导图社区 第九章上课版
心肌梗死：剧烈持久的胸骨后疼痛,休息、硝酸酯类不能缓解,伴发热、WBC1，心肌酶谱、ECG的变化,可并发心律失常及心力衰竭。
吸入性肺炎：脑血管意外患者（脑出血、脑栓塞）或其他原因（酗酒、麻醉)引起昏迷，或伴有频繁呕吐的病人，易将呕吐物、胃内容物及不洁液体吸入肺内，引起吸入性肺炎。
血栓并被机化的过程中，由于水分被吸收，血栓干枯收缩或部分被溶解，出现裂隙。周围新生的血管内皮细胞长入覆于裂隙表面，形成新的血管。
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第九章 上课版
总述
分类
炎症性疾病
风湿病
感染性心内膜炎
心肌炎
心瓣膜病
血管性疾病
动脉粥样硬化
高血压
心肌病
地方性心肌病
克山病
继发于肺部疾患的疾病
肺心病
心脏肿瘤
良性
心房粘液瘤
恶性
血管肉瘤转移性肾癌、肺癌
先天发育畸形
先天性心脏病
血管畸形
其它类型心肌病
大纲
熟悉各器官动脉粥样硬化的病理变化
掌握动脉粥样硬化的基本病变、继发性病变
了解动脉粥样硬化的病因、发病机理
病理
概述
AS是心血管系统常见病，中、老年人多发;在人类的死亡原因中占很大比例,欧、美约有一半病人死于心、脑AS所致缺血性病变，其中多因冠脉AS所致心肌梗死。
2个概念
动脉硬化
概念
泛指动脉壁增生失去弹性的一类疾病
动脉粥样硬化(AS)
动脉中层钙化
细小动脉硬化
危险因素
高脂血症
作用
最强烈相关因素，可预测AS形成
病因
血浆总胆固醇、甘油三酯异常升高

流行病学
AS的严重程度随血浆胆固醇的升高而加重
高甘油三酯是AS和CHD的危险因素
动物实验:高胆固醇高脂肪的食物喂养动物易产生AS
地位
重要相关因素
冠状动脉AS患病率高4倍
机制
血管壁压力升高→内皮损伤→病变
血管中膜致密化→LDL运出受阻
程度
比血压正常者发病早、病变严重
吸烟
LDL易氧化，CO↑↑→内皮损伤、诱导平滑肌细胞增生
与剂量相关
能引起继发性高脂血症的疾病
糖尿病→高甘油三酯、VLDL
高胰岛素血症→平滑肌增生
甲减、肾病综合征→高胆固醇
遗传因素
性别与年龄
代谢综合征
脂质代谢异常
发病机制
(二）发病机制 学说:脂质渗入学说、巨噬细胞受体缺失学说、损伤应答学说、平滑肌突变学说 大致过程: 脂质异常沉积→血管内膜损伤→单核细胞进入内皮下、脂质沉积于内皮下→单核细胞吞噬脂质形成泡沫细把;心 中膜平滑肌细胞增生变为吞噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞; 泡沫细胞坏死，形成粥样斑块。
病理变化
基本病变
按（ ），分为四期
病变程度和发病过程
脂纹、脂斑期(fatty streak)
早期病变,最早出现于儿童期
脂质沉积在动脉内膜,单核细胞和平滑肌细胞吞噬脂质形成泡沫细胞
好发于
主动脉后壁及分支开口处
肉眼观
动脉内膜面黄色小斑点或长短不一的条纹
镜下
泡沫细胞
可逆性病变，可消退。
纤维斑块期
眼观
斑块，略隆起，黄色变为瓷白色，有光泽。斑块可融合。
纤维帽
胶原纤维（平滑肌细胞释放)
SMC
细胞外基质
胶原纤维玻璃样变
细胞
泡沫细胞、平滑肌细胞、炎细胞
外围
细胞外基质、细胞外脂质
粥样斑块期
肉眼
斑块增大，隆起于内膜
切面
纤维帽下有粥样物质,隆起于内膜,压迫中膜
颜色
灰黄
纤维帽玻璃样变性，帽下大片红染的粥样物质
大量胆固醇结晶,可见钙化
泡沫细胞、炎细胞
中膜萎缩、弹力纤维破坏变薄
晚期可见肉芽组织
继发性病变
斑块内出血
毛细血管或纤维帽破裂
斑块破裂(不稳定斑块)
溃疡形成
血栓形成
钙化
动脉瘤形成
血流经溃疡处→中膜或中膜内血管破裂→夹层A瘤
血管腔狭窄
(二)主要动脉的病变
1、主动脉粥样硬化
部位:好发于主A后壁及分支开口处，腹主A、胸主A、主A弓和升主A。
后果
