导图社区 生理学第三章血液
生理学第三章血液的思维导图,知识内容有血液的组成和理化特性、血细胞生理、血液凝固与纤维蛋白溶解等方面。
编辑于2022-05-29 18:00:20血液
血液的组成和理化特性
基本组成和血量
血液由血浆和悬浮于其中的血细胞组成
红细胞
白细胞
血小板
血细胞比容
血细胞在血液中所在容积的百分比称为血细胞比容
男性:40%-50%;女性:37%-48%;婴儿:55%
红细胞数量站血细胞99%,故血细胞比容又称红细胞比容
血浆
主要成分:水91%-92%,血浆蛋白6%-8%,无机盐约占1%,其余为营养物质、代谢产物、激素等小分子
血浆蛋白(成年人65-85g/L)
白蛋白(40-48)
形成血浆胶体渗透压
球蛋白(15-30)
免疫、防御
纤维蛋白原
参与凝血、抗凝、纤溶
血量
正常成年人血液总量占体重的7%-8%
理化特性
血液的密度
全血:1.050-1.060g/cm³
取决于红细胞数量
血浆密度:1.025-1.030g/cm³
取决于血浆蛋白的含量
红细胞密度:1.090-1.092/cm³
取决于红细胞内血红蛋白的含量
血液的粘滞性
取决于所含红细胞的数量
血流阻力的因素
血浆渗透压
概念:用半透膜将两种不同浓度的溶液隔开时,可见水分子从低浓度溶液一侧通过半透膜向高浓度溶液一侧扩散,此现象称为渗透。产生此渗透作用的力量称为渗透压。
组成
晶体渗透压
氯化钠(主要)、葡萄糖、尿素等各种无机盐和小分子有机物
保持血细胞内外的水平衡、维持血细胞正常形态和功能
胶体渗透压
血浆蛋白:白蛋白(主要)、球蛋白
维持血管内外水平衡及血量的保持
等渗溶液:渗透压与血浆渗透压相等的溶液
如:0.9%NaCl溶液、5%葡萄糖溶液、1.9%尿素溶液
等张溶液:能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形态的盐溶液
如:0.9%NaCl溶液、5%葡萄糖溶液
等张溶液一定是等渗溶液,但等渗溶液不一定是等张溶液
血浆酸碱度
正常人血浆PH:7.35-7.45
血浆中主要缓冲对:NaHCO3/H2CO3(最主要)、蛋白质钠盐/蛋白质、Na2HPO4/NaH2PO4
血细胞生理
红细胞
数量:男性(4.0-5.5)×10¹²/L;女性(3.5-5.0)×10¹²/L;新生儿:6.0×10¹²/L血红蛋白正常值:男性120-160g/L;女性110-150g/L
当血液中红细胞的数量和血红蛋白的含量低于正常值,称为贫血
生理特性
可塑变形性:在血液循环中,红细胞通过直径比它小的毛细血管或血窦孔隙时,可发生卷曲变形,通过后又恢复原状,这一特性称为可塑性变形性
渗透脆性:红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂,甚至溶血的特性,称为渗透脆性
渗透脆性小,表示红细胞对低渗溶液的抵抗力大
悬浮稳定性:将抗凝的血液置于垂直竖立的血沉管内,红细胞因密度大于血浆而下沉,但正常时下沉速度缓慢,故红细胞能相对稳定的悬浮于血浆中,这种特性称为悬浮稳定性
红细胞沉降率:以第一小时末血沉管中出现的血浆柱的高度来表示红细胞沉降的速度
功能
运输氧气和二氧化碳(血红蛋白完成)
红细胞的主要缓冲对:KHCO3/H2CO3、血红蛋白钾盐/血红蛋白、氧和血红蛋白钾盐/氧合血红蛋白、K2HPO4/KH2PO4(维持血浆PH值的相对稳定)
生成及其调节
造血干细胞→多系造血祖细胞→红系定向祖细胞→原红细胞→早幼红细胞→中幼红细胞→晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞
血红蛋白基本原料:蛋白质和铁
铁缺少会导致血红蛋白合成减少,红细胞体积变小,患缺铁性贫血
红细胞发育、成熟过程的辅助因子
维生素B12
内因子辅助吸收维生素B12,内因子缺乏→维生素B12吸收障碍→影响红细胞DNA合成→细胞核发育障碍→巨幼红细胞性贫血
叶酸
叶酸缺乏→影响红细胞DNA合成→细胞核发育障碍→巨幼红细胞性贫血
维生素B12参与叶酸的活化
造血调节因子
爆式促进因子(BPA)
加强早期红系祖细胞的增殖,晚期红系祖细胞对BPA不敏感
促红细胞素(EPO)
主要促进晚期红系祖细胞的发育和增殖,启动珠蛋白合成,使血红蛋白合成增加,加速
肾(大部分)、肝可合成EPO,组织细胞缺氧时,EPO合成增加,红细胞生成增加,缓解缺氧
