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第十一章 消化系统疾病 208
第十一章 消化系统疾病：慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡的病变特点及消化性溃疡 的并发症。 ，熟悉 消化性溃疡病因；消化道肿瘤的好发部位、病理特点及 转移途径。 等等
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第十一章 消化系统疾病 208
大纲要求 掌握 慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡的病变特点及消化性溃疡 的并发症。 熟悉 消化性溃疡病因；消化道肿瘤的好发部位、病理特点及 转移途径。 了解 消化性溃疡发病机制。
消化系统的组成 消化管： 口腔、食管、胃、肠及肛门组 成的连续的管道系统 消化腺： 涎腺、肝脏、胰腺及消化管的 粘膜腺等
第一节 食管的炎症 208
一、食管的炎症
胃镜：粘膜区橘黄色、天鹅绒样不规则形病变 光镜：胃粘膜或小肠的上皮细胞和腺体所构成；腺体排列乱 、扩 张或萎缩；炎细胞浸润。
（一）反流性食管炎
功能性或器质性疾病引起胃 内容物流入食管下段，导致 食管黏膜损伤引起的炎症。 ◆ 临床：反胃、心窝部烧灼 感
（二）Barrett食管
Barrett食管（Barrett esophagus）是指食管远端出现柱状上皮化生（鳞状上皮被柱状上皮取代）。Barrett 食管是大部分食管腺癌的癌前病变。
二、食管狭窄、扩张与贲门弛缓不能
（一）食管狭窄
（二）食管扩张
（三）贲门弛缓不能
第二节 胃炎 209
一、急性胃炎
1. 急性刺激性胃炎（acute irritant gastritis） 2. 急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis） 3. 急性感染性胃炎（acute infective gastritis）
二、慢性胃炎
1.病因和发病机制
胃粘膜的慢性炎症，常见病、多发病； 占胃部疾患的40%左右 1.病因和病因机制： （1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染： （2）长期慢性刺激 （3）十二指肠液返流 （4）自身免疫性损伤
2.类型及病理变化
1.类型
（1）非萎缩性胃炎
即慢性浅表性胃炎，又称慢性单纯性胃炎，是胃黏膜最常见的病变之一，国内胃镜检出率高达20％~40％，以胃窦部为常见。病变呈多灶性或弥漫性。肉眼观察（胃镜检查），病变表现为胃黏膜充血、水肿， 呈淡红色， 可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色黏液性渗出物覆盖。镜下，病变主要表现为黏膜浅层固有膜内淋巴细胞、浆细胞等慢性炎细胞浸润， 但腺体保持完整，无萎缩性改变。严重者炎症可累及黏膜深层。 结局：大多经治疗或合理饮食而痊愈。少数转变为慢性萎缩性胃炎。
（2）慢性萎缩性胃炎
1.主要特征
胃粘膜萎缩变薄，粘膜腺体减少或消失并 伴有肠上皮化生，固有层内多量淋巴细胞、 浆细胞浸润。
2.分类与病因
根据发病部位及抗壁细胞抗体分型 A型：又称自身免疫性胃炎（罕见），常伴有恶性贫 血，抗壁细胞抗体（+），内因子抗体（+）。 B型：我国常见，好发于胃窦部、多灶性分布，与幽 门螺杆菌 （ H. pylori ）感染有关。可以恶变。
胃镜检查：胃黏膜由正常 的橘红色变为灰色或灰绿 色，黏膜层变薄，皱襞变 浅，甚至消失，黏膜下血 管清晰可见。偶有出血及 糜烂。
镜下观 ①腺体萎缩 ②炎细胞浸润 ③纤维组织增生 ④化生：
2.临床病理联系
①胃液分泌减少，患者消化不良，食欲不佳，上腹部不适 ②A型患者易发生恶性贫血。 ③萎缩性胃炎伴有不同程度的肠腺化生，则可能导致癌变。
三、特殊类型胃炎
第三节 消化性溃疡病 211
