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呼吸系统疾病
这是一篇关于病理学呼吸系统疾病的思维导图，肺的急性渗出性炎症，肺尘埃沉着病，慢性肺源性心脏病，慢性阻塞性肺疾病知识点总结。
编辑于2022-06-04 16:37:46- 相似推荐
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呼吸系统疾病
肺炎：肺的急性渗出性炎症
按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性及肉芽肿性肺炎等
大叶性肺炎lobar pneumonia
肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶全部或大部
多见于青壮年，起病急，预后良好
病因及发病机制
III型毒力最强
带菌的正常人为传染源
受寒、醉酒、疲劳和麻醉时呼吸道防御功能减弱，机体防御力降低，易致细菌侵入肺泡而发病
病理变化
充血水肿期
发病第1~2天
病变肺叶肿胀，暗红色
镜下肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内大量浆液性渗出液（痰液检测阳性），其内混有少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。
寒战、高热、外周白细胞计数增高（毒血症导致）
胸片X线显示片状分布的模糊阴影；听诊可闻及湿啰音
红色肝样变期
发病第3~4天
肺叶肿大充血呈暗红色，质地变实，切面灰红似肝脏
镜下可见毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。渗出物能检测出肺炎链球菌。纤维素连接成网
X线见大片致密阴影（弥漫性实变灶）
病变范围广则出现发绀等缺氧症状；铁锈色痰（含铁血黄素）可检出细菌，波及胸膜时引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，随呼吸咳嗽加重
灰色肝样变期
发病第5~6天
肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色，质实如肝
镜下肺泡腔内渗出的纤维素增多，相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接，纤维网中有大量中性粒细胞，红细胞少见
缺氧状况改善，黏液浓痰，不易检出细菌
溶解消散期
发病一周后
病菌消灭殆尽，肺泡腔内中性粒细胞坏死，释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解，经淋巴管吸收或经气道咳出
肺内实变病灶消失，完全溶解消散后，肺组织结构功能恢复正常，胸膜渗出物被吸收或机化
并发症
肺肉质变pulmonary carnification
肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素被肉芽组织取代而机化
胸膜肥厚和黏连
肺脓肿及脓胸
病原菌毒力强大或机体抵抗力低下，金黄色葡萄球菌合并感染；此时预后差
败血症或脓毒败血症
感染性休克
严重并发症
小叶性肺炎lobular pneumonia
由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症；病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。主要发生于免疫力低下者
病因
常见致病菌——葡萄球菌、肺炎球菌
患传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后等情况
年龄相关性大
是某些疾病的并发症
麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎Aspiration pneumonia、坠积性肺炎hypostatic pneumonia等
病理变化
以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症，常见于双侧基部
双肺表面和切面散在分布灰黄、质实病灶，以下叶和背侧多见。病灶大小不一，直径多在0.5~1cm，形状不规则，病灶中央常可见病变细支气管的横断面。严重病例病灶可互相融合成片，甚或累及整个大叶，一般不累及胸膜、肺膜
镜下早期病变细支气管粘膜充血、水肿；支气管、细支气管管腔内出现较多中性粒细胞、脱落的上皮细胞；代偿性肺气肿
发热、咳嗽和咳痰是最常见的症状；病变小灶性分布，X线检查可见肺内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。听诊可闻及湿啰音
并发症
呼吸功能不全、肺源性心脏病、脓毒血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张
菌血症传播可导致脑膜炎，关节炎，感染性心内膜炎
间质性肺炎interstitial pneumonia
由肺炎支原体或病毒感染产生，主要局限于肺泡隔和肺间质中
病因
