人卫第九版病理生理学肺功能不全

医学生的福利来啦！下图是对肺功能不全的知识点的整理，下图包括了 呼吸衰竭定义及诊断 、肺通气功能障碍 、肺换气功能障碍 、 常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制 等方面的知识，快收藏学习起来吧！

病理生理学（肺功能不全）

• 呼吸衰竭定义及诊断
  • 定义：由各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息呼吸状态，吸入空气时，出现低氧血症（PaO2降低）伴有或不伴有二氧化碳潴留（PaCO2增高），从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征。
  • 诊断：动脉血气分析（海平面、静息状态、呼吸空气条件下）；呼吸衰竭指数（吸入氧浓度不足20%时，=<300）
• 依血气变化特点分类
  • Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症型）：肺换气功能障碍，PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常
  • Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型）：肺泡通气不足，PaO2<60mmHg，伴有PaCO2>50mmHg
    • 单纯通气不足PaO2和PaCO2的改变程度平行，伴有换气功能障碍PaO2降低更严重
• 肺通气功能障碍
  • 肺泡通气不足
    • 限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受限
    • 阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞
      • 中央型气道阻塞（胸外）：吸气性呼吸困难 比较气道内压与大气压
      • 中央型气道阻塞（胸内）：呼气性呼吸困难 比较气道内压与胸内压
      • 外周性气道阻塞：呼气性呼吸困难 细支气管受周围弹性组织牵拉情况与肺泡扩张情况有关
  • 肺泡通气不足时的血气变化：总肺泡通气量不足会使肺泡氧分压（PAO2）下降和肺泡气二氧化碳分压（PACO2）升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能被充分动脉化，导致PaO2降低和PaCO2升高，最终出现Ⅱ型呼吸衰竭。PaCO2增值与PaO2降值的比值相当于呼吸商。
• 肺换气功能障碍
  • 弥散障碍
    • 肺泡膜面积减少：储备量大，面积减少一半以上才会发生换气功能障碍
    • 肺泡膜异常增厚：弥散距离增宽导致弥散速度减慢，但静息时气体交换在0.75秒内仍可达到平衡
    • 弥散时间缩短：体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快时，血液和肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症
    • 只引起PaO2降低，但不会使PaCO2增高（CO2弥散速度比O2快）；若存在代偿性通气过度，则可使PACO2和PaCO2低于正常
  • 肺泡通气与血流比例
    • 部分肺泡通气不足：功能性分流/静脉血掺杂
    • 部分肺泡血流不足：死腔样通气
    • 均可导致PaO2降低，而PaCO2可正常或降低；严重的肺内分流可引起PaCO2升高，出现高碳酸血症型呼吸衰竭
  • 解剖分流增加
    • 真性分流
      • 常只有PaO2降低
• 常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制
  • 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：弥散性肺泡损伤，以低氧血症和呼吸窘迫为主要临床表现，通常发生Ⅰ型呼衰；极端严重者肺部广泛病变，肺总通气量减少，加重为Ⅱ型呼衰 具体机制见书p219
  • 慢性阻塞性肺病（COPD）：机制涉及阻塞性通气障碍、限制性通气障碍、弥散功能障碍、肺泡通气与血流比例失调
• 呼吸衰竭时主要代谢功能变化
  • 酸碱平衡及电解质紊乱
    • 常为混合型酸碱紊乱
    • 代谢性酸中毒：乳酸酸性产物增多，血清钾、氯浓度增高
    • 呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰大量二氧化碳潴留，高血钾，低血氯
    • 两者合并发生时血氯可正常
    • 呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼衰缺氧引起肺过度通气，血钾降低，血氯增高
    • 医源性代谢性碱中毒：给呼吸衰竭患者应用过量利尿剂或NaHCO3等
  • 呼吸系统变化
    • PaO2降低刺激颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动；PaCO2主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；PaCO2>80mmHg时，抑制呼吸中枢，呼吸运动主要依靠动脉低血氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持
  • 循环系统变化
    • 一定程度可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，加上呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心排出量增加。
    • 严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心肌收缩力下降、心律失常等严重后果
    • 肺源性心脏病
      • 血液氢离子浓度过高，肺小动脉收缩
      • 肺小动脉长期收缩及缺氧导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄
      • 某些肺部病变使肺毛细血管床大量破坏、肺栓塞
      • 使肺动脉压升高，加重右心负荷
      • 长期缺氧引起代偿性红细胞增多症使血液粘度增高，增加肺血流阻力和右心负荷
      • 呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏舒张功能；用力吸气使胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，增加右心收缩负荷
      • 缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能
  • 中枢神经系统变化
    • 酸中毒和缺氧对脑血管（扩张-脑间质水肿；脑细胞水肿-颅内压增高恶性循环-严重致脑疝）和对脑细胞的作用（中枢抑制，神经细胞和组织损伤）
    • PaCO2>80mmHg时CO2麻醉 出现扑翼样震颤、抽搐、呼吸抑制等
      • 缺氧和高碳酸血症引起的神经精神症状应与“脑型氧中毒”区分，前者昏迷后出现抽搐，后者是清醒时发生抽搐
  • 肾功能变化
    • 缺氧与高碳酸血症反射性通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少引发功能性肾衰竭
  • 胃肠变化
    • 可出现胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等病变
      • 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃黏膜的屏障作用；CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多；有的患者还可合并DIC、休克等
• 防治
  • 防止与去除呼吸衰竭的原因
  • 提高PaO2：Ⅰ型呼衰可吸入较高浓度的氧（<50%）；Ⅱ型呼衰吸氧浓度不宜超过30%
  • 降低PaCO2：解除呼吸道阻塞（如抗生素治疗气道炎症，平喘药扩张支气管，用体位引流、必要时行气管插管以清除分泌物）；增强呼吸动力（原发性于呼吸中枢抑制所致限制性通气障碍可用呼吸中枢兴奋剂尼可刹米，但慢性呼衰患者应用时易加重呼吸肌疲劳）；人工辅助通气（可治疗呼吸肌疲劳）；补充营养
  • 改善内环境及保护重要器官功能
• 慢性支气管炎（小气道阻塞，用力呼气时气体通过阻塞部位形成的压差较大，使阻塞部位以后的气道压力低于正常）和肺气肿（细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力下降，胸内压升高；肺泡扩大而数量减少，使细支气管壁上肺泡附着点减少，牵拉力减少，引起细支气管缩小变形）时——等压点从有软骨环支撑的大气道上移至无软骨支撑的小气道，严重时甚至引起小气道闭合而出现呼气性呼吸困难
• 吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2，而对真性分流无明显作用，可用做鉴别