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生理学内分泌知识点总结，内分泌与激素，甲状腺内分泌，肾上腺内分泌，胰岛内分泌，调节钙磷代谢的激素。有需要的小伙伴可以下载收藏哦~
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内分泌
内分泌与激素
内分泌与内分泌系统
内分泌系统
内分泌系统由机体各内分泌腺和散在于某些组织器官中的内分泌细胞所构成
传递信息
主要的内分泌腺
垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺、性腺、松果体及胸腺
分泌
外分泌
是腺泡细胞产生的物质，通过导管分泌到体内管腔或体外的分泌性质
是腺细胞将其产生的物质（即激素）直接分泌到血液或者细胞外液等体液中，并以他们为媒介，对靶细胞产生调节效应的一种分泌形式
✨激素
是由内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所合成和分泌的高效能生物活性物质，以体液为媒介在细胞之间递送调节信息
传递方式
远距分泌
分泌入血，经血液循环
旁分泌
自分泌
路程短
神经分泌
神经内分泌细胞：经轴浆流动运送至末梢释放到血液循环
激素的分类***
胺类激素
水溶性
儿茶酚胺类：肾上腺素、去甲肾上腺素、褪黑素
脂溶性
甲状腺激素-直接与核内受体结合
多肽或蛋白质类激素
均为水溶性
三个氨基酸到小分子蛋白质
下丘脑调节肽、垂体激素、甲状旁腺激素、降钙素、胃肠激素、胰岛素、胎盘激素
与膜受体结合
脂类激素
脂溶性强
类固醇激素
肾上腺皮质和性腺：皮质醇、醛固酮、雌二醇、黄体酮、睾酮
固醇激素，即胆固醇衍生物维生素D3
脂肪酸衍生物：廿烷酸类
前列腺素族、血栓素类、白细胞三烯类
激素作用的一般特性
信息传递作用
“化学信使”：加速/减慢、增强/减弱原有生理反应
相对特异性作用
与受体有关
作用范围小：促甲状腺激素
可影响大多数组织细胞：生长素、甲状腺激素
高效能生物放大作用
极微➡️通过一系列酶促反应将信息逐级放大
相互作用
协同作用
eg：肾上腺素、生长激素、糖皮质激素、胰高血糖素…均能升高血糖
拮抗作用
允许作用
某些激素本身无直接作用，而存在是另一种激素发挥生物学效应的必要基础
eg：糖皮质激素
本身对心肌、血管平滑肌无收缩作用
使儿茶酚胺类激素充分发挥调节心血管活动的作用
竞争作用
化学结构相似，可结合同一受体
激素的作用机制
细胞膜受体介导的激素作用机制➡️水溶性
第二信使学说
激素作用于膜受体，激活膜内腺苷酸环化酶
使胞内三磷酸腺苷ATP转变为环磷酸腺苷cAMP
第二信使：cAMP、cGMP环磷酸鸟苷
激活依赖cAMP的蛋白激酶A（PKA）
催化细胞内磷酸化反应，引起靶细胞特有生理反应
蛋白激酶还有PKC、PKG
细胞内受体介导的激素作用机制➡️脂溶性
基因表达学说
激素-胞质受体复合物，通过核膜进入核内
与核受体结合，转变成有活性的激素-核受体复合物，启动DNA转录过程，促进mRNA形成，诱导相应蛋白质的合成
激素分泌的调节
生物节律性
昼夜节律性：生长素、褪黑素、皮质醇 月周期性：女性性激素
生物钟控制-下丘脑视交叉上核
体液调节
轴系反馈调节
下丘脑-腺垂体-腺靶轴调节
甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性腺激素
通常高位对下位有促进，下位对高位负反馈调节