肺炎支原体感染，常见于青少年和儿童；病毒感染，主要为甲型和乙型流感
病理变化
肉眼无明显改变，白细胞计数增加
镜下炎症局限于肺泡壁：间隔增宽，水肿，有淋巴细胞、浆细胞浸润，肺泡腔无渗出物
病毒感染中，有多核巨细胞与细胞包涵体
核内——腺病毒
细胞浆内——呼吸道合胞病毒
两者都有——麻疹病毒
严重感染中，可能有弥漫性肺泡损伤，导致透明膜产生
临床症状
发病时为急性非特异性发热；发烧、头痛、不适、咳嗽、痰少
胸部X线可见短暂的边界不清的斑块，主要位于下叶
体格检查与支气管肺炎差别不大，很难确定病原体
特异性抗体滴度上升
预后良好
肺尘埃沉着病pneumoconiosis
尘肺，长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病，临床常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍
无机尘肺
硅肺、石棉肺、煤矿工人肺尘埃沉着病
硅和石棉低浓度可致病
有机尘肺
具有抗原性的有机尘埃，例如含真菌孢子的植物粉尘等
肺硅沉着病silicosis
长期吸入含游离二氧化硅粉尘沉着于肺组织所引起的，以硅结节和肺间质广泛纤维化为主要病变的一种常见职业病
病因和发病机制
硅尘颗粒＞5um可经上呼吸道黏液-纤毛排送系统排出体外
＜5um则可被吸入肺内直达肺泡，被聚集于肺泡间隔或支气管周围的巨噬细胞吞噬，形成早期的细胞性结节
二氧化硅与水聚合形成硅酸，其羟基与溶酶体膜上的磷脂或脂蛋白的氢原子形成氢键，溶酶体膜通透性升高或破裂，多种溶酶体酶释放导致巨噬细胞崩解自溶，释放出硅尘
病理变化
硅结节的形成
界限清楚的圆形或椭圆形结节，直径3~5mm，色灰白，触之有砂砾感
早期——吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成的细胞性结节
结节内纤维化形成纤维性结节，其内胶原纤维呈同心圆或旋涡状排列，部分结节中胶原纤维发生玻璃样变
相邻硅结节可发生融合形成大的结节状病灶，中央常因缺血缺氧发生坏死和液化，形成硅肺性空洞silicotic cavity
肺组织弥散性纤维化——胸膜增厚
分期
I期硅肺
肺门淋巴结肿大，结节数量较小，直径1~3mm，X线检查肺门阴影增大，密度增强，肺的重量、体积和硬度无明显变化
II期硅肺
硅结节数量增多，体积增大，有明显的纤维化，总病变区域不超过全肺1/3，X线检查见较多直径小于1cm的阴影，肺的重量和硬度增加，体积增大，胸膜也增厚
III期硅肺
硅结节增大且与纤维化融合成团块，X线检查可出现直径超过2cm的大阴影。可见蛋壳样钙化，肺重量和硬度明显增加
并发症
肺结核病——巨噬细胞受损，防御能力降低
慢性肺源性心脏病——肺循环阻力增大，肺动脉压升高，患者可因右心衰竭死亡
肺部感染和阻塞性肺气肿——晚期硅肺患者常合并不同程度的阻塞性肺气肿，也可出现肺大疱，破裂则形成自发性气胸
不增加患癌风险
慢性肺源性心脏病chronic cor pulmonale
因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病
病因
肺疾病——最常引起肺心病的是慢性阻塞性肺疾病，以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见
胸廓运动障碍性疾病——严重的脊柱侧弯等造成限制性通气障碍
肺血管疾病
病理变化
肺部病变——肺小动脉硬化
心脏变化——右心室病变为主，心室壁肥厚、乳头肌和肉柱增粗
临床
呼吸功能不全和右心衰竭（心悸、心率加快、全身淤血、肝脾大、下肢水肿）
缺氧和二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒等可引起脑水肿而并发肺性脑病，出现头痛，烦躁不安，抽搐，嗜睡，甚至昏迷等症状
慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease（COPD）
慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全
包括慢性支气管炎chronic bronchitis、支气管哮喘bronchial asthma、支气管扩张症bronchiectasis、肺气肿pulmonary emphysema
慢性支气管炎
每年至少持续3个月，持续2年以上的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状
病情持续多年可并发肺气肿和慢性肺源性心脏病
病因
病毒和细菌感染
吸烟——最重要的影响因素
空气污染
机体内在因素——抵抗力、内分泌等
发病机理
刺激物-支气管粘液腺分泌增多-粘液腺肥大-支气管表面上皮黏液分泌，杯状细胞化生形成
病理变化
肉眼管壁增厚、管腔内可能有黏液和化脓性渗出物
镜下
呼吸道黏液-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落
再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生
黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，分泌黏液增多
