导图社区 弧菌属螺杆菌属
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弧菌属+螺杆菌属
弧菌属
菌体短小,弯曲成弧形、运动活泼的G-菌,分布于自然界水表面最多。
霍乱弧菌
生物学性状
形态染色:G-菌,有单鞭毛,有菌毛,无芽孢,0139群菌株有荚膜。细菌弧形或逗点状。人工培养后呈杆型。粪便镜检呈鱼群状。米泔水样粪便悬滴观察,细菌呈飞镖样或流星样运动或穿梭样。
基因组特征
由2条环状染色体组成,产生霍乱毒素,含有前噬菌体CTX$基因组,其中CtxA和CtxB是霍乱毒素
培养特性
兼性厌氧,耐碱不耐酸,初次分离常用碱性蛋白胨水增菌,可在普通盐浓度下生长
在硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖(TCBS)培养基上形成黄色菌落,绿色培养基
氧化酶和触酶试验阳性;能发酵葡萄糖、蔗糖和甘露醇,产酸不产气;能还原硝酸盐,吲哚试验阳性
抗原构造与分型
根据O抗原不同将霍乱弧菌分型
O1和O139产生霍乱毒素
O1分为古典生物型和EI Tor生物型,O139起源于EI Tor型
抵抗力
水中存活1-3周,对热、酸和一般消毒剂敏感
致病性与免疫性
致病物质
霍乱毒素:已知致泻毒素中最为强烈的毒素,肠毒素的典型代表 结构:由一个A亚单位和5个相同的B亚单位构成
致病机制:B亚单位与小肠黏膜上皮细胞的GM1神经节苷脂受体结合,介导A亚单位进入细胞
A亚单位激活腺苷酸环化酶,使细胞内cAMp水平升高,刺激肠黏膜细胞分泌水电解质,引起腹泻与呕吐
与定值有关的因素
毒素共调节菌毛A:介导细菌黏附和定值于小肠黏膜层;
HapA:有助于细菌穿透至小肠黏膜层
趋化蛋白:黏附因子;
鞭毛:有助于细菌穿过肠黏膜表面黏液层而接近肠壁上皮细胞
形成生物膜:霍乱弧菌在肠黏膜表面聚集
所致疾病:烈性肠道传染病 霍乱(甲类传染病)
传染源:病人和无症状带菌者
传播途径:污染的水源或食物经口感染
发病机制:病原菌被食入--胃--黏附至小肠上皮细胞--繁殖--产生霍乱毒素--作用于肠黏膜上皮细胞--使肠液过度分泌--呕吐 米泔水样腹泻物
临床特点
每小时失液量可达1L
米泔水样粪便:由黏膜、上皮细胞、大量弧菌组成
大量失水引起脱水、肌肉痉挛、低钾血症、代谢性酸中毒、休克、肾衰竭、意识障碍
病愈后可在胆囊短期带菌
免疫性
感染后刺激机体产生牢固免疫力,持续三年以上
患病数月后,血液和肠腔中出现保护性抗毒素及抗菌抗体,主要是sIgA发挥作用。
O139群保护免疫针对脂多糖和荚膜多糖的抗菌免疫为主,抗毒素免疫为辅。O1群获得的免疫不能交叉保护O139群感染
微生物学检查法
霍乱弧菌是实验室生物安全危害程度二类微生物
1.直接镜检。2.免疫性快速诊断:抗O1群和抗O139群单克隆抗体凝集试验
分离培养:先碱性蛋白胨培养出大量的,然后TCBS选择培养基形成黄色菌落
防治原则
切断传播途径
保护易感人群
控制传染源
螺杆菌属
幽门螺杆菌
是慢性胃炎、十二指肠溃疡和胃溃疡的主要病因,并与胃癌和胃粘膜相关淋巴瘤的发生密切相关
形态与染色:G-菌,多鞭毛,有菌毛,运动活泼,弧形弯曲或螺旋形。抗生素治疗后可由螺杆状转变为圆球型
培养特性:微需氧菌,生长时需5%-10%的co2和5%的o2,37℃。培养时需加入动物血清或血液;2-6天可见针尖状透明无色菌落
生化反应:不分解糖类,尿素酶丰富,可迅速分解尿素释放氨,是鉴定该菌的主要依据之一
致病性
普遍感染:胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者检出率高达80-10,传染源:人。途径:口口或粪口
相关疾病:慢性胃炎、十二指肠溃疡、胃溃疡、胃粘膜相关细胞组织淋巴瘤(MALT)、胃癌
致病物质和致病机制
鞭毛和菌毛定值
尿素酶:分解尿素产生氨,中和胃酸
细胞毒素:空泡毒素A导致胃粘膜上皮细胞空跑样病变,细胞毒素相关蛋白A参与细胞恶性转化
炎症反应:细菌内毒素直接刺激免疫细胞引起炎症反应
直接镜检:胃粘膜组织
快速尿素酶试验
13C呼气试验:口服13C标记的尿素
预防,疫苗:还没有
治疗:联合用药。质子泵抑制剂(PPI)或胶体铋剂为基础。三联或四联疗法:一种或两种基础药加两种抗生素(克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮
疗程10-14天