导图社区 牙周组织病
口腔组织病理学：病因及发病机制：口腔细菌是牙周炎发病的启动因素；宿主对疾病的易感性是牙周炎发展、 加重的决定性因素。
口腔考研 口腔颌面外科学，口腔颌面部损伤患者的急救、 口腔颌面部软组织损伤、 牙和牙槽突损伤等。
口腔颌面外科学第六章，口腔颌面部感染的途径有牙源性、腺源性、损伤性、血源性、医源性，欢迎大家学习。
这是一篇关于肌 口腔解剖生理学的思维导图，主要内容有表情肌、咀嚼肌、舌肌腭、咽部肌、颈部肌。
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牙周组织病
牙龈病
牙菌斑性牙龈病
慢性龈炎
病因
菌斑及其毒性产物
黏性放线菌、牙龈二氧化碳嗜纤维菌
临床表现
炎症水肿型
纤维增生型
病理变化
结合上皮、牙周膜及牙槽骨无破坏
龈增生（增生性龈炎）
由全身性因素引起（包括月经期、青春期、妊娠性及苯妥英性药物性龈炎）
纤维结缔组织增生，粗大的胶原纤维束类似瘢痕组织结构
非菌斑性牙龈病损
维生素 C 缺乏性龈炎
牙龈呈紫红色炎症性增生
伴白血病性龈炎
牙龈增大
峰谷样外形，颜色不均匀
大量不成熟的幼稚白细胞，主要在深部固有层呈密集浸润
急性坏死性溃疡性龈炎
梭形杆菌，文森螺旋体，中间型产黑色素拟杆菌
龈缘及龈乳头坏死，牙龈边缘呈蚕蚀状破坏缺失，表面覆以灰白色假膜
严重的腐败性口臭，患部极易出血。
龈沟液涂片可见大量的 梭形杆菌及文森螺旋体等微生物
遗传性牙龈纤维瘤病
常染色体显性遗传
牙龈呈弥漫性增生
浆细胞龈炎（变态反应性龈炎）
浆细胞密集浸润
剥脱性龈病损
多种疾患在牙龈的表征
牙周炎
病因及发病机制
口腔细菌是牙周炎发病的启动因素
牙菌斑生物膜的形成
牙菌斑的致病作用
牙龈卟啉单胞菌（Pg）
伴放线放线杆菌
过菌体内毒素（脂多糖）、细菌酶及其释放的外毒素与细胞因子和代谢产物
细菌酶破坏牙周组织的基质成分及细胞之间的间质
宿主对疾病的易感性是牙周炎发展、 加重的决定性因素
遗传基础与环境因素的综合作用决定宿主的易感性
遗传因素
宿主遗传易感性
全身性疾病及遗传病
HLA （人类白细胞抗原）表型与牙周炎的易感性
环境因素
宿主防御机制的双重性——防御反应与破坏作用
宿主的免疫炎症反应
宿主防御机制的双重作用
牙周溢脓、牙松动
X线：牙槽骨的骨硬板可出现不同程度的吸收，显示牙周膜间隙增宽
牙周炎的发展不是持续性的，而是进展期及禁止期交替进行
活动期牙周炎的病理变化
牙面上可见不同程度的菌斑、软垢及牙石堆积
牙周袋内有大量炎性渗出物
沟内上皮出现糜烂或溃疡
深牙周袋形成，炎症细胞浸润。
胶原纤维水肿、变性、丧失
牙槽骨吸收活跃
牙周膜间隙增宽
牙骨质暴露，牙石与牙骨质牢固地附着
静止期牙周炎的病理变化
沟内或袋壁上皮及结合上皮周围的炎症明显减少，新生的纤维结缔组织，新生的毛 细血管
牙槽骨的吸收呈静止态，有新的类骨质形成
吸收的牙骨质也出现新生现象，牙周膜间隙恢复正常
牙周袋
龈袋（假性牙周袋）
骨上袋
水平型骨吸收
骨内袋
垂直性吸收
发生在牙周组织的其他病理变化
牙周变性
牙周变性是指牙周组织的非炎症性、营养不良性(dystrophic)退行性变、变质、退化等。
往往是全身系统性病变的一部分
牙周创伤
它是一种致伤性咬合关系引起了牙周组织的病理性改变
继发性咬合创伤
牙周炎引起的创伤
牙槽骨的骨硬板消失，骨小梁改建牙根面也可 发生吸收
牙周萎缩
