导图社区 精神病学（精神活性物质所致障碍）
精神活性物质能够影响人类情绪、行为、改变意识状态，并且具有成瘾性，掌握其分类及其成瘾危害至关重要，这类物质不合理运用会导致出现躯体和精神问题，其滥用也是世界性问题
外科学第一章到第九章内容，从外科五菌术、水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调、输血、外科休克、麻醉、重症检测治疗于复苏、疼痛治疗、外科病人营养代谢、到外科感染，主要为总论内容，不同章节在不同页面，
躯体治疗主要包括药物治疗和物理治疗，其中药物治疗主要学习抗精神病药物、抗焦虑药物、抗抑郁药物、心境稳定剂药物的分类和作用机制以及其不良反应，物理主要用于难治性精神障碍性疾病的治疗。
焦虑与恐惧相关障碍特征包括过度的焦虑和恐惧，以及相关行为紊乱，导致患者个人、家庭、社会、教育职业或其他重要领域的苦恼或损害，主要学习其临床表现。
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精神活性物质所致障碍
基本概念
精神活性物质：是指能够影响人类情绪、行为、改变意识状态，并有致依赖作用的一类化学物质，人们使用这些物质的目的在于取得或保持某些特殊心理或状态
依赖
是一组认知、行为和生理症状群，使用者尽管明白滥用成瘾物质会带来问题，但任然继续使用
自我用药会导致耐受性产生、戒断症状、强迫性的觅药行为
分为躯体依赖和心理依赖
滥用：是一种适应不良反应，由于反复使用药物导致了明显的不良后果，如不能完成重要的工作
耐受性：指药物使用者必须增加使用剂量方能获得所需效果，或使用原来的剂量则达不到原来使用者所追求的效果
戒断反应：指停止使用药物或减少或使用拮抗所出现的特殊的心理症状群，其机制是由于长期用药后，突然停药引起的适应性反跳
精神活性物质分类
中枢神经系统抑制剂：巴比妥类、苯二氮卓类、酒精等
中枢系统兴奋剂：苯丙胺、咖啡因、可卡因
大麻
致幻剂：LSD、仙人掌毒素、氯胺酮
阿片类：海洛因、吗啡、鸦片、美沙酮、哌替啶等
挥发性溶剂：丙酮、汽油、等
烟草
滥用的相关因素
社会因素
容易获得
家庭因素
同伴影响、同伴间压力
文化背景、社会环境等
心理因素
个性研究：具有反社会、易冲动情绪控制差特点
药物的心理强化特点
正强化：酒逢知己千杯少
负强化：一醉解千愁、何以解忧，唯有杜康
生物学因素
脑内犒赏系统与药物依
代谢速度：如有些人体内缺乏乙醛脱氢酶，乙醛无法转换成乙酸，体内堆积，产生严重不良反应，也就不太可能成为酒依赖者
遗传学因素
中枢神经系统兴奋剂
包括咖啡或茶中所含有的咖啡因，但是引起关注的主要是可卡因和苯丙胺类物质
苯丙胺类物质的药理作用
促进单胺类物质的释放，阻止其的摄取，抑制单胺氧化酶活性从而发挥药理作用
心理效应（低剂量）
增加警觉和能量感、精力充沛—缓解疲劳，无疲劳感
情绪高、感觉良好、性快感—注意力集中
生理效应（低剂量）
刺激胆碱能受体和去甲肾上腺素能受体样作用
ATS滥用者的不同阶段
初始阶段：强烈欣快感持续5~30分钟，接下来持续4～16小时有兴奋感
大量使用：欣快感减弱，为保持兴奋状态，持续3～15天，直到欣快感和兴奋感完全消失
衰竭状态：肾上腺素消耗完，处于极度疲劳、嗜睡、情绪低落状态，3～5天，肾上腺素产生恢复
恢复期：机体恢复相对正常但是低于正常状态，持续2～14天，随着使用频率的增加，恢复期变短
依赖状态：为追求欣快感，避免衰竭出现大量频繁适应药物难以控制
ATS的使用效应
过量反应-急性精神障碍
情绪：焦虑紧张、恐惧不安、过敏易激惹
行为：言语增多、行为紊乱、强迫言语、动作冲动、暴力行为
幻觉：错觉、视听幻觉
妄想：被害、被追踪、被控制、嫉妒妄想
过量反应-急性躯体障碍
心血管兴奋作用：轻者心动过速、血压升高；重者急性心肌缺血，心肌病和心率失常，成为吸毒者突然死亡的原因
一次服用较大量可导致全身骨骼肌痉挛、肌溶解，出现恶性高热、死亡或对肾功能造成严重损害
对脑组织、脑血管产生损害，从而导致惊厥、昏迷或脑出血
水电解质紊乱、全身衰竭
ATS急性中毒的临床表现
