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外科学·休克
外科学的休克章节的知识点归纳与整理，机体有效循环血容量↓、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
编辑于2023-07-09 20:13:00
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外科学·休克
概论
概念
定义
机体有效循环血容量↓、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程
特点
本质——组织细胞氧供不足、氧需求增加
特征——产生炎症介质
共同特点——有效循环血容量锐减
有效循环血量——单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括停滞于毛细血管床和贮存于肝、脾等血窦中的血量
分类
低血容量性
失血性休克
创伤性休克
感染性
临床最常见
心源性
神经源性
过敏性休克
病理生理
特点
有效循环血容量锐减
组织灌注不足
产生炎症介质
微循环变化
微循环收缩期
原发表现
有效循环血容量显著减少→循环容量、BP↓
代偿表现
主动脉弓、颈动脉窦压力感受器→血管舒缩中枢兴奋→加压反射
交感－肾上腺轴兴奋→儿茶酚胺类、肾素、Ang类分泌↑
心跳加快、CO↑
选择性收缩外周、内脏小血管→循环血量再分布
内脏小动、静脉血管平滑肌强烈收缩
动静脉间短路开放
毛细血管前括约肌强烈收缩（毛细血管后括约肌相对开放）
微循环——“只出不进”，组织——低灌注、缺氧
保证心、脑等重要器官的有效灌注
微循环扩张期
原因
动静脉短路、直捷通道大量开放→组织灌注不足加重→组织细胞缺氧、代谢产物蓄积、舒血管物质释放
表现
代谢产物、扩血管物质→毛细血管前括约肌舒张（后括约肌敏感性差，仍收缩）——微循环内“只进不出”
毛细血管网内，血液滞留→静水压↑、通透性↑→血浆外渗、血液浓缩、粘稠度↑
外周血管广泛收缩→外周血管阻力↑
回心血量↓、血容量小、加重休克
微循环衰竭期/ 不可逆性休克
表现
微循环内的瘀滞血液，高凝、粘稠度高
易形成微血栓、DIC
组织细胞严重缺血缺氧→溶酶体膜破裂、细胞自溶、损伤周围组织
多器官功能损害MOF
代谢改变
无氧代谢→代酸
特点
血乳酸浓度升高
乳酸／丙酮酸（ L/P）比率增高
反映患者细胞缺氧情况
表现
pH<7.2，心血管对儿茶酚胺敏感性↓
心跳缓慢、血管扩张、CO↓、氧解离曲线右移
能量代谢障碍
机制
应激状态（儿茶酚胺、肾上腺皮质激素↑）
蛋白合成抑制，分解↑
供能、合成急性期蛋白APP→特殊功能的酶类蛋白大量消耗→代谢功能障碍
促进糖异生、抑制糖降解→血糖↑
脂肪分解代谢↑
炎症介质释放、缺血再灌注损伤
特点
炎症介质→“瀑布样”连锁放大反应
血管内皮细胞——调节血流、白细胞的黏附及聚集
表现
中性粒细胞活化
炎症应答中最先被激活
多形核中性粒细胞PMN→清除感染源
PMN介导的细胞毒作用→活性氧、水解酶等→加重组织细胞损伤
活性氧代谢产物→脂质过氧化、膜破裂
膜屏障功能障碍（通透性↑）
膜离子泵功能障碍（细胞内外离子及体液分布异常、细胞器损伤）
线粒体肿胀、线粒体嵴消失、氧化磷酸化功能障碍
溶酶体裂解
细胞肿胀、自溶、死亡
内脏器官的继发性损害
肺
表现
肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮受损，表面活性物质减少
肺微循环栓塞
肺泡萎陷、肺泡不张
肺水肿、肺血管嵌闭或灌注不足
肺分流，无效腔通气增加 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
特点
ARDS，常见于休克期、稳定后的48~72h
小结
肾
原因
BP↓、儿茶酚胺↑→入球血管痉挛、有效循环容量↓、GFR↓→少尿
肾内血流重分布（髓质分布↑）→皮质区的肾小管缺血坏死→急性肾衰竭
表现
少尿、皮质区肾小管缺血坏死、急性肾衰竭
脑
原因
脑灌注压↓→脑血流量↓→脑缺氧、缺血
缺氧→CO2潴留
缺氧→无氧呼吸→酸性代谢物蓄积（代酸）
表现
脑细胞肿胀
血管通透性↑
脑水肿、颅内压增高、脑疝
心
原因
冠状动脉血流↓→心肌缺血
心肌微循环血栓→心肌局灶性坏死
电解质异常→心律失常、心肌收缩性↓
黄嘌呤氧化酶丰富→易受缺血-再灌注损伤
表现
心肌缺血、心律失常、心肌收缩性↓、心肌局灶性坏死
