酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱，人体酸碱物质的来源及平衡调节，酸碱平衡紊乱的概念积分，反映酸碱平衡的检测指标，单纯型酸碱平衡紊乱。

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

• 人体酸碱物质的来源及平衡调节
  • 一、酸的来源
    • 人体内的酸主要来自于糖和脂肪代谢。
    • 分类
      • 挥发性酸：碳酸
      • 固定酸
  • 二、碱的来源
    • 人体内的碱主要来自于带负电荷氨基酸（谷氨酸和天冬氨酸）的代谢，及食物中的有机酸盐。
  • 三、机体对酸碱平衡的调节（四大调节机制）
    • 酸碱平衡：机体自动调节体内酸碱物质相对稳定的过程。
    • 一、组织细胞的调节作用
      • 主要是通过细胞内外离子交换方式进行（快速）
    • 二、肺的调节
      • 调节机制：通过改变肺泡通气量来改变二氧化碳的排出量，并以此调节挥发酸碳酸的浓度
      • 特点：发挥作用较快，短时间内达的高峰
    • 三、体液缓冲系统
      • 概念：一种弱酸（缓冲酸）和它的弱酸盐（缓冲碱）构成具有缓冲酸或碱能力的缓冲对
      • 缓冲系统的作用机制：当体液酸碱物质含量发生改变时，通过接收氢离子或释放氢离子来减少pH变动的程度。
      • 特点：迅速，但总体能力有限
      • 缓冲系统
    • 四、肾的调节
      • 调节机制：泌H+、泌NH4+、保HCO3-(排酸保碱)
        • 1.肾小球滤过液中NaHCO3的重吸收
        • 2.磷酸盐酸化
        • 3.氯化铵的排泄
      • 特点
        • 酸碱平衡调节的最终保证
        • 发挥作用慢，但效率高，作用持久
      • 近曲小管：泌H+保HCO3-
        • 泌H+：Na+-H+交换
        • 保HCO3-：Na+-HCO3-同向转运
      • 远曲小管和集合管：泌H+保HCO3-
        • 泌H+：H+泵（H+-ATP酶）、H+-K+-ATP酶
        • 保HCO3-：Cl--HCO3-逆向转运
• 酸碱平衡紊乱的概念及分类
  • 一、酸碱平衡紊乱的概念
    • 概念：在某些疾病或病理过程中，机体因酸碱负荷过度、严重不足、调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏的病理过程
    • 动脉血pH的正常范围：7.35～7.45
    • 生命可接受pH范围：6.8～7.8
  • 二、酸碱平衡紊乱的分类
    • 酸中毒（pH下降）
      • 代谢性酸中毒 【HCO3-】下降
      • 呼吸性酸中毒 【PaCO2】上升
    • 碱中毒（pH上升）
      • 代谢性碱中毒 【HCO3-】上升
      • 呼吸性酸中毒 【PaCO2】下降
• 反映酸碱平衡的检测指标
  • （一）pH
    • 概念：溶液中H+浓度
    • 正常值：动脉血pH7.35～7.46（平均7.4）
    • 意义：反映酸碱平衡紊乱的性质及严重程度
      • 1）pH下降：失代偿性酸中毒
      • 2）pH上升：失代偿性碱中毒
      • 3）pH正常
        • 酸碱平衡-正常
        • 代偿性酸碱平衡紊乱
        • 相互抵消的混合型酸碱平衡紊乱
  • （二）动脉二氧化碳分压（PaCO2）
    • 概念：物理溶解于动脉血浆的CO2分子所产生的张力
    • 正常值：PaCO2=33～47mmHg （【H2CO3】=PaCO3 * CO2溶解系数=40*0.03=1.2（mmol/L））
    • 意义
      • 原发性上升——CO2潴留——呼酸
      • 原发性下降——CO2排出过多——呼碱
      • 继发性上升——代偿性代碱
      • 继发性下降——代偿性代酸
  • （三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
    • 标准碳酸氢盐（SB）
      • 概念：标准条件下（血液温度38摄氏度，PCO2：40mmHg，Hb完全氧和）测得的血浆HCO3-浓度
      • 正常值：22～27mmol/L（平均：24mmol/L）
      • 特点：不受呼吸影响，只反映代谢因素
    • 实际碳酸氢盐（AB）
      • 概念：实际条件下（隔绝空气，实际PaCO2，实际血氧饱和度及体温下）测得的血浆HCO3-浓度
      • 正常值：22～27mmol/L（平均：24mmol/L）
      • 特点：同时受呼吸和代谢影响，反映呼吸和代谢两种因素
    • 意义
      • 正常情况：SB=AB
      • SB下降、AB下降：代酸/慢性呼碱
      • SB上升、AB上升：代碱/慢性呼碱
      • AB＞SB：CO2潴留（呼酸/代偿性代碱）
      • AB＜SB：CO2排出过多（呼碱/代偿性代酸）
  • （四）缓冲碱（BB）
    • 概念：指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和
    • 正常值：45～52mmol/L（平均48mmol/L）
