导图社区 3.4胃炎
出自内科学消化系统疾病章节,内容包括急性胃炎及慢性胃炎(重要)的定义,病因与发病机制与病理变化及临床表现与诊断治疗，最后还略提到特殊性胃炎
这是一篇关于内科学中支气管扩张症的思维导图，主要内容包括：支扩的病理、临床表现与诊断治疗，内容详实、条理清晰、易于理解。
这是一篇支气管哮喘的思维导图，主要内容包括：支气管哮喘的发生机制、常见临床表现与诊断治疗，适合医学生作为基础知识的学习和复习资料。
这是一篇关于医学生基础知识—内科学—慢性阻塞性肺疾病的思维导图，主要内容包括：慢阻肺的病理与内科相关知识点。
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内科学胃炎
胃炎
医学内科之胃炎思维导图
医学——内科——慢性胃炎
胃病，其实并不是那么难治！
4.3胃炎
慢性胃炎
pbl改1-1(1)
急性胃炎
定义
指各种病因引起的胃黏膜急性炎症,组织学上通常可见中性粒细胞浸润
包括急性糜烂出血性胃炎(主要).急性幽门螺杆菌胃炎和除幽螺杆菌以外的其他急性感染性胃炎
常见病因
应激(严重创伤.手术.多器官功能衰竭.败血症.精神紧张等)
发病机制
屏障功能损坏
可致胃粘膜微循环障碍.缺氧,粘液分泌减少,局部前列腺素合成不足
损伤因子增多
胃酸分泌增加,大量氢离子逆向弥散,损伤血管和粘膜,引起糜烂和出血甚至溃疡
注
Curling溃疡
指严重烧伤所致的急性胃黏膜病变(溃疡)
Cushing溃疡
指中枢神经系统疾病所致的急性胃黏膜病变(溃疡)
药物
非特异性环氧合酶(COX)抑制剂(最常见)
短期大量使用→急性 长期使用→慢性
常见药
非甾体抗炎药NSAIDs(阿司匹林,对乙酰氨基酚,乙酰水杨酸)
机体COX分两种,结构型COX-1及诱生型COX-2
COX-1组织恒定表达,有助于上皮细胞的修复,与前列腺素E生成有关
COX-2炎症时才表达,促进炎症因子释放
阿司匹林作为抗炎药,特异性差,抑制COX-2的同时也抑制了COX-1,导致机体前列腺素E生成不足,黏膜修复障碍,出现糜烂和出血,以胃窦多见
抗肿瘤药.口服氯化钾.铁剂等
损伤胃黏膜,增加感染风险
酒精
乙醇具有的亲脂性和溶脂功能,可导致胃粘膜糜烂及粘膜出血,炎症细胞浸润多不明显
创伤和物理因素
大剂量放射线照射等可损害黏膜
临床表现
常有
上腹痛.胀满.恶心.呕吐和食欲不振等
轻症
可无症状,仅在胃镜检查时发现
重症
可有呕血.黑粪.脱水.酸中毒或休克
Mallory-Weiss综合征(剧烈呕吐后,患者呕出鲜血的最常见病)
诊断
疑诊
有相关病因及诱因者出现相关症状
确诊
胃镜发现糜烂及出血病灶 (出血发生24-48h进行)
内镜下可见弥漫分布的多发性糜烂.出血灶和以浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损
治疗与预防
治疗
去除病因
药物治疗
抑酸剂(H2RA.PPI)
胃粘膜保护剂(硫糖铝.米索前列醇)
大出血
及时止血,内科无效后考虑胃次全切除手术
预防
应激
需长期服用阿司匹林等NSAIDs者预防性给予抑酸剂
骨关节病
如无必要服用阿司匹林.可用选择性COX-2抑制剂塞来昔布等
胃病：不伴有炎症细胞浸润,以上皮和微血管异常为主的胃炎
胃粘膜对胃内刺激因素的炎症反应,表现为组织学炎症
指由多种病因引起的慢性胃黏膜炎症病变
分类
分萎缩性胃炎.非萎缩性胃炎.特殊类型三大类
慢性萎缩性胃炎分为
自身免疫性胃炎(A型胃炎/胃体胃炎)
多灶萎缩性胃炎(B型胃炎/胃窦胃炎)
病因
自身免疫(多A型胃炎)
生理
壁细胞除分泌盐酸外,还分泌一种黏蛋白,称为内因子
内因子能与食物中的维生素B12(外因子)结合形成复合物,使之不被酶消化,到达回肠后,维生素B12得以吸收
当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时(PCA.IFA)
A型产生抗体→直接破坏壁细胞 B型产生抗原→免疫应答间接破坏上皮细胞