1）主A一般不形成血栓
2)腹主A形成出血、溃疡、钙化、
3)严重形成动脉瘤，出血
2、颈动脉及脑动脉AS
多发于40岁以上。
部位:大脑中动脉和基底动脉环。
后果:
2)斑块继发血栓形成→供血中断→
脑梗死→偏瘫、失语;
3)动脉瘤破裂→脑出血
1)长期管腔狭窄→脑供血不足→
脑萎缩→智力减退→老年性痴呆
病变:血管壁变厚、变硬，血管弯曲，管腔狭窄甚至闭塞。
3、肾动脉粥样硬化
管腔狭窄→肾血管性高血压
动脉粥样硬化性固缩肾:缺血→肾实质萎缩，间质增生;合并血栓形成→肾梗死→机化→瘢痕形成
4、四肢动脉粥样硬化
部位:下肢多见
供血不足→间歇性跛行
2)长期不足→萎缩
3）供血中断
干性坏疽
5、肠系膜动脉粥样硬化
管腔狭窄，梗阻→腹胀、腹痛、肠梗死
冠状动脉
冠状动脉粥样硬化
发病年龄
35～55岁年平均8.6%递增男>女
部位
左前降支、右冠状动脉、左冠状动脉、左旋支、后降支。
分级
发生于心壁侧，新月形
按狭窄程度:
Ⅰ级≤25%
Ⅱ级≤50%
Ⅲ级≤75%
Ⅳ级≥76%
冠心病
冠状A性心脏病（CHD)简称冠心病，指冠状A疾病引起的心肌供血不足或中断，又称缺血性心脏病。绝大多数由冠状AS所致。
常见原因
冠脉粥样硬化
90%以上
冠状A痉挛
冠状A炎症
表现形式
心绞痛
心肌出现急剧的、短暂性缺血、缺氧的临床综合征
临床表现
阵发性胸骨后疼痛，放射至心前区、左上肢，濒死感。
治疗
硝酸甘油，休息数分钟后缓解
诱因
劳累、寒冷、暴饮暴食、情绪激动
类型:
稳定型心绞痛
重体力劳动时加重
轻型
不稳定型心绞痛
进行性加重、发作频率和持续时间不断增加
弥漫性心肌变性、坏死、心肌纤维化,常伴有左室扩张及心力衰竭
变异型心绞痛
休息或梦醒时发作
(二）心肌梗死
定义
冠状A供血中断，心肌持续性缺血缺氧而引起心肌坏死
剧烈持久的胸骨后疼痛,休息、硝酸酯类不能缓解,伴发热、WBC1，心肌酶谱、ECG的变化,可并发心律失常及心力衰竭。
多发中老年人，40岁87～96%
类型
(1）心内膜下心肌梗死发病少
特点
累及室壁内侧1/3，波及肉柱、乳头肌，多发性、小灶状,直径约(0.5-1.5cm) 。
严重坏死灶扩大融合→整个心内膜下
→环状梗死
原因
三大支严重狭窄
心电图无病理性Q 波
(2)透壁性（区域性）心肌坏死
发病多，累及全层或室壁2/3
特点典型，多在左心室，2.5cm累及心壁全层病因①冠状A血栓形成
②冠状A痉挛
③过度负荷心肌供血不足
部位、范围
与闭塞的冠状A供血一致
50%左前降支
左室前壁、心尖、室间隔前2/3
25%—30%右冠状A
左室后壁、室间隔后1/3，右室
15%一20%左旋支
左室侧壁、膈面、左房
1)梗死6小时内无肉眼变化，光镜下:梗死边缘的心肌纤维拉长呈波浪状，可出现嗜酸性变。
2)6小时后，坏死心肌呈苍白色。
3)8～9小时后,呈土黄色，干燥、较硬，失去正常光泽。镜下:心肌纤维凝固性坏死。肌浆红染或不规则粗颗粒状,即收缩带，间质水肿，出现少量中性粒细胞浸润。
4)4天后，梗死灶周围出现充血出血带，镜下:有大量出血及中性粒细胞浸润。
5)7天-2周，肉芽组织增生，使梗死灶呈红色。6) 3—8周梗死灶机化,瘢痕形成。
生化改变
数分钟内糖原减少;
6—12小时，谷-草转氨酶（GOT) t，24—36小时高峰，3—6天正常。
肌酸磷酸激酶（CPK)、乳酸脱氢酶（LDH)在12—24小时升高，3、4天高峰，一周后至正常。
心梗的合并症
1、心力衰竭
累及二尖瓣乳头肌，关闭不全致急性左心衰;心肌收缩力丧失，全心衰。
力气没了
2、心脏破裂
绷不住了
3、室壁瘤
外面长东西了
4、附壁血栓形成
里面长东西了
5、心源性休克
梗死达40%—心收缩力↓一输出量↓↓→周围循环衰竭→血压↓→死亡
要死了
6、急性心包炎
纤维素性,15%——30%，2-4d发生。
外在性
7、心律失常