    • 意义：反映代谢性因素的指标
      • BB增大：代碱/代偿性呼酸
      • BB减小：代酸/代偿性呼碱
  • （五）碱剩余（BE）
    • 概念：标准条件下，将一升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量
      • 用酸滴定，得正值，碱过多
      • 用碱滴定，得负值，酸过多
    • 正常值：-3～3mmol/L
    • 意义
      • 需加酸——BE为正值——碱过多
      • 需加碱——BE为负值——酸过多
      • BE为正值增大：代碱/代偿性呼酸
      • BE为负值增大：代酸/代偿性呼碱
  • （六）阴离子间隙（AG）
    • 概念：血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC
    • 正常值：10～14mmol/L
    • 意义：反映血浆固定酸根的含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。AG＞16，AG增高型代谢性酸中毒
  • 四类型酸碱平衡紊乱时各检测指标变化
• 单纯型酸碱平衡紊乱
  • 代谢性酸中毒
    • 概念：各种原因引起细胞外H+增加和（或）HCO3-丢失，导致以血浆中HCO3-浓度原发性减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
    • 原因与机制
      • 酸负荷增多
        • 体内固定酸产生过多
          • 乳酸中毒：如严重缺氧
          • 酮症酸中毒
        • 肾排酸障碍
          • 肾衰竭
          • I型肾小管性酸中毒：集合管泌H+障碍
        • 外源性固定酸摄入过多
          • 大量摄入阿司匹林（乙酰水杨酸）
          • 氯化铵、盐酸精氨或盐酸赖氨酸等含氯的药物长期服用
      • 碱性消化丧失过多
        • 肠液丧失：严重腹泻、十二指肠引流、肠漏等烧伤、碳酸酐酶抑制剂
        • 肾HCO3-重吸收和生成减少
          • II型肾小管性酸中毒：近段肾小管Na+—H+转运体功能障碍或CA（碳酸酐酶）活性降低，HCO3-在近段肾小管重吸收减少
          • 应用碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺
      • 血液稀释：HCO3-被稀释
      • 高钾血症：反常性酸性尿
    • 分类（根据AG值）
      • AG增高型代谢型酸中毒（血氯正常型）
        • 原因
          • 排酸减少：肾衰竭（固定酸排酸障碍）（肾小管氯过滤率严重减少）
          • 产酸过多：乳酸、酮症酸中毒
          • 摄入酸过多：水杨酸
        • 特点
          • 血浆HCO3-减少，pH降低
          • AG增大（固定酸根增加）
          • 血氯含量正常
      • AG正常型代谢型酸中毒（高血氯型）
        • 原因
          • 排酸减少：肾小管性酸中毒（I、II型）、碳酸酐酶抑制剂摄入（醋氮酰胺）
          • 消化道HCO3-丢失：腹泻、肠道引流等
          • 摄入酸过多：服用含氯酸性药
        • 特点
          • 血浆HCO3-减少，pH降低
          • AG正常
          • 血氯含量增加
    • 对机体的影响
      • 1）心血管系统
        • 心肌收缩力下降：H+浓度升高——生物酶活性降低——氧化磷酸化降低——ATP生成减少——抑制兴奋-收缩耦联（钙内流等）
        • 室性心率失常
        • 血管对儿茶酚胺的反应性降低
      • 2）抑制中枢神经系统
        • 脑能量供应不足：H+浓度上升——生物氧化酶活性降低——氧化磷酸化降低——ATP生成减少
        • 抑制性神经递质增加：酸中毒——脑组织中谷氨酸脱羧酶活性上升、γ-氨基丁酸转氨酶活性降低——γ-氨基丁酸（GABA）增多
      • 3）对骨骼影响：（小儿）佝偻病，（成人）骨质软化、骨质疏松、纤维性骨炎
      • 4）对呼吸系统影响：H+上升——中枢及外周呼吸感受器的刺激增强——呼吸中枢兴奋——呼吸运动加深、加快——Kussmaul呼吸（严重代谢性酸中毒，患者可出现规则的、慢而深长的呼吸）
      • 5）高钾血症
    • 防治的病理生理基础
      • 防治原发病
      • 应用碱性药物
        • 碳酸氢钠：迅速、确切，较为理想
        • 乳酸钠：慢；肝疾患者、乳酸中毒时，不宜用
        • 三羟甲基氨基甲烷（THAM）：呼酸、代酸均可用，但抑制呼吸中枢，引起低血压、低血糖、需慢滴入
  • 呼吸性酸中毒
    • 概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，以血浆H2CO3浓度原发性增高或pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型
    • 原因与机制
      • CO2排出减少