胃肠道
原因
Ang II-R密度高（休克，血流量减少70%）
表现
肠黏膜缺血性损伤→应激性溃疡、消化道出血
黏膜上皮的机械、免疫屏障功能受损→细菌、毒素移位
肠源性感染→休克发展、多器官功能不全
肝
表现
肝缺血、缺氧性损伤，肝小叶中央出血、坏死
肝 Kupffer细胞激活，释放炎症介质
合成、代谢功能障碍（解毒、代谢功能受损）→内毒素血症，血转氨酶、胆红素升高等
临床表现
休克代偿期/休克早期
精神紧张、兴奋或烦躁不安
皮肤苍白、四肢厥冷
心率加快、脉压小、呼吸加快、尿量减少
休克失代偿期/休克晚期
症状较轻
神情淡漠、反应迟钝，意识模糊或昏迷
冷汗、口唇肢端发绀
脉搏细速、血压进行性下降
较严重
全身皮肤、黏膜明显发绀、四肢厥冷，脉搏摸不清、 血压测不出，尿少甚至无尿
DIC阶段
皮肤、黏膜出现瘀斑，或消化道出血
并发ARDS
进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀
吸氧不能改善呼吸状态
诊断
早期发现、早期诊断、早期处理
严重损伤、大量出血、重度感染、过敏、有心脏病史者，应想到并发休克的可能
对有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应疑有休克
若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸由快、收缩压<90mmHg，尿少或无尿——休克代偿期
休克监测
一般监测
精神状态
作用
反映脑组织血液灌流、全身循环状况
表现
循环血量正常
神志清楚，对外界刺激有正常反应
血液循环不良，大脑功能障碍
表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷
皮肤温度、色泽
作用
反映体表灌流情况
表现
末梢循环恢复、休克好转
四肢温暖，皮肤干燥
轻压指甲或口唇，按压苍白，松压后恢复
血压
作用
反映休克程度
非唯一指标
休克指数（脉率/收缩压）
<0.5，无休克
>1~1.5，有休克
>2，严重休克
表现
休克存在
收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg
休克好转
血压回升、脉压增大
脉率
作用
反映休克程度
特点
血管活性药物的应用或基础心脏病，会影响脉率对休克的反映
表现
休克早期
脉率加快，血压正常
脉率变化先于血压变化
休克失代偿期
脉率加快，血压下降
休克好转期
脉率恢复，血压稍低或正常
尿量
作用
反映肾血液灌注情况
特点
尿路损伤→少尿、无尿
涉及神经垂体的颅脑损伤→中枢性尿崩
创伤危重患者复苏等，应用高渗溶液→渗透性利尿
注意与休克鉴别
表现
休克早期
尿少
休克未完全纠正
尿少
休克好转
尿量>30ml/h
休克持续
尿量＜25ml/h，比重增加
肾血管收缩和供血量不足
急性肾衰竭的可能性
血压正常、尿量少、比重偏低
特殊监测
中心静脉压CVP
作用
是右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化，反映全身血容量与右心功能之间的关系
特点
连续测定，动态观察其变化趋势
表现
正常值
5~10cmH2O
血容量不足
<5cmH2O
心功能不全、 静脉血管床过度收缩、 肺循环阻力增高
>15cmH2O
充血性心力衰竭
>20cmH2O
动脉血气分析
动脉气体分压监测
组成
动脉血氧分压PaO2（80~100mmHg）、动脉血二氧化碳分压PaCO2（36~44mmHg）
表现
休克期
PaCO2明显升高，>44mmHg
肺泡通气功能障碍
PaCO2>45~50mmHg
过度换气
PaCO2<36mmHg
ARDS先兆
PaO2<60mmHg
酸碱平衡监测
组成
动脉血pH、碱剩余BE、缓冲碱BB、标志重碳酸盐SB、碱缺失BD
作用
了解休克时酸碱平衡情况
BD——反映全身组织的酸中毒情况、休克严重程度和复苏状况
动脉血乳酸盐测定
作用
估计休克及复苏的变化趋势
特点
正常，1~1.5mmol/L
危重，≥4mmol/L
无生存可能，>8mmol/L
DIC检测
方法
测定血小板的数量和质量、凝血因子消耗程度、反映纤溶活性的多项指标
表现
血小板计数<80×10^9/L
凝血酶原时间，比对照组延长>3s
血浆纤维蛋白原<1.5g/L，或呈进行性降低
3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性