管壁充血水肿、淋巴细胞、浆细胞浸润
临床表现
咳嗽、咳痰
高碳酸血症、低氧血症、发绀
肺气肿
双肺听诊可闻及哮鸣音、干湿性啰音
支气管扩张
由慢性坏死性感染引起或与之相关的肌肉和弾性支持组织的破坏引起的支气管和细支气管的永久性扩张
肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚
病因
反复感染——继发于慢性支气管炎、麻疹、百日咳后的支气管肺炎和肺结核病
先天或遗传性囊性纤维化免疫缺陷状态
病理变化
肉眼病变支气管可呈囊状或筒状扩张（直径可达正常的4倍），扩张的支气管内可见黏液脓性渗出物或血性渗出物
镜下
黏膜上皮增生伴鳞状上皮化生，可有糜烂及小溃疡形成
支气管壁遭受不同程度破坏
邻近肺组织发生纤维化及淋巴组织增生
临床
严重持续咳嗽，咳出大量脓痰
支气管壁血管遭破坏可咯血，至失血过多或血凝块阻塞气道
肺脓肿、脓胸、脓气胸
肺功能障碍——气急、发绀、杵状指
肺动脉高压、慢性肺源性心脏病、转移性脑脓肿
支气管哮喘
呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病；患者大多具有特异性变态反应体质
临床表现为反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状，发作间歇期完全无症状。
肺气肿
末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、通气功能降低的一种疾病状态
病因
阻塞性通气障碍
炎症-管壁结构破坏-纤维化增生性改变-管壁增厚、管腔狭窄-黏液性渗出物增多、黏液栓形成-残气量过多
呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低
α1-抗胰蛋白酶水平降低
类型
肺泡性肺气肿alveolar emphysema
病变发生在肺腺泡acinus内，阻塞性肺气肿
分类
腺泡中央型centriacinar emphysema——上叶多见，多见于中老年吸烟者或慢性支气管炎病史者
位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张
腺泡周围型periacinar emphysema——也称隔旁肺气肿paraseptal emphysema
远侧端位于呼吸性细支气管周围的肺泡管和肺泡囊扩张
全腺泡型肺气肿panacinar emphysema——常见于青壮年、先天性α1-AT缺乏症患者
呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡都扩张
间质性肺气肿interstitial emphysema
其他类型肺气肿
瘢痕旁肺气肿paracicatricial emphysema
出现在肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿，气肿囊腔直径超过2cm破坏了肺小叶间隔时则称为肺大疱bullae，位于肺膜下的肺大疱破裂可引起气胸
代偿性肺气肿compensatory emphysema
肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气
老年性肺气肿senile emphysema
肺组织弹性回缩力减弱
大泡性肺气肿
病理变化
肺体积显著增大，色灰白，边缘钝圆，柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退
镜下可见肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合
临床
呼气性呼吸困难，气促、胸闷、发绀等缺氧症状
严重者——桶状胸
慢性肺源性心脏病
呼吸系统疾病
成人呼吸窘迫综合征adult respiratory distress syndrome，ARDS
全身遭受严重创伤、感染及肺内严重疾患时出现的一种以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征
急性肺损伤的严重阶段，常和全身多器官功能衰竭同时出现
多发生在创伤和休克之后（休克肺、创伤后湿肺）；弥漫性肺泡毛细血管损伤可引起（弥漫性肺泡损伤）
起病急，重且难以控制，预后极差
病因
继发于严重的全身感染、创伤、休克和肺的直接损伤
毛细血管损伤→管壁通透性↑→肺泡内及间质水肿、纤维素大量渗出
肺泡上皮（尤其II型）损伤→表面活性物质缺失→表面透明膜形成、肺萎陷
导致肺内氧弥散障碍，气/血比例失调而发生低氧血症，引起呼吸窘迫
白细胞及某些介质引起毛细血管内皮或肺泡上皮细胞损伤
病理变化
双肺肿胀，重量增加，暗红色，湿润，可有散在出血点或出血斑
镜下表现为肺间质毛细血管扩张、充血，肺泡腔和肺间质内有大量含蛋白质浆液（肺水肿）
透明膜形成（成分为血浆蛋白及坏死的肺泡上皮碎屑）
间质内可有点状出血和灶状坏死，微血管内常见透明血栓和白细胞栓塞，肺泡上皮弥漫性损伤
呼吸系统常见肿瘤
鼻咽癌nasopharyngeal
鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤
可见于世界各地，我国珠江三角洲和西江流域发病率最高，有明显地域性