        • 呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑血管意外、麻醉镇静药物过量
        • 呼吸肌麻痹：重症肌无力
        • 呼吸道阻塞：喉头痉挛、气管异物
        • 胸部疾病：胸部创伤、胸腔积液、胸廓畸形
        • 肺部疾病：肺气肿、支气管哮喘、肺炎
      • CO2吸入过多
        • 通气不良
    • 对机体的影响
      • 1）心血管系统
        • 心肌收缩力下降：H+浓度升高——生物酶活性降低——氧化磷酸化降低——ATP生成减少——抑制兴奋-收缩耦联（钙内流等）
        • 室性心律失常
        • 血管对儿茶酚胺的反应性降低
      • 2）抑制中枢神经系统
        • 脑能量供应不足：H+浓度上升——生物氧化酶活性降低——氧化磷酸化降低——ATP生成减少
        • 抑制性神经递质增加：酸中毒——脑组织中谷氨酸脱羧酶活性上升、γ-氨基丁酸转氨酶活性降低——γ-氨基丁酸（GABA）增多
        • 中枢酸中毒更明显
          • 急性呼酸——CO2上升——大量CO2（脂溶性）透过血脑屏障——颅内CO2+H2O——H2CO3——中枢pH下降
          • 血浆HCO3-，为水溶性——通过血脑屏障缓慢——代偿作用缓慢
        • 颅内压升高：CO2血管扩张——血脑流量增加——颅内压升高
        • 中枢神经系统功能紊乱：伴随缺氧——中枢神经系统功能紊乱
      • 3）对骨骼影响：（小儿）佝偻病，（成人）骨质软化、骨质疏松、纤维性骨炎
      • 4）对呼吸系统影响：H+上升——中枢及外周呼吸感受器的刺激增强——呼吸中枢兴奋——呼吸运动加深、加快——Kussmaul呼吸（严重代谢性酸中毒，患者可出现规则的、慢而深长的呼吸）
      • 5）高钾血症
    • 防治的病理生理基础
      • 防治原发病（改善肺泡通气功能）
      • 应用碱性药物
        • 碳酸氢钠
        • 乳酸钠（缺氧不宜用）
        • 三羟甲基氨基甲烷（THAM）
  • 代谢性碱中毒
    • 概念：细胞外液HCO3-浓度原发性增多（或）H+丢失引起HCO3增多、pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型
    • 原因与机制
      • 消化道失H+：频繁呕吐、胃液引流
      • 肾失H+
        • 低氯性碱中毒：应用利尿剂（噻嗪类、呋塞米）
          • 机制：：血氯下降——肾小球滤过的Cl-下降——肾小管重吸收Na时，要配合等量的阴离子一起吸收——Cl-下降——与Na一起重吸收的Cl-下降—HCO3-重吸收上升—代谢性碱中毒
        • 缺钾性碱中毒：摄钾减少、呕吐、腹泻
        • 高醛固酮：肾上腺皮质增生或肿瘤、脱水
      • HCO3-摄入过多
        • 输入过量的NaHCO3、大量输入库存血
    • 对机体的影响
      • 1）中枢神经系统——兴奋
        • 抑制性神经递质减少：碱中毒——脑组织中谷氨酸脱羧酶活性下降、γ-氨基丁酸转氨酶活性上升——γ-氨基丁酸（GABA）减少——对中枢抑制作用下降——烦躁、谵妄等
      • 2）神经肌肉兴奋性增高
        • pH增大——更多Ca2+与血浆蛋白结合——结合Ca2+上升、游离Ca2+下降——Ca2+对神经肌肉兴奋性的抑制作用下降——兴奋性上升——四肢感觉异常、手脚抽搐等
      • 3）血红蛋白氧解离曲线左移（血红蛋白和氧的亲和力上升）
      • 4）低钾血症
    • 防治的病理生理基础
      • 防治原发病
      • 生理盐水（Cl-）
      • 氯化钾（缺钾性钾中毒）
      • 螺内酯（高醛固酮——碱中毒）
  • 呼吸性碱中毒
    • 概念：因肺通气过度使CO2呼出过多引起的、以血浆H2CO3浓度原发性降低、pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型
    • 原因与机制
      • 低钾血症和肺部疾患
      • 呼吸性中枢受到兴奋刺激或精神性障碍
      • 机体代谢率升高
      • 人工呼吸使用不当
    • 对机体的影响
      • 1）中枢神经系统——兴奋
        • 抑制性神经递质减少：碱中毒——脑组织中谷氨酸脱羧酶活性下降、γ-氨基丁酸转氨酶活性上升——γ-氨基丁酸（GABA）减少——对中枢抑制作用下降——烦躁、谵妄等
      • 2）神经肌肉兴奋性增高
        • pH增大——更多Ca2+与血浆蛋白结合——结合Ca2+上升、游离Ca2+下降——Ca2+对神经肌肉兴奋性的抑制作用下降——兴奋性上升——四肢感觉异常、手脚抽搐等
      • 3）血红蛋白氧解离曲线左移（血红蛋白和氧的亲和力上升）
      • 4）低钾血症
      • 5）PaCO2下降——脑血管收缩痉挛——脑血流量下降——中枢碱中毒更严重
    • 防治的病理生理基础
      • 防治原发病——大多数自行缓解
      • 缓解患者过度通气
      • 吸入含5%CO2的混合气体
      • 镇静剂
      • 抽搐适量补给钙剂