壁细胞总数减少
泌酸腺萎缩.胃酸分泌降低
胃酸↓→胃泌素↑
内因子减少
导致维生素B12吸收不良,出现巨幼细胞性贫血,称为恶性贫血
幽门螺杆菌(Hp)感染(最常见)(多B型胃炎)
生理特点
依靠鞭毛定居于黏液底部和胃窦黏膜上皮细胞表面
一般不侵入胃腺和固有层内
既躲避了胃酸又难以被机体的免疫功能清除
尿素酶
能分解尿素产生氨,氨中和胃酸保持细菌周围的中性环境
空泡毒素(VacA)蛋白
直接损伤上皮细胞
菌体胞壁的LewisX.Y抗原
引起免疫反应,细胞损伤
黏膜受损,氢离子逆行,引起散在的胃粘膜糜烂
A.B型萎缩性胃炎的对比
A型
自身免疫性胃炎.慢性胃体炎
致病因素：自身免疫
因攻击胃底胃体,导致壁细胞受损,胃酸分泌下降
胃酸明显减少
实验室检查
血清维生素B12水平
血清抗壁细胞抗体
血清内因子抗体
既有胃粘膜萎缩又有恶性贫血
贫血原因
壁细胞因抗壁细胞抗体导致内因子分泌减少
内因子与B12结合保护其到回肠再被吸收
回肠吸收维生素B12减少
内因子因抗内因子抗体导致内因子功能减退
B型
多灶萎缩性胃窦炎.慢性胃窦炎
常见致病因素：HP感染
因攻击胃窦,导致大量G细胞丧失,胃泌素下降
胃酸正常或减少
只有胃粘膜萎缩
十二指肠胃-反流
胃肠道动力异常.肝胆道疾病及消化道梗阻→长期反流→胃粘膜慢性炎症
药物和毒物
NASIDs
同急性
年龄因素和其他
老年人胃粘膜退行性变；长期消化吸收不良.食物单一.营养缺乏.易感染Hp等,均可使胃粘膜修复再生功能降低,上皮增殖异常及胃腺萎缩,炎症慢性化
病理变化
胃镜下
非萎缩性胃炎
黏膜可充血水肿或黏膜皱襞增粗
萎缩性胃炎
黏膜色泽变淡
皱襞变细而平坦
胃腺萎缩,黏液减少黏液变薄
有时可透见黏膜血管纹
新悉尼胃炎分类及慢性胃炎OLGA分级要求胃镜检查取至少五块活检
组织学变化
炎症
以淋巴细胞.浆细胞为主的慢性炎症细胞
基于炎症细胞浸润的深度分为轻.中.重度
HP感染常呈簇状分布,胃窦黏膜炎症也有多病灶分布的特点,也常有淋巴滤泡出现
炎症活动性(指中性粒细胞出现)
中性粒细胞存在于固有膜.小凹上皮和腺管上皮之间,严重者可形成小凹脓肿
萎缩
病变扩展至腺体深部,腺体破坏.数量减少,固有层纤维化,粘膜变薄
根据是否伴有化生而分为非化生性萎缩及化生性萎缩
化生
肠上皮化生
以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体
假幽门腺化生
泌酸腺的颈黏液细胞增生,形成幽门腺样腺体
异型增生/不典型增生
是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失,增生的上皮细胞拥挤.有分层现象,核增大失去极性,有丝分裂象增多,腺体结构紊乱
慢性胃炎→胃癌前情况
胃癌前状态(即胃癌前疾病,伴有或不伴有肠上皮化生的慢性萎缩性胃炎.胃息肉.胃溃疡和残胃及Menetrier病等)
癌前病变(即异型增生)
慢性胃炎多数无明显症状
症状轻重与慢性胃炎的轻重无相关性。体征多不明显,可有上腹轻压痛
表现为上腹痛或不适.上腹胀.钝痛.烧灼痛等,也可有食欲不振.嗳气.反酸.恶心等非特异性消化不良症状
A型可伴有贫血症状(内因子缺乏)
全身衰弱.疲软,出现明显厌食.体重下降.贫血
危重病应激者症状被原发病所掩盖,可致上消化道出血,病人可以突然呕血和黑便为首发症状
胃镜及组织学检查(诊断关键)
病因检查
血清抗壁细胞抗体水平测定
内因子抗体水平测定
维生素B12水平测定
正常的维生素B12水平300-900ng每升
Hp检查
非侵入性方法
13C或14C尿素呼气试验(易被抗生素.抗酸药干扰)(复查首选)
大便中HP抗原
血清学HP抗体检查(最不易出现假阴性)
侵入性方法
快速尿素酶试验(侵入性检查中的首选)
胃粘膜组织切片染色镜检/组织学检查寻找Hp
细菌培养
治疗原则
大多数成人胃黏膜均有轻度非萎缩性胃炎,如Hp阴性,且无糜烂.无症状
可不予治疗
