内分泌

主要内容有：激素的作用特征激素的作用机制、下丘脑-腺垂体系统、下丘脑-神经垂体系统、内分泌肾上腺糖皮质激素的生物学作用、甲状腺激素的生物学作用。划重点！要考的！

内分泌

激素的作用特征

相对特异性作用特点

各种激素作用范围存在很大的差异

特异性主要取决于相应的R

交叉现象

信使作用

实质: 一种信使物质或传讯分子

作用

传递某种信息

启动靶细胞的生物效应

特点——对靶细胞

不作为底物或产物直接参与代谢反应

不赋予新功能

不提供额外能量

诱导靶细胞的固有功能

高效作用

特点

血浓度很低

级联放大效应

经典:激素的轴系调节系统

相互作用

协同作用

定义:多种激素的联合作用对某一生理功能所产生的总效应大于各激素单独作用所产生效应的总和

经典:GH.E糖皮质激素，胰高血糖素→血糖升高

允许作用

定义:某激素对其他激素的支持作用

经典:糖皮质激素本（本身无缩血管作用） 儿茶酚胺类激素在糖皮质激素缺乏对心血管的作用丧失。

竞争作用

定义:化学结构上类似的激素通过竞争结合同一受体

经典:盐皮质激素AI d—孕激素

拮抗作用

定义:就是不同激素对某一生理功能产生相反的作用

经典:甲状旁腺素的升血钙效应与降钙素的降血钙效应相拮抗

激素的作用机制

概念

环节

受体识别

信号传导

细胞反应

效应终止

激活受体

分布

质膜——特点:包外遇含多种糖基结构—激素识别与结合的位点

胞内

受体介导的细胞内机制

细胞膜受体介导

实质:跨膜蛋白

分布:

七次跨膜受体 GPCR

耳次跨膜受体 酶联型R

机制:第二信使学说

胞内受体介导

经典:类固醇激素和ph等

机制

基因表达学说:二步作用原理

激系反应原件HR E

R

种类繁多

半肽链

含共同的功能区段

激素作用的终上——机制

完善的激素分泌调节系统

激素与R解离下游反应也停止

控制胞内某些酶活性

激素在肝肾等器官和血液内循环中被降解

反应中的某些中间产物能及时限制自身信号转导过程

R被靶细胞内吞

下丘脑-腺垂体系统

生长激索(GH)

GH的作用

促进生长

人幼年时期GH分泌不足 侏儒症

人幼年时期GH分泌过多巨人症

人成年后GH分泌过多肢端肥大症

调节代谢作用

蛋白质代谢加速组织蛋白质合成

脂肪代谢促进脂肪分解

糖代谢抑制糖的氧化和利用，血糖升高

调节免疫:刺激B淋巴细胞产生抗体提高自然杀伤细胞(NK细胞)和巨噬细胞的活性，维护免疫系统功能。

GH分泌的调节

催乳素(PRL)

催乳素的生理作用

调节乳腺活动

调节性腺功能参与应澈反应

调节免疫功能

PRL分泌的调节

下丘脑-神经垂体系统内分泌

血管升压素(抗利尿激素)

生物作用

减少尿量

升高血压

分泌调节:血浆晶体渗透压，循环血量，血压变化

缩宫素(OXT)