• 定义：消化性溃疡病（peptic ulcer disease），是以指胃或十二指肠粘 膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。 临床上：患者有周期性上腹部疼痛、 返酸、嗳气等症状 十二指肠溃疡较胃溃疡多见，十二指肠溃疡 — 70%；胃溃疡 —25%； 复合性溃疡 —5%
（一）病因和发病机制
1.幽门螺杆菌（H.pylori）的感染
2.粘膜抗消化能力降低
3.胃液的消化作用
4.神经、内分泌功能失调
5.遗传因素
（二）病理变化
肉眼观
胃溃疡: 肉眼观，胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤多见于胃窦部。少见于胃底及大弯侧。溃疡常一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦、洁净，通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层由于胃的蠕动，一般溃疡的贲门侧较深， 其边缘耸直为潜掘状。溃疡的幽门侧较浅，作阶梯状，即局部胃壁各层相断为阶梯状显露。溃疡周围的胃黏膜皱襞因受溃疡底瘢痕组织的牵拉而呈放射状向溃疡集中。 • 十二指肠溃疡 特点：多见球部前壁或后壁，较胃溃疡小、浅，直径<1.0cm。
镜下观
（三）结局及并发症
1.愈合
2.并发症
（1）出血
（2）穿孔
（3）幽门狭窄
（4）癌变
（四）临床病理联系
第四节 阑尾炎 214
（一）病因和发病机制
细菌感染和阑尾腔的阻塞是阑尾炎发病的两个主要因素
（二）病理变化
1.急性阑尾炎
（1）急性单纯性阑尾炎（acute simple appendicitis）
（2）急性蜂窝织炎性阑尾炎（acute phlegmonous appendicitis）
（3）急性坏疽性阑尾炎（acute gangrenous appendicitis）
2.慢性阑尾炎
（三）结局和并发症
第五节 非特异性肠炎 215
第六节 病毒性肝炎 217
掌握 病毒性肝炎的基本病理变化、临床病理类型及病变特点 熟悉 病毒性肝炎的病因、发病机制 了解 酒精性肝病的病理变化、结局及并发症
肝脏功能 合成和贮存作用：合成白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原、球蛋白 等，对糖元、维生素、铁等物质有贮存作用 分泌胆汁 解毒作用 防御作用 造血功能
（一）病因及发病机制
1.甲型肝炎病毒（HAV）
2.乙型肝炎病毒（HBV）
（1） B型肝炎表面抗原（HBsAg），可激活机体免疫系统， CD8+T 细胞可识别并杀伤感染细胞，导致肝细胞坏死和凋亡。 （2）如机体缺乏免疫，患者表现为病毒携带者状态。 （3）乙型肝炎核心抗原 （HBcAg）。一直在感染的肝细胞内。 （有抗原性，有感染性） （4） HBV的核心区由多肽转录物（HBeAg),分泌到血液中。 （病毒活动性的标志）
3.丙型肝炎病毒（HCV）
4.丁型肝炎病毒（HDV）
5.戊型肝炎病毒（HEV）
6.庚型肝炎病毒（HGV）
（二）基本病理变化
1.肝细胞变性
（1）细胞肿胀
⚫最常见，主要表现为胞浆疏松化和 气球样变性（ballooning degeneration） ⚫电镜：内质网扩张、线粒体肿胀。
（2）嗜酸性变
（3）脂肪病变
2.肝细胞坏死与凋亡
（1）溶解性坏死
1）点状坏死
肝小叶内单个或数个肝细胞的坏死。
2）碎片状坏死
碎片状坏死（Piecemeal necrosis） 肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解。
3）桥接坏死
桥接性坏死（Bridging necrosis） 累及相邻肝小叶的肝细胞坏死，形成汇管区-汇管区、汇管区-小 叶中心或小叶中心-小叶中心的连续的肝细胞坏死。
4）亚大块及大块坏死
（2）凋亡
3.炎细胞浸润
3.炎细胞浸润---淋巴细胞和单核细胞散在或 灶状浸润于肝小叶内或汇管区
4.再生
（1）肝细胞再生
（2）间质反应性增生
（3）小胆管增生：
5.纤维化
（三）各型病毒性肝炎的病变特点
1.甲型肝炎病理改变特点
以急性肝炎为主，也可引起淤胆型肝炎和重型肝炎。 主要病理变化： ①肝细胞变性坏死。 ②门管管区炎症。 ③肝血窦壁Kupffer细胞增 生。 以上病变为可逆性，当黄疸消退1～2个月后恢复正常。