寿命与破坏
寿命约120天
血管外破坏:在脾脏和肝脏
衰老红细胞变形能力弱、脆性大,易滞留于脾被巨噬细胞吞噬
脾功能亢进会造成脾性贫血
血管内破坏:在血流湍急处
因机械冲击破裂
严重溶血时,超过触珠蛋白与之结合的能力,会出现血红蛋白尿。尿中血红蛋白溶度过高会引起肾小管堵塞,造成急性肾功能衰竭
白细胞
数量:成年人(4.0-10.0)×10⁹/L,新生儿高于成年人
生理情况下,白细胞数目变动范围很大:新生儿高于成年人;进食、疼痛、情绪激动及剧烈运动时均可升高;女性在月经、妊娠和分娩期,白细胞也有所升高;另外,白细胞数目有昼夜变动,下午较清晨时高
分类
有粒细胞
中性粒细胞(数量最多)
吞噬细菌与衰老红细胞
嗜酸性粒细胞(无杀菌作用;)
抑制嗜碱性粒细胞在速发型超敏反应中的作用:
产生和释放前列腺素E,抑制嗜碱性粒细胞合成和释放生物活性物质
吞噬嗜碱性粒细胞排出的颗粒,使其不能发挥作用
释放组胺酶,破坏组胺等活性物质
参与对蠕虫的免疫反应
释放含酶的颗粒损伤虫体
嗜碱性粒细胞(数量最少)
释放肝素、组胺、白三烯以及超敏慢反应物质
还能释放嗜酸性粒细胞趋化因子A的小肽物质,吸引嗜酸性粒细胞聚集以减轻超敏反应
无粒细胞
单核细胞(体积最大)
转化为巨噬细胞
吞噬各种病原微生物
树状突细胞
强大的抗原提呈能力
淋巴细胞(免疫功能)
T细胞、B细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)
起源于造血干细胞
血小板
概念:是骨髓中成熟的巨核细胞胞质脱落而成的具有生物活性的胞质小片,无细胞核,有完整的质膜
含两种颗粒:α-颗粒,致密体
数量
(100-300)×10/L
生理特性
黏附:血小板与非血小板表面的黏着称为血小板黏附
血小板并不能黏附于正常内皮细胞的表面,只有当血管内膜受损暴露胶原组织,血小板才黏着在胶原组织上
聚集:血小板发生黏附后,又相互黏着聚合在一起,称为血小板聚集
释放:当血小板黏附、聚集在血管壁的同时,将储存在α-颗粒、致密体和溶酶体中的活性物质释放出来的过程,称为血小板释放
吸附:血小板有吸附血浆中多种凝血因子于其表面的特性
收缩:血凝块形成后,在Ca+的参与下,通过血小板收缩蛋白的作用,使血凝块收缩形成坚实的止血栓
功能
生理性止血
血管收缩
使局部血流减少,起到立即止血或减少出血的作用
血小板血栓形成
血小板聚集于血管破损处,形成松软止血栓,初步止血
血液凝固
纤维蛋白原变成纤维蛋白,并交织成网,形成牢固止血栓,达到有效止血
促进凝血
血小板质膜表面能吸附多种凝血因子,加速凝血过程
血小板提供的磷脂表面促使凝血的发生
血小板内的收缩蛋白收缩,可使血块收缩
对血管壁有修复支持作用
血小板能融入血管内皮细胞,以填补内皮细胞脱落留下的空隙
血小板还可以释放血管内皮生长因子和血小板源生长因子
生成与调节
造血干细胞→巨核系祖细胞→原巨核细胞→幼巨核细胞→成熟巨核细胞,一个巨核细胞可脱落产生2000-7700个血小板
血小板生成素(TPO)能刺激造血干细胞向巨核系祖细胞分化,并特异性地促进巨核系祖细胞增殖分化,以及巨核细胞的成熟与释放血小板。TPO对造血干细胞也有正性调节作用
血液凝固与纤维蛋白溶解
血液凝固
是指血液由流动的溶胶状态变成不流动的凝胶状态的过程,简称凝血
凝血的本质是血浆中可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白多聚体,交织成网,将血细胞网罗其中形成血凝块的过程
凝血1~2h,血凝块会发生收缩,析出的淡黄的液体称为血清
凝血因子
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质,称为凝血因子,共14种
特点
血液中具有酶特性的凝血因子都以无活性的酶原形式存在,必须通过其他酶的水解,暴露或形成活性中心后,才具有酶的活性,这一过程称为凝血因子的激活。
除FⅣ(Ca+)和血小板磷脂外,其余凝血因子均为蛋白质
除FⅢ(又称组织因子)由组织损伤释放外,其余的凝血因子均存在于血浆中,而且多数在肝内合成,故肝病常伴随凝血功能障碍
因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成过程中需要维生素K的参与,又称维生素K依赖因子
血液凝固过程
抗凝系统
纤维蛋白溶解与纤溶抑制物
血型与输血
血型与红细胞凝集
红细胞血型
输血