病因
EB病毒——EB病毒壳抗原的IgA抗体（VCA-IgA）阳性率可高达97%，具有一定诊断意义
遗传——黄种人高发
化学致癌物质——亚硝胺类
病理变化
鼻咽顶部＞外侧壁、咽隐窝
早期局部黏膜粗糙或略隆起，或形成隆起黏膜面小结节→结节型、菜花型、黏膜下浸润型和溃疡型肿块
黏膜下浸润型表面完好或仅轻度隆起，黏膜下已广泛浸润甚至转移至颈部淋巴结（此类患者颈部淋巴结肿大为最常出现的临床症状）
组织学类型
鳞状细胞癌squamous cell carcinoma
分化性
角化型（高分化）——细胞间桥、角化珠
非角化型（低分化）——无细胞间桥，有成巢趋势，未形成角化珠（最常见的类型，与EBV关系密切）
未分化性
泡状核细胞癌vesicular nucleus cell carcinoma
癌细胞呈片状或不规则巢状分布
癌细胞胞质丰富，境界不清，合体状
未分化鳞癌
腺癌adenocarcinoma
主要来自鼻咽黏膜柱状上皮，也可来自鼻咽部小腺体，高分化者表现为柱状细胞腺癌或乳头状腺癌
扩散途径
直接蔓延
侵袭性生长，向上破坏颅底骨质侵入颅内，损伤II~VI对脑神经；向下侵犯梨状隐窝、会厌、喉上部；向外侵入中耳；向前至鼻腔、眼眶；向下破坏硬腭软腭；向后破坏上段颈椎、脊髓
淋巴道转移
颈淋巴结转移一般发生在同侧
血道转移
较晚发生，常可转移至肝、肺、骨以及肾等组织器官
结局
发现多为中、晚期，常有转移，治愈率低
放疗为主
恶性程度高的低分化鳞状细胞癌和泡状核细胞癌对放疗敏感，治疗后病情明显缓解，但易复发
肺癌carcinoma of the lung
最常见的恶性肿瘤之一
病因
吸烟
空气污染
3,4-苯并芘、DEN
职业因素（长期接触放射性物质或吸入工业粉尘等）
分子遗传学改变
基因异常逐步累积（KRAS、c-MYC、p53、Rb）
病理变化
大体类型
中央型（肺门型）
发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块
60~70%
早期病变气管壁可弥漫增厚或形成息肉状或乳头状肿物突向管腔，使气管腔狭窄或闭塞
随病情进展，肿瘤破坏气管壁向周围肺组织浸润，扩展，在肺门部形成包绕支气管的巨大肿块
周围型
起源于肺段或其远端支气管，在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节
30~40%
发生淋巴结转移较中间型晚，但可侵犯胸膜
弥漫型
少见，2~5%
起源于末梢的肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长，形成多数粟米大小结节布满大叶的一部分或全肺叶
早期肺癌early lung cancer
发生于段支气管以上的大支气管——中央型早期肺癌
发生于小支气管——周围型早期肺癌
结节状，直径小于2cm，无局部淋巴结转移
隐性肺癌occult lung cancer
肺内无明显肿块，影响学检查阴性
痰细胞学检查癌细胞阳性
支气管黏膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移
组织学类型
腺癌
女性肺癌最常见的类型，多为非吸烟者
生长缓慢，早期即可发生转移
通常发生在周围，胸膜下
分类
原位腺癌adenocarcinoma in situ（AIS）
局限性，肿瘤细胞沿肺泡壁鳞屑样生长
≤3cm
微浸润性腺癌microinvasive adenocarcinoma（MLA）
孤立性、鳞屑样生长为主，浸润灶≤0.5cm
肿瘤≤3cm
浸润性腺癌
浸润灶＞0.5cm
分类
高分化
癌细胞沿肺泡壁、肺泡管腔鳞屑样生长
中分化
腺泡型、乳头状、实体黏液细胞型等亚型
低分化
无腺样结构，呈实心条索状，分泌现象较少见，细胞异型性明显
非典型腺瘤性增生AAH
一个小病灶≤5mm
特征为肺泡壁上排列发育不良的肺细胞、轻度纤维化
鳞状细胞癌
中老年男性且大多有吸烟史
主要发生在主支气管中央，最终扩散到局部肺门淋巴结，胸部以外传播相对较晚
高分化——角化珠、细胞间桥；低分化——极少鳞状细胞特征
神经内分泌癌
小细胞肺癌SCLC
15~20%
恶性程度最高，放疗化疗较为敏感
中央型常见，发生于大支气管，向肺实质浸润生长，形成巨块
镜下癌细胞小，圆形或卵圆形；或梭形或燕麦形，细胞质少似裸核，弥漫性分布或片状条索状排列（燕麦细胞癌）
大细胞神经内分泌癌
类癌
支气管类癌发病年龄早
大多数症状由支气管阻塞引起，如咳嗽、咯血、肺不张、继发感染
转移到肝脏可产生类癌综合征
副肿瘤综合征
异常激素分泌——促肾上腺皮质激素、抗利尿激素、甲状腺旁激素
类癌综合征
骨关节病
大细胞癌
又称大细胞未分化癌
癌细胞呈实体团块或片状，体积大，胞质丰富，均质淡染，核分裂象多见
无任何腺癌、鳞癌或神经内分泌癌分化的组织学形态特点及免疫表型
预后不良，早期有向远处扩散的趋势
腺鳞癌
临床症状
咳嗽、咯血（首发30%）、胸痛（首发25%）、声音嘶哑
传播途径
直接蔓延
淋巴转移
发生较早，扩散速度较快
支气管旁、肺门-纵膈、锁骨上、腋窝、颈部
周围型可进入胸膜下淋巴结丛
血道转移
脑、肝、骨、肾上腺等
治疗原则
外科手术
化疗
小细胞肺癌效果最好
放疗
SCLCs＞鳞癌＞腺癌
靶向
EGFR
ALK
主题