如慢性胃炎波及黏膜全层或呈活动性,出现癌前情况,如肠上皮化生.假幽门腺化生.萎缩.不典型增生
予以治疗
治疗措施
对因治疗
Hp相关胃炎
四联疗法
一种PPI＋两种抗生素＋一种铋剂,疗程10-14天
必须联合PPI
抑制胃酸
抗生素在酸性环境下不能正常发挥其抗菌作用
对HP也有抑制作用
抗生素
常用克拉霉素(甲红霉素)及阿莫西林(羟氨苄青霉素).甲硝唑(灭滴灵)
十二指肠胃反流
保护胃粘膜药物
铋剂
作用机制
可通过包裹Hp菌体,干扰其代谢发挥杀菌作用
服药后舌苔和粪便变黑
肾脏为其主要排泄器官,肾功不全者忌用
弱碱性抗酸剂
常用药
铝碳酸镁.磷酸铝.硫糖铝.氢氧化铝凝胶
中和胃酸,短期缓解疼痛,但不能治愈溃疡
能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量.刺激胃粘膜分泌碳酸氢根和黏液
副作用
便秘
米索前列醇
抑制胃酸分泌.增加胃十二指肠粘膜的粘液和碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流等作用
前列腺素E
扩张胃粘膜血管,促进胃粘膜修复
抗胆碱药
减少Ach释放
减少胃酸分泌
抑制LES作用→缓解疼痛
改善胃肠动力
吗丁啉(多潘立酮)莫沙必利.伊托必利
胃黏膜营养因子缺乏
补充复合维生素
恶性贫血者需终生注射维生素B12
对症治疗
治疗腹胀
抑酸或抗酸药.促胃肠动力药
缓解腹痛与反酸
胃粘膜保护药
癌前状态处理
适量补充复合维生素和含硒食物
维生素E.维生素C.β-胡萝卜素.叶酸
COX-2抑制剂塞来昔布对胃粘膜重度炎症.肠化.萎缩及异型增生的逆转有一定益处；
药物不能逆转的中.重度不典型增生
没有淋巴结转移
内镜下胃黏膜剥离术(ESD)
有淋巴结转移
手术治疗
一般治疗
减少Hp传播途径(减少不良的母婴传播,分餐制)
食物多样化,补充多种维生素,减少腌制熏制食物
避免大量饮酒及忌辛辣
特殊胃炎
腐蚀性胃炎
吞服强酸.强碱.砷.磷.氯化汞
强酸常在口唇.咽部黏膜留下不同颜色的烧灼痂
强碱所致的严重组织坏死多呈黏膜透明肿胀
严重者可发生消化道出血.上消化道穿孔.腹膜炎
幸存者常遗留食管和(或)胃流出道狭窄
禁食,给予肠外营养,密切监护
其他
可放置鼻胃管,清洗或稀释腐蚀剂,引流胃液
防止食管完全狭窄及梗阻
若不清楚腐蚀剂,可饮用牛奶或蛋清进行稀释
对有喉头水肿.呼吸困难者
考虑气管切开
对胃穿孔.急性腹膜炎
进行手术修补
对后期出现瘢痕狭窄.吞咽梗阻
需手术或胃镜下扩张或安置支架治疗
严重可给予镇痛及抗生素治疗
严禁洗胃
对装强酸.强碱等腐蚀剂的容器应有醒目的标记,加强管理
感染性胃炎
细菌感染/化脓性炎症
多由葡萄球菌.α-溶血链球菌或大肠埃希菌引起
为突发上腹痛.恶心呕吐.呕吐物呈脓样.含有坏死黏膜.胃扩张.有明显压痛和局部肌紧张.发热
胃黏膜大片坏死脱落或扩展至胃壁,常伴有败血症
严重坏死.穿孔可导致化脓性腹膜炎
病毒感染
巨细胞病毒发生于胃或十二指肠
可见局部或弥漫性胃黏膜皱襞粗大
可见受染细胞体积增大3～4倍,胞核内可见嗜酸性包涵体,酷似猫头鹰眼
克罗恩病
累及整个消化道,但主要见于小肠-回盲部-结肠,也可发生于胃(多发于胃窦)
嗜酸性粒细胞性胃炎
特点
以嗜酸性粒细胞浸润和外周血嗜酸性粒细胞增多为特征,不伴有肉芽肿或血管炎症性病变,
检查
胃黏膜活检
明显嗜酸性粒细胞浸润,嗜酸性小凹脓肿.坏死伴中性粒细胞浸润和上皮再生
上腹疼痛.恶心.呕吐,抑酸剂难以缓解腹痛,常伴有腹泻,外周血嗜酸性粒细胞增高
常自愈,严重时可服用糖皮质激素
淋巴细胞性胃炎
为胃黏膜表面及小凹内淋巴细胞密集浸润
胃镜
为胃黏膜皱襞粗大,结节样和口疮样糜烂(疣状胃炎)
活检
固有层扩大,伴浆细胞.淋巴细胞浸润,偶见中性粒细胞浸润
Menetrier病/慢性肥厚性胃炎
由于表层和腺体的分泌黏液的细胞过度增生,使胃小凹延长扭曲,在深处有囊样扩张并伴有壁细胞和主细胞的减少
胃体皱襞粗大.肥厚.扭曲呈脑回状,胃窦黏膜多正常
常引起低蛋白血症
