导图社区 缺氧
氧气是我们生物存活的基础条件,那如果发生缺氧呢,缺氧又是什么呢,这篇导图为您揭晓,其揭示了缺氧的原因和分类以及阐述了血氧含量变化的特点与缺氧时机体的功能与代谢变化
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缺氧
组织氧供减少或者是不能充分利用氧,导致组织代谢,功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧
常用的血氧指标
缺氧的原因分类
供氧不足
低张性缺氧
以动脉血氧分压降低,血氧含量减少为基本特征的缺氧 又称乏氧性缺氧
原因
吸入气氧分压过低
多发生于海拔300m以上的高原或通风不良的坑道,矿井
在高原,随着海拔的升高,大气压下降,吸入气氧分压也相应降低,致使肺泡气氧分压降低,动脉血饱和度降低
外呼吸功能障碍
肺通气障碍可引起肺泡气氧分压降低
肺换气功能障碍时经肺泡弥散到血液中的氧减少,PaO2和血氧含量降低
外呼吸功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧
静脉血分流入动脉
常见于存在右向左分流的先天性心脏病患者,如房室隔或者室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压
血液性缺氧
由于血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧,称为血液性缺氧(hemic hypoxia). 又称等张性缺氧
hb含量减少
各种原因引起的严重贫血
hb质量改变
一氧化碳中毒
可导致氧离曲线左移 颜色变化---鲜艳的红色樱桃
高铁血红蛋白血症
当食用大量含硝酸盐的腌菜等食物后,硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐,吸收入血后使大量血红蛋白被氧化,形成高铁血红蛋白血症,皮肤、黏膜可出现青紫色,称为肠源性发绀
导致养氧分离曲线左移
血红蛋白与氧的亲和力异常增高
输入大量库存血
血液ph升高
血红蛋白病
循环性缺氧
是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧 又称低血流性缺氧或低动力性缺氧
缺血性缺氧
全身性循环障碍
见于心力衰竭和休克
局部性循环障碍
见于血柱形成,动脉狭窄
瘀血性缺氧
右心衰竭
静脉栓塞或静脉炎
用氧障碍
组织性缺氧
在组织供氧正常情况下,因组织或细胞氧利用障碍,引起ATP生产减少,称为组织性缺氧
药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
呼吸酶合成减少
维生素的严重缺乏可影响氧化磷酸化的过程
细胞用眼氧障碍,毛细血管中氧合血红蛋白较正常时为多,患者皮肤可呈红色或玫瑰红色
血氧含量变化的特点
缺氧时机体的功能与代谢变化
呼吸系统的变化
肺通气量增大
PaO2降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感应器,反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,肺泡通气量增加,称为低氧通气反应
这是对急性缺氧的重要代偿反应 ---呼吸加深加快,胸廓活动幅度增大,促进静脉回流
血液性缺氧,循环性缺氧及组织性缺氧时,由于动脉血氧分压正常,肺通气量无明显变化
高原肺水肿
中枢性呼吸衰竭
周期性呼吸--表现为呼吸加强或减弱减慢甚至暂停交替出现,常见于有潮式呼吸和间停呼吸两种形式
循环系统变化
心脏功能和结构变化(严重缺氧))
心率↓
急性轻度或中度缺氧时 心率加快 严重缺氧时 心率减慢
心肌收缩力↓
缺氧初期 心肌收缩力增强 以后 心肌收缩力减弱
心输出量↓
进入高原初期 心输出量增加 严重缺氧时 心输出量降低
心率↓
严重缺氧时心率不齐
血流分布改变
心和脑的血流量增多 ,而皮肤,内脏,骨骼肌和肾的组织血量减少
肺循环的变化
急性缺氧引起肺血管收缩,慢性缺氧在引起肺血管收缩的同时还可引起以管壁增厚,管腔狭窄为特征的肺血管结构改造,导致持续的肺动脉高压
组织毛细血管增生
血液系统的变化
红细胞和血红蛋白增多
红细胞内2,3/DPG增多,红细胞释氧能力增强
中枢神经系统的变化
急性缺氧引起头疼,思维能力降低,情绪激动等 慢性缺氧引起注意力不集中,记忆力减退,,易疲劳,轻度精神抑郁等
组织,细胞的变化
代偿适应性变化
细胞利用氧的能力增强
慢性缺氧可使线粒体数量增多,表面增大
糖酵解增强
酶活性增强
载氧蛋白表达增加
慢性缺氧时细胞肌红蛋白,脑红蛋白,胞红单包含量增多,组织对氧的摄取和储存能力增强
低代谢状态
损伤性变化
细胞膜损伤
线粒体损伤
溶酶体损伤