2.乙型肝炎病理变化特点
毛玻璃样（ground glass）：肝细胞主要病理变化砂砾样细胞核
3.丙型肝炎病理变化特点
除慢性肝炎的典型镜下改变外，还有独特的改变： ①肝细胞脂肪变性，②门管区淋巴细胞浸润，③胆管 损伤。
4.丁型肝炎病理变化特点
肝细胞嗜酸性变及小泡状脂肪变性，伴炎细胞浸润及门管区炎症反应。
5.戊型肝炎病理变化特点
①门脉区炎症改变，大量Kupffer细胞和多形核白细胞，淋巴细胞少； ②胆汁淤积； ③灶状或小片状至亚大块或大块坏死，门脉周围区重。
6.庚型肝炎病理变化特点
（四）临床病理类型
1.普通型病毒肝炎
（1）急性（普通型）肝炎
病理变化
大体：肝肿大，质较软，表面光滑，包 膜紧张，切面包膜外翻。 镜下：肝细胞弥漫性肿胀变性 （水样变为主）+ 肝细胞 点灶状坏死+以淋巴细胞为主的浸润
临床病理联系
➢ 全身无力、恶心、食欲下降 ➢ 肝细胞变性、肿胀→肝大→被膜紧张→疼痛 ➢ 肝细胞坏死→丙氨酸氨基转移酶（ALT）↑，天门冬氨酸氨基转移 酶（AST）↑ ➢ 胆红素摄取、结合、分泌障碍→黄疸
结局
⚫ 结局： 完全恢复 发展为慢性肝炎
（2）慢性（普通型）肝炎
病理变化
镜下： 1）坏死区和门管区炎症，碎片状坏死和桥接样坏死易见 2）增生：纤维增生，肝细胞再生，胆管增生 3）胆汁代谢障碍：淤胆 4）各病毒性肝炎有各自特点
临床病理联系
（2）慢性普通性（病毒）肝炎：病程＞6M 【临床病理联系】消化不良，反复黄疸和肝功能异常，肝外损伤（如血管炎等）
结局
【结局】痊愈，静止，活动，反复发作，10%可演变为肝硬化
2.重型病毒性肝炎
（1）急性重型肝炎
病理变化
大体：肝明显缩小，包膜皱缩，重量减轻 ➢ 2～3d：黄疸重，呈黄绿色 ➢ 7～8d：血管扩张，淤血重
镜下： “大块肝坏死”－肝小叶 结构毁损，网状支架保留（早期 ）－可挽回，残留肝细胞尤如孤 岛
临床病理联系
结局
（2）亚急性重型肝炎
亚急性重症肝炎：起病较急性重症肝炎缓和，病程3周～ 6月，可 开始就发生
病理变化
大体：肝缩小，切面黄绿色背景上见散在分布的灰白色小结节 镜下： ➢ 坏死：新鲜坏死；陈旧性坏死 ➢ 增生：肝细胞呈结节状再生； 胆管增生活跃； HSC沿塌陷网架增生→ 纤维间隔
结局
（五）携带者状态
无明显症状或仅为亚临床表现的慢性肝炎 多由HBV、HCV或HDV感染所致 病毒抗原阳性 HBV感染肝细胞为毛玻璃样肝细胞 毛玻璃样肝细胞：肝细胞浆内充满 嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻 璃样
第七节 酒精性肝病和非酒精性脂肪肝病 221
一、酒精性肝病
酒精性肝病（ alcoholic liver disease ） 是慢性酒精中毒的主要表现之一。欧美国家多见， 我国尚无确切统计数字， 但近年有明显增多的趋势。
（一）病理变化
主要引起肝的三种损伤：
1.脂肪肝
肉眼：大、黄、腻、质脆
镜下：肝细胞脂肪变性
2.酒精性肝炎
肝细胞肿胀、气球样变、坏死 Mallory 小体形成：嗜酸性包涵体 中性粒细胞浸润 纤维化：肝窦、小静脉周围
3.酒精性肝硬化
酒精性肝硬化（Alcoholic cirrhosis ） 肝细胞坏死、再生 + 纤维组织增生 → 假小叶
（二）发病机制
二、非酒精性脂肪肝病
最常见的脂类代谢疾病，与糖尿病和肥胖有关。 机制：胰岛素抵抗增加氧应激引起肝细胞脂肪变性和 脂质过氧化增加等。 病理变化：与酒精性肝病相近，但该病患者无酗酒史 。
第八节 肝硬化 222
大纲要求 掌握 肝硬化的病理变化；原发性肝癌的病理类型和病理变化。 熟悉 肝硬化的病因及发病机制；原发性肝癌的扩散、临床病 理联系。 了解 原发性肝癌的病因
肝硬化是各种病因引起的肝脏疾病的终末期病变， 病变以慢性进行性、弥漫性的肝细胞变性坏死、肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生为基本病理特征， 广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团形成假小叶， 引起肝小叶结构及血管的破坏和改建临床上早期可无明显症状， 晚期常有不同程度的肝功能障碍和门脉高压症等表现。病程可达数年、十余年或更长。