负反馈调节
长反馈
靶腺分泌的激素对下丘脑和腺垂体
短反馈
腺垂体分泌的促激素对下丘脑
超短反馈
下丘脑分泌的释放肽对自身合成细胞
代谢物调节效应
eg：血K+升高、血Na+降低➡️肾上腺皮质球状带分泌醛固酮
神经调节
应激：交感神经 活动增强，肾上腺皮质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多➡️释放能量增加，适应机体活动需求
夜间睡眠：副交感神经活动增强，胰岛B细胞分泌胰岛素➡️积蓄能量、休养生息
下丘脑—垂体及松果体内分泌
下丘脑-腺垂体系统
存在垂体门脉系统-小细胞神经元产生激素
下丘脑调节肽HRP
由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调节腺垂体活动的肽类激素
7种
tip：“释放”
腺垂体的激素
生长激素GH
作用
促进生长
疾病：成人GH过多肢端肥大症 小儿GH过多巨人症 小儿GH过少侏儒症
调节代谢
三大物质代谢：加速蛋白质合成；促进脂肪分解；抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，减少葡萄糖消耗，升高血糖水平
1⃣️直接效应-受体 体 体 体 体 2⃣️间接-刺激内脏器官：胰岛素样生
分泌的调节
下丘脑GHRH（+）、GHIH的双重调节
睡眠影响：慢波睡眠⬆️ 快波睡眠⬇️
代谢影响：低血糖、应激、饥饿、运动⬆️
甲状腺激素、雌激素、雄激素均可促进
催乳素PRL
对乳腺的作用：促进乳腺发育（妊娠），引起并维持泌乳（哺乳）
不同时期
1⃣️青春期乳腺发育：雌激素的刺激，孕激素、GH、糖皮质激素、甲状腺激素、PRL起协同作用
2⃣️妊娠期：PRL、雌激素、孕激素分泌增多促进发育，具备泌乳功能却不泌乳？⬅️雌激素、孕激素水平很高，抑制泌乳作用
3⃣️分娩后：雌激素、孕激素浓度大为降低，此时PRL才发挥维持泌乳作用
对性腺的作用
浓度、剂量
小剂量可促进排卵、黄体生成及孕激素、雌激素分泌
高浓度通过负反馈作用抑制下丘脑GnRH的分泌，腺垂体FSH、LH分泌减少，抑制排卵
防止哺乳期间因发生排卵而致再度妊娠
在应激反应中的作用
3激素
PRL浓度增高，与ACTH和GH浓度增加同时出现
对免疫的调节作用
共同促进淋巴细胞的增殖，促进B淋巴细胞分泌抗体
分泌调节
受下丘脑PRH和PIH的双重调节
促激素
促甲状腺激素TSH
促肾上腺皮质激素ACTH
卵泡刺激素FSH
又称精子生成素
黄体生成素LH
又称间质细胞刺激素
功能：刺激靶细胞增生发育，并促进其激素的合成和分泌
下丘脑-神经垂体系统
下丘脑-垂体束，视上核和室旁核的大细胞肽能神经元
血管升压素VP/抗利尿激素ADH
血管升压
正常时，VP在血浆中浓度很低，对正常血压调节无意义
脱水或失血情况下，VP释放较多，可使血管广泛收缩
V1R分布于血管平滑肌和肝细胞，与之结合升高血压
抗利尿作用
生理剂量的ADH可促进肾远曲小管和集合管对水重吸收
V2R分布于肾远曲小管和集合管上皮细胞，与之结合产生抗利尿效应
催产素OXT
生理作用
刺激妊娠子宫收缩
雌激素增加子宫对其敏感性，孕激素减弱
分娩时，胎儿刺激子宫颈反射性引起OXT释放，通过正反馈调节，子宫进一步收缩，“催产”
促进乳腺排乳
吸吮乳头时，OTX使周围肌上皮细胞收缩，将乳汁挤入乳腺导管，导致射乳——射乳反射
松果体的内分泌
合成褪黑素MT和8-精缩宫素AVT
