病理生理学心功能不全复习导图

医学生必看！病理生理学心功能不全复习导图。心脏最主要的为泵功能，此外还能分泌多种生物活性物质，具调节自身和远隔器官的功能。该导图从病因，诱因到分类，集体的代偿机制以及发生机制和临床表现的病理生理基础展开全面的讲解。喜欢请点赞收藏！关注我，能持续获取优质导图哦。

病理生理学（心功能不全）

心脏最主要的为泵功能，此外还能分泌多种生物活性物质，具调节自身和远隔器官的功能

病因

心肌收缩力降低：不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性，心肌结构或代谢性损伤可引起

心室负荷过重

前负荷（容量负荷）过重：心肌收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力

后负荷（压力负荷）过重：心室射血时所要克服的阻力，通常用动脉血压来代替

心室舒张及充盈受限：指在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍

诱因

凡能增加心脏负荷，使心肌耗氧量增加和（或）供血供氧减少的因素

感染，特别是呼吸道感染：引起的发热使交感兴奋，增加心率和心肌耗氧量；若合并呼吸道病变可使肺循环阻力增加，加重右心室负荷

心律失常：心率增快，耗氧增加，冠脉供血减少

妊娠期：血容量增加，稀释性贫血

妊娠特别是分娩时疼痛、精神紧张：交感兴奋，增加心率，引起外周小血管收缩，加重心脏后负荷

治疗不当：钙通道拮抗剂和抗心律失常药物；洋地黄中毒、使用可促进钠水潴留的非甾体类抗炎药等

电解质代谢紊乱：钾离子（干扰心肌兴奋性）和酸中毒（干扰心肌钙离子转运）

分类

按发生部位

左心衰竭：以心排出量减少和肺循环淤血、肺水肿为特征

右心衰竭：以体循环淤血、静脉压升高、下肢甚至全身性水肿为特征

全心衰竭：同时或先后发生衰竭

按左室射血分数

射血分数降低的心力衰竭：收缩力降低，心腔扩大，收缩性心力衰竭

射血分数中间范围的心力衰竭：轻度收缩不全，但也有舒张不全的特点

射血分数保留的心力衰竭：心肌收缩功能损伤相对不明显时心室充盈量减少，左室肥厚及左房扩大，舒张性心力衰竭

按心排出量

低输出量心力衰竭：患者心排出量低于正常群体的平均水平

高输出量心力衰竭：主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、动-静脉瘘及维生素B1缺乏症，高动力循环状态，心排出量较心功能不全前（代偿阶段）有所下降，不能满足上述病因造成的高水平代谢的需求，患者的心排出量仍高于或不低于正常水平的平均水平

机体的代偿反应

神经-体液调节机制的激活

交感-肾上腺髓质系统激活：短期提高心脏泵血功能；长期过度激活不利影响（外周血管收缩加重心脏后负荷，进而减少心排血量）

肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：肾脏低灌流、交感兴奋和低钠血症等可激活，维持循环血量保证心排血量正常；过度激活明显副作用，总体弊大于利

钠尿肽系统激活：利钠排尿、扩张血管和抑制肾素及醛固酮的作用

心室肌主要合成和分泌B型钠尿肽

心脏本身的代偿

心率加快：压力感受器刺激减弱，交感兴奋；心腔舒张末期容积和压力升高，刺激容量感受器，迷走抑制、交感兴奋；如合并缺氧，刺激化学感受器，反射性引起心率加快

有一定局限性，增加心肌耗氧且过快时明显缩短心脏舒张期减少冠脉灌流及心室充盈时间，使心排血量降低

心脏紧张源性扩张：增加前负荷而增强心肌收缩力，伴有心肌收缩力增强的心腔扩大

慢性心衰时，心室扩张在一定限度内可增加心肌收缩力，但心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱（肌源性扩张）时已失去增加心肌收缩力的代偿意义，见于长期前负荷过重引起的心力衰竭及扩张性心肌病

心肌收缩性增强：主要受神经体液调节，交感兴奋，儿茶酚胺增加发挥正性变力作用

功能性调整，急性代偿机制

心室重塑

心肌细胞重塑

心肌肥大：向心性肥大（并联性增生）/离心性肥大（先串联性增生，后刺激并联性增生）；室壁增厚可通过降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量，减轻心脏负担；且心脏总收缩力增加

心肌细胞表型改变：心肌所合成的蛋白质种类变化，胎儿期基因激活胎儿型蛋白质增加或同工型蛋白之间的转换。转型后心肌细胞分泌活动增强且可通过分泌细胞因子和局部激素促进细胞生长。增殖及凋亡，从而改变心肌收缩能力。

非心肌细胞及细胞外基质的变化：重塑早期Ⅲ型胶原增多明显，有利于肥大心肌肌束组合的重新排列及心室的结构性扩张；重塑后期以Ⅰ胶原增加为主，可提高心肌的抗张强度。

不适当的非心肌细胞增殖及基质重塑会降低室壁顺应性而使僵硬度相应增加，影响心脏舒张功能，也会使冠脉周围的纤维增生和管壁增厚，使冠脉循环的储备能力和供血量降低，此外还会影响心肌细胞间的信息传递和舒缩的协调性。