（一）病因
在我国，引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主；在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50％~90％。
1.病毒性肝炎
乙型，肝硬化中HBsAg阳性率76.7%;慢性丙型肝炎 20－30%发展为肝硬化。
2.慢性酒精中毒
西方国家主要原因、占60-70%。
3.胆汁淤积
4.药物及化学毒物
四氯化碳
5.代谢障碍
6.营养障碍
缺乏蛋氨酸或胆碱类物质。
7.其他
8.原因不明
（二）发病机制
（三）分型
肝硬化的分类方法尚不统一， 临床上常用病因分类法， 分为肝炎后、酒精性、胆汁性、淤血性肝硬化等。以前也有人将其分为门脉性、坏死后性和胆汁性肝硬化。在国际上，根据大体形态学的特点，肝硬化被分为三型：
1．小结节性肝硬化
结节大小相仿， 直径一般在3mm 以下， 纤维间隔较细
2．大结节性肝硬化
结节粗大且大小不均， 多数结节的直径大于3mm ， 纤维间隔较宽， 且宽窄
3．混合结节性肝硬化
3mm 以下和以上的结节约各占一半， 为上述两型的混合型
（四）病理变化
肉眼观
⚫早中期：体积正常或略大 ⚫晚 期：坚硬如石，体积缩小， 表面及切面弥漫分布大小相仿的小结节 ，周围纤维组织包绕
镜下观
⚫ 正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代 ⚫ 假小叶（Pseudolobule）：广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕 成大小不等、圆或椭圆形的肝细胞团。
假小叶特点
⚫ 假小叶内肝细胞索排列紊乱 ⚫假小叶中央静脉缺如、偏位或出现两个以上,并且可以出现汇管区 ⚫假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润
（五）临床病理联系
1、门静脉高压（Portal hypertension）
（1）慢性淤血性脾大
（2）腹水
➢ 肝窦内压力增高 ➢ 肝淋巴液渗滤入腹腔 ➢高醛固酮血症，导致水钠潴留
（3）侧枝循环形成
主要有①胃底和食管下端静脉曲张，如破裂可发生致命性大出血，常发生在腹压升高或受粗糙食物磨损，是肝硬化患者常见的死亡原因之一。
②直肠静脉丛
③脐周静脉网
（4）胃肠淤血
2、肝功能衰竭 ( Hepatic failure )
（1）蛋白质合成障碍
（2）出血倾向
（3）胆色素代谢障碍
（4）对激素的灭活作用减弱
（5）肝性脑病 （肝昏迷）
（六）转归和并发症
及时治疗常使疾病处于相对稳定状态，可维持相当长时期 如病变持续进行，发展到晚期，肝功能衰竭，患者可因肝昏迷而死亡 常见的死因还有食管下段静脉丛破裂引起的上消化道大出血，合并肝 癌及感染等
第九节 肝代谢性疾病与循环障碍 226
第十节 胆囊炎与胆石症 226
第十一节 胰腺炎 227
第十二节 消化系统常见肿瘤 228
一、食管癌
• 定义：食管癌（carcinoma of esophagus）：是由食管粘膜上皮或 腺体发生的恶性肿瘤。 • 年龄：40岁以上，60至64岁最高 • 性别：男性多于女性 • 病因 ：生活习惯；慢性炎症；遗传因素：家族聚集现象
（一）病因和发病机制
1.生活习惯； 2.慢性炎症； 3.遗传因素：家族聚集现象
（二）病理变化
• 食管癌好发于三个生理性狭窄部，以中段 最多见（50%），其次为下段（30%）， 而上段最少。
1.早期癌
未侵犯肌层，无论是否存在淋巴结 转移
2.中晚期癌
进行性吞咽困难，即吞咽越来越困难。
1.肉眼分型
(1) 溃疡型
(2)蕈伞型
(3) 髓质型(最常见)
(4) 缩窄型
2.镜下组织学类型
• ①鳞状细胞癌: 最多见，占90％。 • ②腺癌 • ③未分化癌 • ④腺鳞癌
3.• Barrett食管腺癌： 由Barrett食管炎恶变而来，近 年来白种人发病呈明显上升趋势。