主要表现为中枢神经和交感神经系统的兴奋症状
轻者中毒表现为瞳孔扩大、血压升高、脉搏加快、出汗、口渴、呼吸困难、震颤、反射亢进、兴奋躁动等症状
中度中毒出现精神错乱、谵妄、幻听、幻视、被害妄想等精神病性症状
重度中毒出现心律失常、痉挛、循环衰竭、出血、高热、昏迷甚至死亡
治疗
ATS产生的精神依赖，突然停止后一般不会出现类似阿片类、酒类成瘾者出现严重的躯体戒断症状，对于ATS的戒断及毒性症状只需要对症处理
精神症状的治疗：绝大部分患者停止吸食后2～3天内症状即可消失，对于严重且持续者，一般采用氟哌啶醇
氟哌啶醇为D2受体阻滞剂，能特异性阻断ATS的中枢神经系统作用
躯体症状治疗
急性中毒者出现高热、代谢性酸中毒和肌痉挛症状，处理原则是足量补液，维持水，电解质平衡，利尿促进排泄
恶性高热是由于骨骼肌代谢亢进导致的，降温可采用物理降温，肌肉松弛是控制体温的有效方法，可静脉注射硫喷妥钠0.1～0.2g或采用肌肉松弛剂琥珀胆碱
冠状动脉痉挛是引起心肌缺血和心肌梗死最常见原因，临床上采用钙通道阻滞剂
酒精
酒精的吸收与代谢
多数酒精在小肠上部吸收、酒精代谢的主要场所是在肝脏中代谢、主要依靠乙醇脱氢酶系统和微粒体乙醇氧化系统代谢
酒精的药理作用及机制
酒精首先抑制大脑皮层，出现松弛感，情绪释放
随着饮酒量的增加，抑制也进一步加深，出现所谓的醉酒步态、精神活动、言语及运动功能抑制加深
当血液浓度超过0.4%时，可能出现昏迷、呼吸心跳抑制甚至死亡
酒精所致精神障碍
急性酒中毒
主要表现为冲动、易激惹、判断力及社交功能受损，并有口齿不清、共济失调、眼球震颤、面色发红、呕吐等表现
戒断反应
单纯戒断反应
震颤谵妄
长期大量饮酒后停止或减少饮酒大约48小时内出现，表现为意思模糊，时间地点定向障碍，并有大量的知觉异常
癫痫样发作
多在停饮后12～48小时后出现，多为大发作
记忆及智力障碍
酒精依赖者神经系统特有的症状之一就是记忆障碍，称之为Korsakff综合征，主要表现为近事记忆障碍，虚构、定向障碍三大特征
We nicke脑病是由于维生素B1缺乏导致，表现为眼球震颤、眼球不能外展和明显的意识障碍，补充维生素B1可以使眼球症状很快消失但是记忆障碍的恢复较为困难
其他精神障碍
酒精性幻觉
酒精性妄想：嫉妒妄想多见
人格的改变：表现只对酒有兴趣，对其他人漠不关心，自我为中心
酒精戒断的临床表现
植物性神经功能亢进
胃肠道症状
认知和感知的变化
戒断症状的处理
单纯戒断症状：酒精与苯二氮卓类药理作用现相似，一般用地西泮替代治疗
震颤谵妄：镇静（地西泮）、控制精神症状（氟哌啶醇）、
幻觉、妄想：可用抗精神病类药物
酒精性癫痫：不常见，一般采用苯二氮卓类药物治疗
酒增敏剂
戒酒硫可以抑制肝细胞乙醛脱氢酶，在应用期间，应该特别警告患者不要在服药期间饮酒
抗酒渴求药
治疗精神障碍共病
阿片类物质
是指天然的或合成的、对机体产生类似吗啡效应的一类药物
吗啡、海洛因：一般发生在停药后8～12小时内出现，极期在48～72小时，持续7～10天
美沙酮：1～3天出现，极期3～8天
典型戒断反应：出现头痛、呕吐、腹泻、流泪、流涕、打哈欠、全身骨头痛、坐立不安。
一般支持治疗：纠正水、电解质和酸碱功能紊乱、补充大量维生素等
脱毒治疗
替代疗法：美沙酮和丁苯诺啡
会替代疗法：可乐定、中草药、针灸等
防止复吸、社会心理干预
阿片类受体阻滞剂纳洛酮、社会心理治疗
美沙酮维持治疗
氯胺酮
是一种分离性麻醉药，临床上用于手术麻醉剂或麻醉诱导剂
临床表现
急性中毒
包括精神与躯体症状，表现为兴奋、话多、自我评价过高等，躯体症状可表现为心悸、大量出汗，严重者出现高热、抽搐发热甚至死亡
精神性症状
幻觉（恐怖性质）、妄想
认知功能下降
学习能力下降、注意力不集中、记忆力下降等
泌尿系统上损害
全尿路炎性损害，主要表现为排尿困难、尿频、尿急、尿痛
急性中毒治疗：迅速镇静是首要任务，可使用苯二氮卓类药物
精神症状治疗：氯胺酮半衰期短，24小时内症状消失，用短效抗精神药物如奥氮平
泌尿系统损害治疗：抗生素、肾上腺素能受体阻滞剂、胆碱能受体阻滞剂