血涂片中破碎红细胞≥2%
阳性者超过三项，结合临床症状，可确诊DIC
Swan-Ganz漂浮导管/ 肺动脉导管技术
作用
测量CO、心脏指数CI、反映外周阻力
测量肺动脉压PAP、肺毛细血管楔压PCWP，反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态
表现（PCWP）
正常
6~15mmHg
血容量不足
<6mmHg
肺循环阻力↑（左心功能不全）
>15mmHg
特点
PCWP，较CVP敏感
有创技术，严谨操作，慎用
治疗
目的
恢复灌注、恢复组织氧供、防止器官功能不全
紧急治疗
机制
建立静脉通路
创伤制动
维持血压
鼻管或面罩吸氧（保持呼吸道通畅）
休克裤
广泛使用于创伤出血性休克的急救转运
注意保温
正确体位
头和躯干抬高20~30°，下肢抬高15~20°体位
增加回心血量
控制活动性大出血
补充血容量
意义
纠正休克引起的组织低灌注、缺氧的关键
早期达标治疗（EGDT）
争取在诊断的最初6h这一黄金时段内，进行积极的输液复苏，以尽快恢复最佳心搏量、稳定循环功能和组织氧供
方式
晶体液
第一线选择
人工胶体液（与晶体液合用）
成分输血
要求
连续监测动脉血压、尿量、CVP
结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏、毛细血管充盈时间等微循环情况
评估-补液-再评估-直至纠正
小结
积极处理原发病
纠正酸耐平衡失调
原则
早期尽量不使用碱性药物
宁酸毋碱
方式
改善组织灌注
适时、适量给予碱性药物
要求保证呼吸功能完整
原因
酸性环境，有利于氧与Hb解离，增加组织供氧
碱性环境→Hb氧离曲线左移→亲和力↑→组织缺氧加重
宁酸毋碱
酸性内环境→抑制心肌、血管平滑肌、肾脏功能
休克早期→组织缺氧→过度换气→低碳酸血症、呼吸性碱中毒
早期尽量不使用碱性药物
血管活性药物的应用
概念
特点
药物的选择应结合主要病情
休克早期，多与毛细血管前微血管痉挛有关
休克后期，与与微静脉、小静脉痉挛有关
扩容未完全时，可适量使用血管收缩剂（提升血压）
作用
迅速升高血压、改善循环
血管收缩剂
DA
机制
小剂量（<10μg/(min·kg)）
β1、D-R
心肌收缩力↑、CO↑
肾、胃肠道等内脏器官血管扩张
大剂量（>15μg/(min·kg)）
α-R
外周血管阻力↑
作用
强心、扩张内脏血管（小剂量DA）
升血压（小剂量DA，与其他缩血管药物合用）
多巴酚丁胺
机制
正性肌力作用
>DA
CO↑、PCWP↓、改善心泵功能
作用
DA代替品或与其他药合用
治疗感染性休克最理想的血管活性药——多巴酚丁胺与NE合用
NE
机制
强兴奋α-R，弱激动β-R
兴奋心肌、收缩血管、升高血压、增加冠脉血量
间羟胺（阿拉明）
机制
同NE，但较弱
异丙基肾上腺素
机制
心肌收缩性↑、HR↑
易发生心律不齐，禁用于心源性休克
血管扩张剂
多用于感染性休克
α-R阻滞药
类型
酚妥拉明、酚苄明等
作用
拮抗NE引起的小血管收缩和微循环淤滞
增强左室收缩力
抗胆碱能药
类型
阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱等
作用
654-2（临床常用品）——良好的细胞膜稳定剂
舒张血管，改善微循环
抑制花生四烯酸代谢→降低PG、LT→保护细胞
强心药
类型
兴奋α、β-R，兼有强心功能的药物
DA、多巴酚丁胺等
强心苷
毛花苷丙（西地兰）等
机制
心肌收缩力↑，HR↓
作用
适用于输液量已充分，但动脉压仍低，而 CVP提示前负荷足够的情况
治疗DIC改善微循环
方式
肝素抗凝
1mg/kg，6h/次
成人，首次可用10000U≈80mg（1mg=125U）
抗纤溶药
氨甲苯酸、氨基己酸等
抗血小板黏附、聚集
阿司匹林、双嘧达莫、小分子右旋糖酐等
皮质类固醇
作用
用于感染性休克、其他较严重的休克
类型
地塞米松、甲强龙、强化考的松
方式
大剂量，静脉滴注，一次滴完
机制
阻断α-R、扩张血管、改善微循环
保护溶酶体，防止自溶
中和内毒素
增强心肌收缩力，增加心排血量
增进线粒体功能（促进TCA）
促进肺II型细胞分泌
分泌抗心肌抑制因子
防止白细胞凝集、抗过敏
促进糖异生、降低乳酸浓度，改善酸中毒
其他药物
钙通道阻断剂（维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓等）