（三）扩散
1.直接蔓延
2. 转移
淋巴道转移 血道转移
（四）临床病理联系
早期癌组织无明显浸润，无肿块形成，故症状不明显，部分 患者出现轻微的胸骨后疼痛、烧灼感或梗噎感，这些可能是由于 食管痉挛或肿瘤浸润黏膜引起的。 中晚期由于肿瘤不断浸润生长，使管壁狭窄，患者出现吞咽 困难，甚至不能进食，最终导致恶病质使全身衰竭而死亡。
二、胃癌
定义：胃癌（ carcinoma of stomach）是由胃粘膜和腺上皮发生的恶性肿瘤。部位：胃窦部小弯侧多见；
（一）病因和发病机制
1.饮食因素与环境因素
2. 亚硝基类化合物
3. 幽门螺旋杆菌（HP）感染
（二）病理变化
1.早期胃癌
• 早期胃癌 • 概念：癌组织浸润仅限于粘膜层或粘膜下层，而无论有无 淋巴结转移。 • 若直径小于0.5cm以下者称为微小癌。直径0.6-1.0cm者称小胃癌。
大体分型： （1）隆起型 （2）表浅型 （3）凹陷型
2.中晚期胃癌
（1）息肉型（蕈伞型）
（2）溃疡型
（3）浸润型（革囊胃）
（三）扩散
1.直接蔓延
2.转移
（1）淋巴道转移
（2） 血道转移
（3）种植性转移
（四）胃癌的组织发生
1.胃癌的细胞来源
2.肠上皮化生与癌变
3.异型增生与癌变
三、大肠癌
• 概述：大肠癌 （carcinoma of the large intestine)是大肠粘膜 上皮和腺体发生的恶性肿瘤，包括结肠癌和直肠癌。
（一）病因和发病机制
1.饮食习惯
2.遗传因素
3.某些伴有肠粘膜增生的慢性肠疾病
4.大肠粘膜上皮逐步癌变的分子生物学基础
（二）病理变化
• 好发部位：
直肠（50%）最多见、其次为乙状结肠 （20%）
• 大体类型：
①隆起型
②溃疡型
③浸润型
④胶样型
组织学类型
• 高分化管状腺癌及乳头状腺癌多见。 （还有粘液腺癌或印戒细胞癌） • 少数为未分化癌或鳞状细胞癌。
（三）分期与预后
大肠癌的分期对预后判断有一定意义 Dukes分期依据癌变扩散范围及有无 淋巴结与远隔脏器转移
（四）扩散
1.直接蔓延
2.转移
（1）淋巴道转移
（2）血道转移
（3）种植性转移
四、原发性肝癌
原发性肝癌是肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。根据组织学来源和特点分为三型：肝细胞癌、胆管细胞癌和兼有前两者的混合细胞型肝癌。由于各自的地理分布、病因及发病机制、病理形态和生物学特性等均不同，故分别叙述。
（一）肝细胞癌
1.病因
（1）肝炎病毒 ：HBV、HCV
（2）肝硬化：坏死后性肝硬化、酒精性肝硬化
（3）酒精
（4）真菌及其毒素：黄曲霉菌等可引起实验性肝癌，尤其是黄曲霉毒素B1与肝细胞肝癌的密切关系已被高度重视.
2.病理变化
肉眼形态可分成四种类型
（1）小肝癌型
单个癌结节最大直径< 3cm 或两个癌结节合计最大直径< 3cm 的原发性肝癌。小肝癌多呈球形，界清，切面均匀一致，出血及坏死少见。大多数病例属于早期肝癌。
（2）（多）结节型（最常见）
（3）弥漫型
（4）巨块型
直径大于10cm
镜下
镜下：癌细胞多角形，核大，核仁清楚 ⚫ 细胞排列呈条索状、腺管样或实性团块状 ⚫ 血窦丰富 ⚫ HBsAg+，AFP+，CEA+
3.扩散
⚫ 肝癌首先在肝内蔓延和转移 ⚫ 淋巴道转移 ⚫ 血道转移
4.临床表现
⚫ 多有肝硬化病史，表现为进行性消瘦，肝区疼痛， 肝迅速增大，黄疸及腹水等。有时可引起腹腔大出血
（二）胆管细胞癌
1. 病因 可能与肝内胆管内寄生虫或接触胆管造影剂有关。 2. 病理变化 大体：多为单个肿块，含丰富纤维组织，色苍白。 镜下：癌细胞呈腺管状排列，可分泌黏液，癌组织间质较多。 正常3. 扩散 容易肝外转移，以肺、骨、脑等常见
（三）混合细胞型肝癌
五、胰腺癌
多在 60～80岁，男多于女，约90%患者K-ras基因突变 （一）病理变化 ➢ 大体：肿块大小和形态不一，癌周常见硬化，全腺变硬 ➢ 镜下：导管腺癌（85%以上）、囊腺癌、黏液癌及实性癌等 （二）扩散及转移 直接侵犯，淋巴转移，血道转移 （三）临床病理联系 正常 胰头癌主要为无痛性黄疸；体尾部癌主要因侵入腹腔神经丛而发生的 深部刺痛。
六、胆道肿瘤