陷病毒(HIV)
双股单链 RNA 病毒
有包膜
对紫外线敏感
发病机制和机理
单核吞噬细胞可以携带HIV病毒通过BBB
HIV调节因子
反式激活因子
HIV辅助因子
病毒颗粒感染因子
临床表现
急性期
通常发生在初次感染 HIV 的 1~4w 左右,多表现为无症状/短暂非特异性症状(急性反转录病毒综合征)
急性反转录病毒综合征:发热最常见,伴咽痛、盗汗、恶心呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大、神经系统症状;多误诊为传单、非特异性病毒
此期血清可检出 HIV RNA 和 P24 抗原;CD4+T 细胞计数一过性↓
无症状期
多持续 6~8 年
特点:无任何临床表现;但 HIV 在感染者体内不断复制、损害免疫系统(CD4+T 细胞进行性↓)、有传染性
艾滋病期(发病期)
CD4+T 细胞<200×106/L、血浆 HIV 病毒载量显著升高
表现
HIV 相关症状
持续 1 个月以上的发热、盗汗、腹泻、体重减轻(>10%)
神经精神症状
持续性全身性淋巴结肿大
除腹股沟外有2个以上部位淋巴结肿大
淋巴结直径≥1cm、无压痛、无粘连
持续时间>3 个月
机会性感染
呼吸系统:肺孢子菌肺炎(复方磺胺甲唑)、肺结核、复发性细菌/真菌性肺炎
中枢神经系统:隐球菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各类病毒性脑膜炎
消化系统:白色念珠菌食管炎、巨细胞病毒性食管炎、隐孢子虫性肠炎、鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎
皮肤:带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、甲癣
眼部:巨细胞病毒性视网膜炎、弓形虫性视网膜炎
肿瘤:恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤(人疱疹病毒8感染,用博来霉素)
检查
HIV 抗体:阳性是诊断的金标准和先决条件(最好在感染后 2w 以内)
初筛:ELISA 法(检查 P24 抗体和 gp120 抗体)
确诊:2 次 ELISA 法阴性后进一步做免疫印迹法
CD4+T 细胞数测定和病毒载量测定是目前判断病情进展的最好方法
治疗
高效价联合抗反转录病毒治疗
核苷类反转录酶抑制剂(NRITs)
齐多夫定,拉米夫定
非核苷类反转录酶抑制剂
蛋白酶抑制剂(PIs)
茚地那韦(IDV)
肾结石
肝损伤
融合抑制剂(FIs)
拉替拉韦
CD4+T细胞<0.2*109/L时,可给予复方磺胺甲唑预防治疗
狂犬病(rabies)/恐水症
定义
是由狂犬病病毒所致,以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患病;临床表现为恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛和进行性瘫痪
病原学
狂犬病毒
弹状病毒科
拉沙病毒
流行病学
传染源
带狂犬病病毒的动物(家畜中主要是犬;野生动物中主要是蝙蝠)
传播途径
主要通过咬伤传播
易感人群
咬伤部位:头、面、颈、手指被咬伤后易发病
发病机制和机理
从局部伤口侵入周围神经一般需 3d
伤口周围爬虫感
沿神经逆行运输
病理
内基(Negri)小体
临床表现
病程 3~7d
潜伏期
一般 1~3 个月
典型表现(狂躁型)
前驱期(2~4d)
感冒样症状→恐惧不安、烦躁失眠、外界刺激敏感且有喉头紧缩感;伤口周围有异样感觉
兴奋期(1~3d)
高度兴奋、极度恐惧、恐水、怕风、发热、交感神经亢奋(大量流涎、大汗淋漓、心率加快、血压上升)、全身抽搐;神志清楚但可有幻觉
恐水是本病的特征;典型表现为虽渴极但不敢饮,见水、闻流水声、饮水或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重痉挛
麻痹期(6~18d)
全身性迟缓性瘫痪,伴感觉减退、反射消失;后因呼吸循环衰竭死亡
麻痹型
无兴奋期表现、无恐水和吞咽困难
检查
血常规:WBC↑(N%>80%)
脑脊液:病毒感染性改变
取患者唾液、脑脊液、泪液、脑组织接种鼠脑分离病毒
取动物/死者脑组织切片染色,寻找内基小体
RT-PCR 检测上述体液中狂犬病病毒核酸
免疫荧光技术检测角膜印片、发根皮肤组织、脑组织中病毒抗原
预防
伤口处理
预防狂犬病最简单有效的方法
尽快用 20%肥皂水/0.1%苯扎溴铵反复冲洗至少 30min,之后用 70%酒精擦洗、浓碘酒反复涂拭
不要缝合/包扎
可局部浸润注射抗狂犬病免疫球蛋白/免疫血清
预防破伤风和继发感染
预防接种
疫苗接种
预防狂犬病最好的方法
