外科休克

休克是由多种病因引起机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程休克的本质：组织细胞氧供不足和需求增加特征：产生炎症介质治疗关键：重新建立氧的供需平衡和维护正常细胞的功能

外科休克

• 休克
  • 休克是由多种病因引起机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程 休克的本质：组织细胞氧供不足和需求增加 特征：产生炎症介质 治疗关键：重新建立氧的供需平衡和维护正常细胞的功能
  • 分类：低血容量和感染性休克常见⭐️ 低血容量性（包括失血性及创伤性） 感染性（弥漫性化脓性阑尾炎） 心源性（室扑） 过敏性（血管通透性改变） 神经源性
  • 病理生理：有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质 创伤、失血、感染等可以直接引起组织灌注不足→细胞炎症反应→加重组织灌注不足
  • 微循环改变
    • 占血容量20%[有效血容量➕微循环＝血容量]
    • 收缩期：少灌少流，灌少于流⭐️ 1，有效循环血量不足，动脉血压下降→主动脉弓、颈动脉窦、压力感受器[加压反射]→血管舒缩中枢、交感-肾上腺轴兴奋、肾素血管紧张素→心跳加快，心排出量增加→维持循环稳定 2，选择性收缩外周和内脏的小血管→循环血量重新分布，保证心、脑有效灌注 3，毛细血管括约肌受儿茶酚胺--前括约肌收缩，后括约肌收缩 💕只出不进，保证心、脑等重要器官的灌注，但组织仍处于低灌注缺氧状态 表现： 血液重分布，血压稳定，心烦，呼吸微快，脉搏稍数，脉压差减少[收缩压增高]，脸色苍白，四肢湿冷，尿少
    • 舒张期：灌而少流，灌大于流⭐️ 1，循环血量进一步下降→组织乏氧→乳酸蓄积，舒血管物质释放→毛细血管前括约肌舒张、后括约肌仍收缩→毛细血管网静水压升高、通透性升高→血液滞留在毛细血管网，血液浓缩、粘稠度增加，降低回心血量，心脑器官灌流不足→抑制期 2，前括约肌扩张，后括约肌收缩[前括约肌缺氧对儿茶酚胺不敏感] 💕只进不出，微循环广泛扩张，患者血压进行性下降＜90，紫绀、意识模糊、发绀和酸中毒
    • 微循环衰竭期：⭐️不可逆休克 1，血液浓缩、粘度↑、血液酸性↑[高凝状态]→红细胞、血小板凝集→(毛)微血栓→DIC→组织、细胞严重缺氧→溶酶体膜破裂→ 细胞自溶死亡，损伤周围细胞，大片组织、整个器官甚至多个器官功能受损 2，DIC：凝血因子和血小板被激活→促凝物质入血，凝血酶增加→微循环中形成广泛的微血栓→消耗了凝血因子和血小板→纤维蛋白溶解功能增强→出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等 💕血压＜70，脉搏微弱，静脉塌陷，全身淤斑，呼吸困难，无尿
  • 代谢改变
    • 无氧代谢酸中毒：乳酸/丙酮酸增高 能量代谢障碍：合成急性期蛋白-促进糖异生，抑制糖降解，升高血糖 炎症介质释放，缺血再灌注损伤：细胞膜，溶酶体，线粒体 炎症介质-白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等，炎症介质“瀑布样”连锁放大反应
  • 内脏损害
    • 肺：CO2潴留，肺分流，无效腔通气，呼吸窘迫综合征 肾：RIF下降-少尿无尿 脑：颅内高压，脑水肿-脑疝 心：心肌缺血，局灶性损伤，缺血再灌注损伤💕 胃肠：缺氧胃溃疡，机械损伤，免疫屏障破损--细菌毒素经淋巴或门静脉入侵机体 肝：合成代谢功能障碍，枯否细胞激活-炎症介质，解毒代谢功能下降-内毒素血症
  • 临床表现
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  • 休克监测
    • 一般检查： 精神状态 皮肤温度与色泽（灌注） 血压（血压回升，脉压差增大--好转） 脉率（早期-脉率加快，血压正常；失代偿-脉率加快，血压下降；休克好转-脉率恢复，血压回升） 尿量（＜25，比重增高-血供不足。＞30，休克好转）
    • 特殊监测： ①CVP-代表右心房或胸腔段腔静脉内压力变化（5-10正常。＜5-循环血量不够；＞15-心功不全或者静脉血管床收缩，肺循环阻力增加；CVP＞20-充血性心力衰竭） ②动脉血气分析（换气不住，CO2增多。O2＜60且吸氧不改善-急性呼吸窘迫综合征；CO2＞50且通气状况良好-肺功不全） ③动脉血乳酸盐测定（1-1.5正常；越高预后越差） ④DIC监测-血小板低于80，PT延长3s，血浆纤维蛋白原低于1.5，3P阳性，血涂片破碎红细胞高于2%（3/5） ⑤心排血量，心脏指数（反应外周血管阻力，还可以测PAP/PCWP，反应肺静脉，左心功能） --PCWP-30；Co-4-6L/min； 补充：胃内PH改变-胃肠缺氧-细菌内毒素移位-感染，休克💕
  • 治疗⭐️
    • 1，紧急治疗：制动，止血，呼吸通畅，采取头高脚底位。尽早建立静脉通道，维持血压，吸氧，保温。 2，扩充血容量：在监测动脉血压，尿量，CVP基础上，结合病人皮温，末梢循环，脉搏，等微循环情况--晶体液（平衡盐）+胶体液（血浆代替品如右旋糖酐）+成分血 3，处理原发病 4，纠正酸碱平衡失调（宁酸勿碱） 5，血管活性药物：升高血压，改善微循环 ①血管收缩剂：多巴胺（小剂量-增强心缩力和排血量，舒张内脏血管；大剂量收缩外周血管），去甲（与多巴酚丁胺合用治疗感染性休克，兴奋心肌，缩血管），间羟胺（增强心缩力和心率-易发生心律失常）[去甲+硝普钠；异丙嗪+多巴酚丁胺] ②血管扩张剂：酚妥拉明-增强左心室心缩力，扩张小血管。山莨菪碱-舒张血管，改善微循环，稳定细胞 ③强心药：多巴酚丁胺，西地兰-增强心缩力，减慢心率[快速洋地黄化] 注意⬇️：充分扩容后用药；休克前期针很对Cap前微血管用药；联合用药 6，改善DIC：肝素抗凝 7，皮质醇：感染性休克和其它严重休克[大剂量冲击-静脉滴注]
  • 低血容量休克
    • 失血＞20% ①补充血容量[平衡盐，人工胶体] Hb＞100不用输血； ②纠正酸碱平衡失调 ③止血
    • 创伤性：1扩容。2镇痛。3制动。4危机生命创伤必要处理。5抗感染⭐️
  • 感染性休克
    • 1，扩容 2，抗感染-抗生素 3，纠正酸碱平衡失调 4，血管性药物[NE+多巴酚丁胺] 5，皮质激素 6，营养支持，器官障碍处理