传导系统受累，电生理紊乱。严重时,心脏骤停，猝死。
内在性
是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的一种独立性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常累及心、肾、脑和眼底。高血压病。
正常人血压有一定波动。
测血压时，安静、休息15分钟。
(一)原发性高血压(特发性高血压)占90%—95%，常见病、多发病。
多见于中老年人，我国2010年调查显示患病率为18.8%，现有1.6亿病人，300万/年新发,常引起严重心、脑、肾并发症,是脑卒中(600多万，每年新发150万)、冠心病的主要因素。
(二)继发性高血压
症状性高血压，5-10%，少;某些疾病引起，如:慢性肾小球肾炎、肾A狭窄、肿瘤（肾上腺与垂体肿瘤）。
(三)特殊类型高血压:妊高征、某些高血压危象
(一）良性高血压
别称
缓进型高血压
好发人群
中老年人
病程
长
占比
95%
分期
1、功能紊乱期（一期)
早期，全身细小动脉的间歇性痉挛，血压波动，动脉和内脏器官无明显器质性病变。临床病人偶有头疼、头晕、健忘、注意力不集中、情绪不稳等。不需服药。
2、动脉病变期
(1）细小动脉硬化（玻璃样变)
@血管痉挛→管壁缺氧→内皮细胞变性，基底膜受损，内膜通透性增加→血浆蛋白渗入内皮下沉积。
@平滑肌细胞分泌细胞外基质，变性坏死,与血浆蛋白融合，形成均质红染无结构的玻璃样物质，管壁增厚、变硬，管腔狭窄。
首先累及肾入球A、视网膜A和脾A。
（服降压药)
(2)肌型小动脉硬化:肾小叶间动脉、脑动脉(3弹力肌型及弹力型A
临床:病人症状明显，头痛、眩晕、健忘、注意力不集中。舒张压≥110mmHg
3、内脏病变期
1)心脏病变:肥大，左心为主
Bp1→外周循环阻力1→左室负荷加重，加强收缩克服外周阻力→左室代偿性肥大，表现为:
1心脏G1，达400g(正常250g)，900-1000g
②向心性肥大
左室壁增厚达1.5-2cm(1.0cm)，乳头肌和肉柱增粗变圆，心腔不扩大甚至略有缩小
心肌纤维增粗变长，核大深染
③离心性肥大
左室负荷继续加重→失代偿→心肌收缩力下降→心腔扩张→离心性肥大→左心衰竭
(2)肾脏:原发性颗粒性固缩肾
肾小动脉硬化→管腔狭窄→肾小球缺血纤维化、玻璃样变→所属肾小管萎缩消失，纤维结缔组织增生→凹陷
残存肾小球代偿肥大→所属肾小管扩张→向表面突起
肉眼观:双肾对称弥漫细颗粒状;体积，重量↓，质地变硬;切面皮质变薄。
镜下:病变肾小球玻璃样变性，肾小管萎缩消失，残存肾单位代偿扩张。临床:水肿、蛋白尿、管型尿和肾病综合征，严重者出现尿毒症。
(3）脑
①高血压脑病
脑血管硬化,局部缺血，毛细血管通透性增强→脑水肿，引起病人突发剧烈头痛、眩晕、呕吐、视物模糊、意识障碍(高血压危象)。
②脑软化
坏死
液化坏死
筛网状病灶
修复
胶原纤维增生修复
③脑出血
1)脑内小A痉挛→局部缺血→酸性产物聚积→局部酸中毒→血管通透性增加、血管内压力增高→漏出性出血
2)细小动脉变脆变硬→破裂出血或形成小动脉瘤→破裂出血
3）豆纹动脉从大脑中动脉直角分出，受血流冲击→破裂出血
基底结、内囊、大脑白质
临床
中风,骤然昏迷，呼吸加重，脉搏加快，严重者陈施氏呼吸，瞳孔与角膜反应消失，累及内囊→偏瘫，入侧脑室→昏迷、死亡，左侧出血→失语，脑桥出血→同侧面神经及对侧上下肢瘫痪。
(4）视网膜:中央动脉硬化眼底检查:
1)血管迂曲，反光增强，银丝状改变;
2)动静脉交叉处静脉受压;
3)视乳头水肿,视物模糊，出血则失明。
急进性高血压
又称恶性高血压
增生性小动脉炎
坏死性细动脉炎
与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病
结缔组织病（胶原病）