暴露后预防:接种 5 次,于 0、3、7、14 和 30d 完成
暴露前预防:接种 3 次,于 0.、7、21d 完成;主要用于高危人群
免疫球蛋白注射
流行性感冒
定义
由流感病毒引起的急性呼吸道传染病;病毒本身不断发生变异,故可引起多次世界范围内的暴发流行;临床表现为群体发病、上呼吸道卡他症状相对较轻而全身症状较重
病原学
正黏病毒科、有包膜的 RNA 病毒
核酸分节段
流感病毒分型依据是核蛋白
引起人类流感的主要是 H1~3 和 N1~2
甲型流感病毒容易变异
抗原漂移
变异较小、发生频率高;逐渐累积后可形成新的流行株,使人群不再有免疫力而出现新的暴发流行
抗原转换
变异较大、发生频率低;可产生新的强毒株而引起大流行
流行病学
流行特点
传染性极强;冬春季多见;甲型流感病毒可引起周期性大流行
传染源
患者和无症状病毒携带者;动物可作为新大流行毒株的来源
传播途径
空气飞沫
易感人群
普遍易感;儿童、老人易出现并发症;不同亚型病毒之间无交叉免疫力
发病机制和机理
主要侵犯呼吸道粘膜上皮细胞
一般不侵入血液循环引起病毒血症
临床表现
典型
潜伏期:1~3d
传染性最强
起病:急骤且症状明显重于普通感冒;表现为发热(3~4d)、寒战、头痛、身痛、乏力、全身不适;但上呼吸道卡他症状相对较轻
轻型
肺炎型
多见于婴幼儿、老年人、慢性病、免疫力低下者;多可发生呼吸循环衰竭
检查
血常规
WBC=/↓(但肺部继发细菌感染时明显↑)
病原学检查
流感病毒分离培养(确诊的主要方法)
治疗
对症治疗
解热镇痛
儿童感染病毒性疾病使用阿司匹林退热出现急性肝脂肪变性-脑病综合征
抗感染
抗病毒
NA 抑制剂:查那米韦、奥司他韦
禽流行性感冒
定义
由禽流感病毒引起的禽类传染病
病原学
甲型流感病毒;主要是 H5N1(毒力最强)
医学观察病例时间7d
流行病学
传染源主要是病禽/携带病毒的禽类;患者与禽类有密切接触史
临床表现
发热,咳嗽,呼吸困难
治疗
扎那米韦
流行性出血热
定义
由流行性出血热病毒引起的一种肾综合征出血热(HFRS),是自然疫源性疾病,鼠是主要的传染源;临床上以发热、休克、充血、出血、急性肾衰竭为主要表现
病原学
布尼亚病毒科汉坦病毒属
我国主要是Ⅰ型(汉滩病毒;野鼠型)和Ⅱ型(汉城病毒;家鼠型)
流行病学
流行特点
地区性:主要在亚洲;我国疫情最重
季节性和周期性
黑线姬鼠传播→(双峰型)10~12 月为高峰、5~6 月为小高峰
褐家鼠传播→(单峰型)3~5 月为高峰
大林姬鼠传播→夏季为高峰
人群分布:男性青壮年农民/工人多见
传染源
黑线姬鼠和褐家鼠是主要动物宿主和传染源,林区则为大林姬鼠;人不是主要传染源
传播途径多样
呼吸道(气溶胶吸入)、消化道(被污染的食物)、接触(被咬伤)、母婴、虫媒(革螨、恙螨)
易感人群
普遍易感
发病机制和机理
损伤
病毒直接作用;免疫作用
休克
原发性休克:病程 3~7d 出现;主要由于血管壁通透性↑、血液循环淤滞
继发性休克:少尿期以后出现;主要由于大出血、继发感染、多尿期水和电解质补充不足
出血
血管壁损伤、血小板减少/功能障碍、肝素类物质↑、DIC
急性肾衰竭
肾间质水肿/出血
临床表现
三大主症
发热,出疹,肾损害
潜伏期
平均 2w
发热期
发热
起病急,多稽留热/弛张热,热程 3~7d
重症时热退但病情反而加重
全身中毒症状
“三痛”
头痛(脑血管扩张充血)+腰痛(肾周水肿+腹膜后水肿)+眼眶痛(眼周水肿)
胃肠道症状
可被误诊为急腹症
精神症状
毛细血管损伤
皮肤充血
“三红”:脸红+颈红+上胸红;严重时为“酒醉貌”
黏膜充血
眼结膜、软腭、咽部
皮肤/黏膜出血
“三出血”:眼结膜(片状)+软腭(针尖样)+腋下(搔抓样)
渗出水肿
眼结膜水肿、腹水
肾损害:蛋白尿、管型
低血压休克期(第 4~6d):多发热末期/热退时出现
少尿期(第 5~8d)(最严重)
尿毒症
感染
出血
高血容量综合征和肺水肿
多尿期(第 9~14d)
移行期:每日尿量在 500ml~2000ml;此期虽尿量增加但氮质血症加重
多尿早期:每日尿量>2000ml;氮质血症未改善;血肌酐浓度最高
多尿后期:每日尿量>3000ml;氮质血症逐渐改善
可引起继发性休克、低钠血症、低钾血症
恢复期:尿量<2000ml;精神、食欲基本恢复
检查
血常规
WBC:在第 3d 后逐渐↑;初期中性粒细胞增多,第 4~5d 后淋巴细胞增多且有异型
WBC↑的病毒性传染病尚有:乙脑、传单、狂犬病
RBC:发热后期/低血压期可明显↑
PLT:第 2d 开始↓且可有异型
免疫学
lgM检查是早期诊断依据
治疗
治疗关键
早发现,早休息,早治疗,就近治疗
三关
出血,休克,肾衰
发热期
控制感染(利巴韦林)、减轻外渗、改善中毒症状(地塞米松)、预防 DIC
低血休克期
补充血容量
少尿期
稳
稳定内环境
促
促进利尿
导
导泻
透
透析