MT：镇静、催眠；抗抑郁
AVT：抑制生殖系统的活动
甲状腺内分泌
最大的内分泌腺，由3百万个滤泡组成
甲状腺激素-滤泡上皮细胞
四碘甲腺原氨酸I4
三碘甲腺原氨酸I3
降钙素-c细胞
甲状腺激素的代谢
甲状腺激素的合成
主要原料：碘（来源于食物）和甲状腺球蛋白
合成过程
腺泡聚碘
I-：通过碘泵逆电化学梯度进入上皮细胞
临床：利用甲状腺摄取131 I 检查
碘的活化
经甲状腺过氧化物酶TPO氧化——取代酪氨酸残基氢原子的先决条件
酪氨酸碘化
活化碘在TPO催化下取代甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的第3/5位氢
生成一碘酪氨酸MIT、二碘酪氨酸DIT
碘化酪氨酸缩合
TPO催化下，将MIT、DIT耦联成T3、4
两分子DIT耦联成T4
一个MIT➕一个DIT耦联成T3
关键酶：甲状腺过氧化酶TPO
治疗甲亢：硫氧嘧啶与硫脲类药物——抑制TPO活性，从而抑制甲状腺激素合成
储存与释放
储存
在腺泡腔内以胶质形式储存
特点
储存于细胞外（腺泡腔内）
储存量大，供机体利用2-3月
tip：应用抗甲状腺药物时，必须待原储存释放完才奏效
释放
受TSH刺激后，通过胞饮释放
运输与降解
运输
结合型：与血浆蛋白结合
游离型
代谢
血浆T4半衰期6～7天
T3半衰期不足1天（1.5天），而生物学效应强
甲状腺激素的作用
对代谢的影响
能量代谢
增加产热量及耗氧量，产热效应与Na+—K+—ATP酶活性升高有关
功能亢进：产热增加，基础代谢率升高60%-80%，体温偏高，怕热多汗
功能低下：产热减少，基础代谢率降低30%-50%，体温偏低，喜热怕冷
物质代谢
糖代谢
小肠黏膜：促进对糖吸收，增加肝糖原分解，升高血糖
（加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长激素升高血糖作用）
增加外周组织对糖利用，降低血糖
甲亢患者：先升高后降低
脂肪代谢
促进脂肪分解，加速胆固醇的合成和分解（为主）
甲亢患者：体脂减少、血胆固醇水平降低
蛋白质
生理剂量-促进蛋白质合成
分泌过多：蛋白质分解大大增加➡️消瘦
功能低下：合成减少，肌肉乏力，组织间隙中黏蛋白增多，形成黏液性水肿（非凹陷性）
对生长与发育的影响
脑
胚胎期：促进神经元增殖分化、突起及突触的形成，促进胶质细胞的生长、髓鞘的形成，诱导神经生长因子合成
长骨
刺激骨化中心，促进长骨和牙齿生长
胚胎期缺碘：呆小症（克汀症）
*区别于侏儒症（脑无问题）
对其他系统
神经系统
增强神经系统的兴奋性
功能亢进：注意力不集中，多愁善感，喜怒无常，失眠多梦，肌肉纤颤
功能减退：言行迟缓，记忆力减退，表情淡漠，嗜睡
心血管系统
心率增快，心肌收缩力增强，心输出量以做功增加
使血管平滑肌舒张，外周阻力降低，降压
消化系统
增加食欲
ps：吃多消瘦-甲亢/糖尿病
甲状腺功能的调节
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节
下丘脑对腺垂体：TRH促进TSH的合成、释放
腺垂体对甲状腺：TSH
甲状腺激素的反馈调节（长反馈）
血液中T3/4浓度升高，反馈抑制TSH分泌
地方性甲状腺肿：由于缺碘，T34合成减少，对腺垂体的负反馈抑制减弱，TSH分泌增多，导致甲状腺组织代偿性增生、肥大
自身调节
根据血碘水平调节自身对碘的摄取及合成甲状腺激素的能力
碘阻滞效应：过量碘抑制甲状腺激素合成
应用于手术前
自主神经的影响
