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口腔组织病理学口腔:平滑面龋发生于邻接面时为邻面龋,起始于接触点的下方,发生于颊舌面的限1/3时为颈部龋。平滑面龋发生于邻接面时为邻面龋,起始于接触点的下方,发生于颊舌面的限1/3时为颈部龋。
口腔考研 口腔颌面外科学,口腔颌面部损伤患者的急救、 口腔颌面部软组织损伤、 牙和牙槽突损伤等。
口腔颌面外科学第六章,口腔颌面部感染的途径有牙源性、腺源性、损伤性、血源性、医源性,欢迎大家学习。
这是一篇关于肌 口腔解剖生理学的思维导图,主要内容有表情肌、咀嚼肌、舌肌腭、咽部肌、颈部肌。
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龋病
龋病的病因和发病机制
化学细菌学说
蛋白溶解学说
蛋白溶解鳌合学说
四联因素学说
细菌和菌斑
细菌
链球菌属
乳杆菌属
放线菌属
菌斑
是未矿化的细菌性沉积物,由细菌、唾液糖蛋臼和细菌细胞外多糖(主要是葡聚糖、果聚糖)构成的菌斑基质组成,其中还含有少量脱落上皮细胞、白细胞、食物残渣等。
结构
菌斑-牙界面层(基底层)
中间层
为菌斑的主要部分,由近基底层的致密微生物层和其表面的菌斑体部组成。
菌斑表层
为菌斑最外层,结构较松散
形成过程
获得性薄膜的形成
细菌的黏附和集聚
菌斑的成熟
PH5.5
食物
除庶糖外,葡萄糖、麦芽糖、乳糖、果糖、山梨糖醇、木糖醇的致龋性依次降低。
宿主
宿主因素中包括牙自身的结构、形态、位置等内在因素,以及与牙患龋敏感性 有关的唾液、免疫、遗传等外部因素。
时间
龋病的病理变化
根据发病情况和进展速度分类
急性龋(猛性龋、猖獗龋)
为快速进行性龋,病变常累及许多牙或所有萌出牙
牙病变部位颜色较浅,呈浅棕色,质地较软而湿润,龋坏组织用挖匙容易剔除。
慢性龋
病变进展缓慢,病变组织颜色深,呈棕褐色、棕黑色,质地较硬
静止性龋
龋病发展过程中,由于周围环境改变、牙面更易清洁、病变区与唾液接触,使病变速度变慢,最终呈静止状态,无进一步进展趋势
根据龋病的解剖部位分类
窝沟龋
窝沟龋发生于磨牙、前磨牙的咬合面,磨牙的颊舌面、上颌切牙的舌面,临床上早期病变的点隙窝沟变为棕色、黑色,探针探诊时有滞感。
平滑面龋
平滑面龋发生于邻接面时为邻面龋,起始于接触点的下方,发生于颊舌面的限1/3时为颈部龋。
根面龋
根面龋多发生于牙跟退缩、根面外露的老年人牙,根面变软,龋洞形成,龋洞范围较为广泛,较浅,碟形,边界不清。
根据龋病与治疗的关系分类
原发龋
继发龋
根据龋病的病变深度分类
浅龋
中龋
深龋
根据龋病累及的组织分类
牙釉质龋
病损呈三角形,三角形的顶部向着釉牙本质界,基底部向着牙釉质表面
透明层
位于病损的最前沿,和正常牙釉质相连,
孔隙容积约为 1%,较正常牙釉质的0. 1%增多。
暗层
紧接于透明层表面,
孔隙容积约为 2%~4%
病损体部
是牙釉质龋病变的主要部分
孔隙容积在边缘处相对较少,约占牙釉质容积 5%,至中心区逐渐增加,可达 25%
在病损体部,牙釉质横纹和生长线较为明显
表层
位于牙釉质龋的最表面
此层表现为相对完整而未受影响
孔隙容积约占牙釉质体积 5%。
龋损形态也呈三角形,但基底部向着釉牙本质界,顶部向着窝沟壁。
窝沟龋的病损底部较宽大,病变进展,在釉牙本质界所累及的牙本质区域较平滑面龋大,很易造成大面积的牙本质病变。故与平滑面龋比较,窝沟龋进展快,程度严重。
牙本质龋
由于牙本质含有相对高的有机成分,约占重量的 20%。牙本质全层均存在牙本质小管,内含成牙本质细胞突起,龋蚀沿牙本质小管进展,病程较快。
三角形的顶指向牙髓腔,底向着釉牙本质界
透明层(硬化层)
为牙本质龋最深层、最早出现的改变,位于病变的底部和侧面,在透射光下呈均质透明状
有时,在细菌侵入之前,部分区域牙本质小管内成牙本质细胞突起在细菌酶的作用下,细胞膜等有机成分发生脂肪变性,光镜下呈云雾状,曾称此区域为脂肪变层。
脱矿层
位于透明层表面,是在细菌侵入之前,酸的扩散所导致的脱矿改变。
此层牙本质小管形态仍然比较完整,牙本质小管内基本上无细菌侵入。有脱矿的存在,有再矿化现象发生
死区在部分脱矿层
细菌侵入层
位于脱矿层表面,牙本质小管内有细菌侵入
第一阶段由产酸菌组成,主要是乳杆菌,细菌产生的酸向深层扩散达脱矿层
第二阶段由产酸菌和蛋白溶解菌混合组成,它们进一步破坏已脱矿的基质。
坏死崩解层
为牙本质龋损的最表层,随着液化坏死灶扩大,数量增多,细菌不再局限于小管内,而侵入管周、管间牙本质,在此区几乎无正常牙本质结构保留,
牙骨质龋
多发生于牙跟萎缩、牙根面暴露后,牙骨质表面菌斑沉积,继而龋病形成,临床上多见于老年人根龋。