生物作用

促进乳腺排乳

刺激子宫收缩

分泌调节

吸吮乳头引起的神经-体液反射(射乳反射

分娩时产道压迫引起的神经体液反射

肾上腺糖皮质激素的生物学作用

升血糖

肝外蛋白分解肝内蛋白合成

保钠排水排钾

RBC、血小板、中性粒增加，淋巴和嗜酸性减少

对儿茶酚胺有允许作用

应急启动“下丘脑一腺垂体肾上腺皮质系统”引起ACTH、糖皮质激素、儿茶酚胺、GH、催乳素、胰高血糖素、血管升压素、醛固酮的增加

脂肪重新分配-- 水牛背，圆月脸

甲状腺激素的生物学作用

新陈代谢

物质代谢

蛋白质代谢:正常生理水平， 促进蛋自面合成:分泌过多则促进受自质分解， 甲低时，易发生钻波性水肿

招肪代谢:促进霜防酸的氧化，加連胆國醇降解，也可促进相固醇合成，但分解大于合成，甲亢患者血中胆國醇的含量常低于正常

糖代谢:不同的作用机制使得血糖可升高或峰低

产热效应:振高机体耗氧显和产热显甲亢思者塞出代谢事高

生长发育

促进服防分化生长与成熟发高尤其对脑和骨略的发育尤宾重要:胚胎时软明或出生后甲幅诱发有发呆小靠克

神经系统

甲亢时，中枢神经系统兴奋性明显增高，表现为多愁善题，喜怒无常，失眠多梦，注意力不集中及肌肉解动

甲低时，中枢神经系统兴奋性降低，出现记忆力衰愿，行动迟握，冷谟无情，及络日情辑

循环系统

心率和心肌收缩力增强，心被出显加大，心肌收缩加强，收缩压提高:舒张血管外周阻力下降，好张压降味，脉压下降

其他作用

可影响生殖功能，对腹岛、甲状腺及懷上讓皮质等内分泌德的分泌有不同哩度的影响

胰岛素的生物学作用

作用

降血糖

影响脂肪代谢

促进合成，抑制分解

促进糖转化为脂肪

减少游离脂肪酸和酮体生成

促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解

促进钾离子转运:通过激活钠泵，加速钾离子内流提高细胞内钾离子浓度

用途

糖尿病

伴急性并发症的糖尿病

糖尿病明症酸中毒

非酮症高血糖渗性香迷

伴有合并症的糖尿病

重度感染

创伤、手术

甲状腺激素的合成

概念:甲状腺激素是酷氨酸的碘化物，包括四碘甲腺原氨酸等。

甲状腺激素的合成与分泌

甲状腺激素合成的条件

碘：人体合成TH所需的碘80%～90%来自食物中的碘化物，主要是碘化钠和碘化钾，其余来自饮水和空气。

甲状腺球蛋白：TG是由甲状腺滤泡上皮细胞合成与分泌的糖蛋白，含5496个氨基酸残基，分子量为660kD。

甲状腺过氧化物酶：TPO是由甲状腺滤泡上皮细胞合成的一种以血红蛋白为辅基的膜结合糖蛋白，含933个氨基酸残基，分子量为103kD。TPO是催化TH合成的关键酶，在滤泡腔面的微绒毛处分布最为丰富。

甲状腺激素的合成过程

聚碘：生理情况下，甲状原滤泡上皮细胞内I-的浓度约为血I－浓度的30倍，因此，滤泡上皮细胞摄取碘的过程是逆电一化学梯度进行的主动转运过程，称为碘捕获。在临床上，常用放射碘示踪法检查甲状腺的聚碘能力及其功能状态，甲状腺功能充进时，摄取碘的能力增强，功能减退时则相反。

碘的话化：滤泡上皮细胞顶端膜微绒毛与滤泡腔的交界处富含过氧化物酶(TPO)，是碘活化的部位。

酪氨酸的碘化:酪氨酸的碘化是TG分子上酪氨酸残基苯环上的氢在TPO催化下被活化碘取代的过程。

缩合：缩合是在TPO催化下，同一TC分子内的MIT和DIT分别双双耦合成T4和T3。

甲状腺激素的分泌:人体每天产生80～100pg/d的T(全部由甲状腺产生)，TH的分泌受TSH的控制。

甲状腺激素的运输和降解

运输:TB在分泌释放入血后，仅极少量以游离形式存在，99%以上是与血浆蛋白结合的形式运输。

TH与血浆蛋白结合的意义

在循环血液中形成TH的储备库，可缓冲甲状腺分泌活动的急剧变化

防止TH从肾小球滤过，避免其过快从尿中丢失。

降解:T4的半衰期6～7天，T3的半衰期1～2天。TH主要在肝、肾、骨骼肌等部位降解，降解的途径主要包括脱碘代谢、与葡萄糖醛酸结合以及脱氨基和羚基等方式。

催乳素的生物学作用

概念:催乳素也称生乳素、泌乳素或促乳素等。人催乳素是含199个氢基酸残基的蛋白质，分子量为22D，其序列结构与人生长激系的同原性为35%。

生物作用：尽管PRL以催乳作用被发现和命名，其实它的作用十分广泛，除对乳腺和性腺的发育及分泌均起重要作用外，还参与应激和免疫调节。

调节乳腺活动：PRL可促进乳腺发育，发动并维持乳腺泌乳。但在女性青春期、妊娠期和哺乳期，其作用有所不同。青春期女性乳腺的发育主要依赖于生长激素对乳腺间质和脂防组织的作用。

调节性腺功能：PRL对性腺的调节作用错综复杂。

参与应激反应：在应激状态下，血中PRL水平可有不同程度的升高，并与ACTH和GH的水平同时升高。应激刺激停止后，PRL逐渐恢复到正常水平。PRL很可能是应激反应中的重要激素之一。

调节免疫功能：单核细胞、淋巴细胞、胸腺上皮细胞以及红细胞表达PRL受体。PRL可与一些细胞因子发生协同作用，促进淋巴细胞增殖，直接或间接促进B淋巴细胞分泌gM和IgG。 PRL也参与生长发育和物质代谢的调节。

分泌调节：PRL的分泌受下丘脑催乳素释放因子(PRF)与催乳素释放抑制激素(PIH)的双重调控，两者分别起促进和抑制PRL分泌的作用。 婴儿吸吮乳头可促进哺乳期妇女PRL的分泌，这是一个典型的神经-内分泌反射。

生长素的生物学作用及其作用机制 生长激素

概念:人生长激素(hGH)由191个氨基酸残基组成

生物作用

促进生长：GH对几乎所有组织和器官的生长都有促进作用，尤其是对骨骼、肌肉和内脏器官的作用最为显著，故也被称为躯体刺激素。

幼年期GH分泌不足——侏儒症

成年后GH分泌过多——称为肢端肥大症

幼年期GH分泌过多——巨人症

调节新陈代谢：相对于对生长的调节，GH对肝、肌肉和脂肪等组织新陈代谢的作用在数分钟内即可出现，表现为即时效应。

概念：GH具有即时效应和长时效应，两者分别与调节物质代谢和生长有关。此外，生长激素还参与机体的应激，是机体重要的应激激索之一。

作用机制：GH可通过激活靶细胞上生长激素受体和诱导轮细胞产生IGF实现其生物学效应。

分泌调节：GH的分泌主要受下丘脑生长激素释放激素与生长抑素的双重调增节，GHRH与SS是各种经下丘脑整合的信息对腺垂体GH分泌进行调节的最后输出通路。