防止钙离子内流、保护细胞结构与功能
吗啡类拮抗剂（纳洛酮）
改善组织血液灌流、防止细胞功能失常
氧自由基清除剂（SOD）
减轻缺血再灌注损伤
调节体内前列腺素（PGS）
改善微循环
三磷酸腺苷-氯化镁
增加细胞内能量、恢复细胞功能、恢复细胞膜钠钾泵、防治细胞肿胀
恢复
方式
加强营养代谢支持、免疫调节治疗
机制
适当的肠内和肠外营养
可减少组织的分解代谢
联合应用GH、Gln（协同作用）
Gln——肠黏膜细胞的主要能源物质、核酸的合成物质
低血容量性休克
概念
原因
大量出血、体液丢失、液体积存于第三间隙
表现
CVP↓、回心血量↓、CO↓、BP↓
外周血管收缩、血管阻力↑、HR↑
微循环障碍、组织损害、器官功能不全
特点
及时补充血容量、治疗病因、制止继续失血、失液——治疗关键
失血性休克
概念
原因
脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等
治疗
补充血容量/ 液体复苏
特点
根据血压、率的变化估计失血量
方式
快速建立补液通路
中心静脉输液通路的建立最重要
静脉快速滴注平衡盐溶液、人工胶体液
易恢复血管内容量、维持血液流力学的稳定、维持胶体渗透压
重视纠正酸中毒、注意电解质紊乱
避免心律失常、心肌收缩力下降、酸碱失衡正、细胞水肿和脱水
止血
创伤性休克
概念
原因
软组织损伤、长骨骨折、血液丢失等
特点
较失血性休克，更易发生多器官衰竭
机制
缺血再灌注损伤诱发相关分子模式DAMPs激活
DAMPs，与模式识别受体PRRs结合
胞内信号传递、级联放大→细胞反应→休克
治疗
原则
及时控制全身炎症反应的进展恶化
手术和较复杂的其他处理，应在血压稳定后或初步回升后进行
应用抗生素，防止感染
方式
控制出血量、扩容、纠正组织缺氧、正确适时地处理损伤等
血块和炎性渗液积存→血容量下降
适当给予镇痛、镇静剂
妥善临时固定（制动）受伤部位
对严重创伤（危及生命），作紧急处理
感染性休克
概念
原因
革兰阴性杆菌为主的感染
内毒素休克
急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染等
机制
内毒素→结合补体、抗体或其他成分→交感神经兴奋→血管内皮细胞损伤，炎症介质等释放→全身炎症反应综合征SIRS→微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全
标准
体温>38℃,或<36℃
HR>90次/分
呼吸急促，频率>20次/minO，或过度通气、PaC2<4.3kPa
白细胞计数＞12×10^9/L或＜4×10^9/L，或未成熟白细胞>10%
依据
SIRS
细菌学感染的证据
休克的临床表现
表现
血流动力学改变
高动力型（高排低阻型）/暖休克
少见，仅见于少数G+菌感染所致的早期休克
外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高
血流分布异常、动静脉短路开放增加
细胞代谢障碍、能量生成不足
患者皮肤温暖干燥
低动力型（低排高阻型）/冷休克
外周血管收缩、微循环淤滞，大量毛细血管渗出、血容量↓、CO↓
患者皮肤湿冷
其他
治疗
原则
休克未纠正——治疗休克、治疗感染同时进行
休克纠正后——着重治疗感染
集束化治疗概念——早期应用有效抗生素，尽快纠正组织的低氧代谢、动态评估
方式
病因治疗
首选治疗
补充血容量
方式
以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血
作中心静脉压监测维持正常CVP值，适当间断输注红细胞纠正贫血状态
保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血黏度
调节输液量和输液速度
控制感染
方式
应用抗菌药物
处理原发感染灶
纠正酸碱失衡
方式
纠正、补充血容量
另一静脉通路，滴注，5%碳酸氢钠200ml
根据动脉血气分析结果再继续治疗
心血管活性药物应用
方式
血管扩张药物单独用药
与血管收缩剂（激动α为主，弱激动β）、α-R阻滞剂（有β的内在活性）联合用药
强心苷（毛花苷丙）、β激动剂多巴酚丁胺
改善心功能
皮质激素应用
特点
限于早期、用量宜大（正常的10~20倍），维持≤48h
作用（GC）
抑制多种炎症介质的释放、稳定溶酶体膜，缓解SIRS
不良反应
急性胃黏膜损害
免疫抑制
其他治疗
营养支持，对并发的DIC、重要器官功能障碍的处理等