慢性综合性代偿适应性反应

心脏以外的代偿

增加血容量：交感兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，抗利尿激素释放增多，抑制钠水重吸收的激素减少

血流重新分布

发生机制

心肌收缩功能降低

心肌收缩相关的蛋白改变

心肌细胞数量减少：坏死/凋亡

心肌结构改变：分子水平上肥大心肌表型改变，胎儿期基因过表达，参与细胞代谢和离子转运的蛋白质（如肌质网钙泵蛋白和细胞膜上L型钙通道蛋白）合成减少；细胞水平上心肌过度肥大时，尤其是增粗时心肌收缩力降低；器官水平上，心室扩张可造成功能性瓣膜返流，导致心室泵血功能进一步降低，且有血流动力学紊乱

心肌能量代谢障碍

能量生成障碍：缺血缺氧；线粒体相对不足；维生素B1缺乏引起丙酮酸氧化脱羧障碍

有氧条件下正常心肌优先利用脂肪酸

能量储备减少：磷酸肌酸酶同工型发生转换，导致磷酸肌酸酶活性降低，使储能形式的磷酸肌酸含量减少

能量利用障碍：心肌调节蛋白改变，使肥大心肌肌球蛋白头部的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低

心肌兴奋-收缩耦联障碍

肌质网钙转运功能障碍：肌质网钙离子的摄取和释放能力明显降低

胞外钙离子内流障碍：β肾上腺素受体兴奋引起的L型钙通道磷酸化降低，开放减少

肌钙蛋白与钙离子结合障碍：酸中毒时氢离子占据了肌钙蛋白上的钙离子结合位点

心脏舒张功能障碍

主动性舒张功能减弱：发生于舒张早期；缺血缺氧-ATP供应不足-钙离子摄入肌质网和外流减少/肌球-肌动蛋白复合体解离障碍-心肌舒张功能降低

被动性舒张功能减弱：见于舒张晚期，心室顺应性降低及心室充盈障碍

心室肥厚，限制性心肌病，纤维化

心脏各部分舒缩活动不协调：病变呈区域性分布，心排出量下降

临床表现的病理生理基础

心排出量减少

心脏泵血功能降低

心排血量减少及心脏指数降低

左室射血分数降低：受压力负荷和容量负荷的影响

心室充盈受损：射血分数降低、心室射血后剩余血量增多，使心室收缩末容积增多，心室容量负荷增大，心室充盈受限

心功能不全的早期阶段即可出现心室舒张末压升高

心率增快：过快的心率可使心排血量转而降低，且可造成心肌缺血、缺氧而加重心肌损害

器官血流重新分配

动脉血压变化：急性心衰心排血量锐减，动脉血压下降甚至发生心源性休克；慢性心衰时，可维持在正常范围；慢性心力衰竭出现心功能急剧恶化，交感神经-体液调节系统过度激活，患者可出现动脉压升高

肾、脑、骨骼肌、皮肤血流量减少

钠水潴留可伴氮质血症，尿量一定程度上反应心功能变化；心排血量急性减少时可导致脑缺血发生短暂性意识丧失，称为心源性晕厥；早期具保护作用，晚期骨骼肌萎缩，患者早期症状易疲劳，运动耐受力降低；皮肤苍白，皮肤温度降低，如合并缺氧可出现发绀

静脉淤血（后向衰竭）

体循环淤血（见于右心衰竭及全心衰竭）

静脉淤血和静脉压增高：下肢和内脏淤血，右心淤血明显时出现颈静脉充盈或怒张，按压肝脏后颈静脉异常充盈，称为颈静脉反流征

肝肿大及肝功能损害：长期右心衰竭可造成心源性肝硬化

胃肠功能改变

心性水肿：毛细血管血压增高；钠水潴留；低蛋白血症

肺循环淤血（见于左心衰竭）

肺毛细血管楔压升高，首先出现肺循环淤血，严重时可出现肺水肿，其共同表现为呼吸困难

呼吸困难发生的基本机制

肺顺应性降低，吸入同样空气需要增加呼吸肌做功；气道阻力增大；肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激J受体引起反射性浅快呼吸

呼吸困难的表现形式

劳力性呼吸困难：左心衰竭最早的表现

体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多；心率加快，舒张期缩短，左室充盈减少，肺循环淤血加重；机体需氧量增加，刺激呼吸中枢使呼吸加快加深，出现呼吸困难

夜间阵发性呼吸困难：左心衰竭早期的典型表现

体位改变下半身静脉回流增多，水肿液吸入血液循环增多，加重肺淤血；入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大；熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低。若患者在气促咳嗽的同时伴有哮鸣音，称为心性哮喘

端坐呼吸

下肢血液回减少多，水肿液吸入血液循环减少；膈肌下移，胸腔容积增大

急性肺气肿：急性左心衰竭的主要临床表现

突发左心室排血减少-肺静脉和肺毛细血管压力急剧增高-毛细血管通透性增大-血浆渗出到肺间质和肺泡而引起急性肺水肿

当病情发展到全身衰竭时，由于部分血液淤积在体循环，肺淤血可较单纯左心衰竭时有所减轻