风湿病、类风湿性关节炎、硬皮病、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮。
心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑和血管。
急性期发热、WBC↑、ER↑、抗O↑、ECG改变
发病
5—15岁，6—9岁发病高峰
发病率
20.05/10万，现有病人250万
病因与发病机制
与A组乙型溶血性链球菌有关。
主要累及
全身结缔组织
特征
形成风湿性肉芽肿
三、基本病理变化
病变累及全身结缔组织，特别是心脏各层病程:4—6月
1、变质渗出期（发病第1个月)变质:粘液样变性、纤维素样坏死。
渗出:浆液、炎细胞:淋巴、浆、酸、中性。2、增生期或肉芽肿期:2—3月
Aschoff body形成
1部位:心肌间质、心内膜下、皮下结缔组织
2）形态:梭形、中央为纤维素样坏死，周围有风湿细胞、淋巴、浆、成纤维细胞。风湿细胞:来源于心脏组织细胞，呈毛虫样、枭眼状,多核称风湿巨细胞
。3、纤维化期或硬化期（4—6月)风湿小体逐渐纤维化→玻璃样变一瘢痕形成
四、各个器官病变
(一）风湿性心脏病
初次发作风湿病者,约30%发生该病，儿童约60-80%发病,占所有心脏病的80%。
10-30岁多见,女多于男。心脏各层均受累时,称风湿性全心炎。
1、风湿性心内膜炎
部位:心瓣膜，二尖瓣、主动脉瓣
早期:瓣膜肿胀、增厚。炎细胞浸润，赘生物形成:闭锁缘━单排细小疣状赘生物，灰白、半透明、不易脱落→白色血栓━疣状心内膜炎。反复发作，导致心瓣膜病，如狭窄、关闭不全。血流反复冲击→左房后壁粗糙,内膜增厚→McCallum斑。
2.风湿性心肌炎(rheumaticmyocarditis)部位:心肌间质，小A旁
病变:典型Aschoff小体—梭形
左室后壁、室间隔、乳头肌、左心房、左心耳;成年人病变局限，少数（儿童）弥漫性渗出性炎→急性充血性心力衰竭
影响心肌收缩力，心博快，第一心音低钝;重→心功能不全;传导系→室性传导阻滞
3.风湿性心包炎
(rheumatic pericarditis)病变渗出浆液→心包积液
纤维素→绒毛心
结局渗出物→被吸收,机化→粘连
→缩窄性心包炎(极少)
临床:1、绒毛心:心前区疼痛,听诊心包摩擦音;2、心包积液:叩诊心浊音界扩大,听诊心音遥远，X线心影增大，烧瓶心。
(二）风湿性关节炎(75%)
大关节:肩、肘、腕、髋、膝、踝
1）游走性,多发性,反复性
2)炎症表现:红、肿、热、痛、功能障碍（活动受限）
病变
关节腔内:浆液及纤维蛋白渗出
滑膜:不典型风湿性肉芽肿形成
结局
不遗留关节畸形，“舔过关节，咬住心脏”
类风湿:小关节、关节畸形。
(三）皮肤病变
1、环形红斑:渗出性病变，环形、淡红色（躯干、四肢，1-2天消退），真皮浅层小血管充血，有诊断意义。
2、皮下结节:增生性病变。
部位瞭大关节附近伸侧大小直径0.5-2cm
大体圆形、硬、活动、压不痛病变融合Aschoff小结
虽不常见，有诊断意义
(四）风湿性动脉炎:
常发生于:冠状动脉、肠系膜动脉、
脑动脉、主动脉等。
病变:血管壁的粘液样变性;
纤维素样坏死;
风湿性肉芽肿形成;
以后血管壁瘢痕形成，管腔狭窄,血栓形成。
(五）风湿性脑病:小舞蹈症5一12岁儿童，女孩多见。
病变:脑血管风湿性动脉炎和皮质下脑炎。部位:大脑皮质、基底核、丘脑、小脑皮质。
镜下:神经细胞变性,胶质细胞增生，形成胶质结节。
累及锥体外系时，出现肢体及头面部不自主运动，称小舞蹈症(表现为不自主、无规律的急速舞蹈动作，肌张力降低和精神障碍。青春期后发病率迅速下降，偶有成年妇女发病,主要为孕妇)。
要求:
1、掌握风湿病的基本病变:变质期、增生期、纤维化期。
2、掌握风湿小体的概念、组成。
3、掌握风湿性心脏病:心内膜炎、心包炎、心肌炎。
