导图社区 利尿药和脱水药
脱水药是指在体内不被代谢或代谢较慢,静脉给药后能迅速升高血浆渗透压,引起组织脱水的药物。虽然也有利尿作用,但在作用原理、强度和用途上与利尿药完全不同。 利尿药作用于肾脏,抑制肾小管对钠、水的重吸收 ,利尿作用强。
这是一篇关于蛋白质的翻译后加工的思维导图,主要内容包括:第七节 蛋白质定向与分拣,第六节 多肽链的剪切,第五节 多肽链的折叠,第四节 蛋白质拼接,第三节 共价修饰,第二节 N端氨基酸的去除,第一节 蛋白质翻译后加工的主要方式。
临床解读心电图的顺序和方法,分享了P波、PR间期、QRS波群、ST段的内容,如有错误处,请老师同学们指出,一起学习。
药理学抗菌药物部分知识总结,包括抗菌药物的抗菌作用机制、细菌的耐药性、合理应用抗菌药物、β-内酰胺类抗生素等内容。
社区模板帮助中心,点此进入>>
英语词性
法理
刑法总则
【华政插班生】文学常识-先秦
【华政插班生】文学常识-秦汉
文学常识:魏晋南北朝
【华政插班生】文学常识-隋唐五代
【华政插班生】文学常识-两宋
民法分论
日语高考動詞の活用
利尿药和脱水药
碳酸酐酶抑制药/最低效能利尿药
乙酰唑胺
袢利尿药/高效能利尿药/Na+-K+-2Cl-同向转运体抑制药
呋塞米
作用机制
特异性与 Cl-结合位点结合而抑制髓袢升支粗段管腔膜侧 Na+-K+-2Cl-共转运体(NKCC)→抑制 NaCl 的重吸收→同时降低肾的稀释与浓缩功能→排出大量接近等渗的尿液
作用特点
迅速而短暂
临床应用
急性肺水肿和脑水肿:尤其是伴心衰的脑水肿,但伴心源性休克不宜使用
其他严重的心、肝、肾水肿:一般不作首选,仅其它利尿药无效时
急慢性肾功能衰竭:预防使用;无尿者禁用
高钙血症:需联合静脉注射生理盐水
呋塞米抑制钙重吸收;而氢氯噻嗪促进钙重吸收
加速某些毒物的排泄:需联合静脉注射生理盐水
不良反应
水与电解质紊乱(过度利尿):低血容量、低血钾(最常见,应及时补充钾盐或加服保钾利尿药)、低血钠、低氯性碱中毒、低血镁(但低血钙少见→和后来钙的重吸收有关)
耳毒性
高尿酸血症(但不引起痛风)
营养物质代谢变化:高血糖(但很少引起糖尿病 VS 噻嗪类)、高血脂
过敏反应(磺胺结构)
噻嗪类&类噻嗪类利尿药/中效能利尿药/Na+-Cl-同向转运体抑制药
氢氯噻嗪
抑制远曲小管近端 Na+-Cl-转运子(NC)→抑制 NaCl 的重吸收→同时促进 K+的排泄
温和而持久
水肿:特别是轻中度心源性水肿→CHF 有效
尿崩症:肾性尿崩症、ADH 无效的垂体性尿崩症
高血压病
高尿钙伴肾结石
同呋塞米,除了耳毒性
保钾利尿药/低效能利尿药
醛固酮受体拮抗药
螺内酯/安体舒通
化学结构与醛固酮类似→结合远曲小管末端/集合管细胞胞浆内醛固酮受体→排 Na+保 K+
利尿作用弱、起效缓慢而持久
利尿作用与体内醛固酮的浓度有关(有醛固酮才有作用→切除肾上腺无效)
和醛固酮升高相关的顽固性水肿,肝性水肿是首选药
预防低钾血症(和噻嗪类合用)
高血钾(最常见,尤其是肾功能不全者)、性激素样副作用
肾小管上皮细胞钠通道阻滞药
氨苯喋呤
直接阻断远曲小管末端/集合管的 Na+通道而减少 Na+的重吸收→排 Na+、利尿、保 K+作用(对肾上腺切除也有效)
与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿
抑制二氢叶酸还原酶→巨幼贫
渗透性利尿药/脱水药
20%甘露醇
特点
静脉注射后不易透过毛细血管进入组织
易经肾小球滤过但不易被肾小管重吸收
体内无代谢、无毒性
脑水肿和颅内压↑(首选药物)
青光眼急性发作/手术前降低眼内压