交感/副交感
肾上腺内分泌
结构
皮质：腺垂体的靶腺
髓质：受交感神经节前纤维支配
肾上腺皮质
球状带：醛固酮-盐皮质激素
束状带：皮质醇-糖皮质激素
网状带：脱氢表雄酮、雌二醇-性激素
统称为类固醇激素
糖皮质激素
调节物质代谢
升高血糖，减少外周组织摄取葡萄糖及减少利用，增强与糖异生相关酶活性
过多：糖尿
脂肪
促进脂肪分解，敏感性：四肢大于中心
亢进：满月脸，水牛背而四肢细瘦的“向心性肥胖”
抑制肝外组织蛋白质合成；促进氨基酸转运入肝，加强肝内蛋白质合成
分泌过多：生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄
影响水盐代谢
保钠排钾
排水
不同于醛固酮
功能不全：排水能力下降，严重-“水中毒”
影响组织器官活动
血细胞
红细胞、血小板⬆️
淋巴细胞、嗜酸性粒细胞⬇️
循环系统
提高对儿茶酚胺敏感性
抑制具有舒血管作用的前列腺素合成，降低毛细血管通透性，利于维持血容量
增强心肌细胞肾上腺素能β受体表达，加强心肌收缩力
抗休克❗️
中枢神经系统、消化系统、呼吸系统、骨骼系统、皮肤、抗炎和抗过敏
应激反应
非特异性的适应反应，耐受性、抵抗力
ACTH和糖皮质激素分泌增加
生长激素、催乳素及血管升压素分泌增加
区别于应急反应，警觉性、应变力
交感～肾上腺髓质系统活动增强，儿茶酚胺含量增加
调节
下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴
CRH-ACTH-糖皮质激素
呈日周期节律，在清晨达高峰，午夜分泌最少
（激素药）突然停药➡️医源性皮质功能下降
逐渐停药❗️
反馈调节
肾上腺髓质
嗜铬细胞：E、NE（儿茶酚胺类）
酪氨酸-多巴-多巴胺-去甲肾上腺素（PNMT-）肾上腺素
肾上腺素（仅髓质内） 去甲肾上腺素+交感神经节后纤维
PNMT：苯乙醇胺氮位甲基移位酶
降解：单胺氧化酶、儿茶酚-o-位甲基转换酶
提高中枢神经兴奋性，兴奋心脏，血压升高，呼吸增强，糖脂肪分解增强
应急反应：应变力
交感神经
胰岛内分泌
细胞类型
A细胞 25%
胰高血糖素
B细胞 60%-70%
胰岛素
D细胞 10%
生长抑素SS
PP细胞
胰多肽PP
降低血糖：促进对葡萄糖吸收利用，促进糖原合成，抑制糖异生
促进脂肪合成与储存
促进蛋白质合成
1型糖尿病：胰岛素依赖型糖尿病
胰岛B细胞功能障碍
三方面影响
葡萄糖摄取减少、蛋白质分解代谢和脂肪分解作用增强-血糖水平升高、糖尿
蛋白质分解代谢增强、血浆氨基酸增加，尿氮增加
脂肪分解作用增强，代谢紊乱，酮体增加，导致酮血症
多食、多尿、多饮、体重下降
脱水、酸中毒、昏迷甚至死亡
血糖
促分解
调节钙磷代谢的激素
甲状旁腺激素PTH
甲状旁腺主细胞合成
升高血钙、降低血磷
对骨的作用
动员骨钙入血
1⃣️快速效应2⃣️延缓效应
对肾的作用
促进远曲小管和集合管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高；抑制近段小管对磷的重吸收，增加尿磷酸盐排出，使血磷降低
最主要因素：血钙浓度
降钙素CT
甲状腺C细胞合成
降低血钙和血磷
对骨
抑制破骨细胞的活动
对肾
抑制肾小管对钙、磷等离子的重吸收
钙三醇（1，25-二羟维生素D3）
由皮肤所含的7-脱氢胆固醇在紫外线照射下转化
升高血钙、血磷
对小肠
促进小肠黏膜上皮细胞对钙、磷的吸收
动员骨钙入血、骨盐沉积
对肾脏
促进肾小管对钙、磷的重吸收
