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单纯性酸碱平衡失调
干货分享！下图为你梳理了酸碱平衡紊乱知识点，分别讲述了酸碱平衡的调节；酸碱平衡紊乱常用指标及其分类；单纯型酸碱平衡紊乱。之后详细的介绍了每个方面出现的情况，希望学习后的你对此有一个新认识，加油！
编辑于2019-11-18 11:33:36
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- 大纲
单纯性酸碱平衡失调
代谢性碱中毒
概念
细胞外液H+丢失或碱增多引起的血浆HCO3-浓度升高
原因和发生机制
酸性物质丢失过多
上消化道丢失
肾丢失
应用利尿药
肾上腺皮质激素过多（醛固酮增多）
HCO3-过量负荷
碳酸氢钠摄入过多
医源性
H+向细胞内移动
分类
盐水反应性碱中毒
盐水抵抗性碱中毒
代偿调节
血液缓冲
肺
[H+]升高→中枢外周化学感受器兴奋性降低→抑制呼吸→呼吸浅慢→肺泡通气减少→CO2排出减少→血浆PaCO2升高
肾
CA、GLA活性降低→泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-下降、尿pH升高
细胞内外离子交换
易低钾
指标
AB、SB、BB均增高，BE正值加大
失代偿
pH升高
呼吸代偿
AB＞SB
PaCO2继发性升高
影响
中枢神经系统
GABA下降
烦躁不安，精神错乱，谵妄那个，意识障碍
血红蛋白氧离曲线左移
供氧不足
对神经-肌肉影响
血清总钙量无变化，游离钙减少
低钾血症
防治
盐水反应性碱中毒
盐水抵抗性碱中毒
呼吸性碱中毒
概念
肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征
原因和机制
低氧血症
肺疾病
呼吸中枢受到直接刺激
高代谢状态
人工呼吸机使用不当
分类
急性呼吸性碱中毒
慢性呼吸性碱中毒
代偿调节
细胞内外离子交换和细胞内缓冲
肾
指标
PaCO2原发性降低
急性
肾来不及调节
AB、SB、BB基本无变化
慢性
肾代偿
AB、SB、BB值均继发性降低，AB＜SB，BE负值加大
失代偿pH升高
影响
与代碱类似
防治
呼吸性酸中毒
概念
CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡失调
原因和发生机制
排出障碍
呼吸中枢抑制
呼吸肌麻痹
呼吸道阻塞
胸部病变
肺部疾病
CO2吸入过多
分类
急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒
代偿调节
细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用
肾
指标
PaCO2原发性增高，失代偿时pH降低
急性
AB、SB、BB基本无变化
慢性
代谢性指标继发性增加
AB、SB、BB值均增加
AB＞SB
BE正值加大
影响
CO2直接舒张血管
中枢神经系统功能的改变
与代酸相似，更严重
防治
病因学和发病学治疗
药物治疗
代谢性酸中毒
最常见
概念
细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡失调
原因和发生机制
酸多
产多
乳酸酸中毒
酮症酸中毒
水杨酸中毒
甲醇中毒
含氯的成酸性药物摄入过多
高钾血症
排少
肾衰竭
肾小管性酸中毒（I度）
碱少
碱性消化液丢失过多
HCO3-回收减少
血液稀释
分类
AG增高型代谢性酸中毒
特点
AG增高，血氯正常
概念
除了含氯以外的任何固定酸血浆浓度增多时的代谢性酸中毒
原因
水杨酸中毒
乳酸酸中毒
酮症酸中毒
磷酸和硫酸排泄障碍
AG正常型
特点
AG正常，血氯升高
概念
HCO3-浓度降低，同时伴有Cl-浓度代偿性升高
原因
消化道直接丢失HCO3-
轻中度肾衰竭
肾小管性酸中毒
碳酸酐酶抑制药
高钾血症
含氯的酸性盐摄入过多
稀释性酸中毒
代偿调节
血液
特点
能力有限，时间短
即刻
中和H+
肺
[H+]升高→呼吸中枢兴奋→呼吸深快→通气量增加→CO2排出增多
降低PaCO2
肾
排H+，保HCO3
CA、GLA活性升高→泌H+、泌NH4、重吸收HCO3-增加
细胞
易高钾
指标
AB、SB、BB降低
BE负值增大
失代偿
pH下降
代偿
PaCO2继发性下降
AB＜SB
影响
心血管系统
心率失常
与高钾相关
心肌收缩力减弱
H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合
H+影响钙离子内流
H+抑制心肌细胞肌浆网摄取、储存和释放钙离子
血管对儿茶酚胺反应性降低
毛细血管前括约肌最明显
血管容量扩大→回心血量减少→低血压、休克
中枢神经系统
表现
乏力、感觉迟钝、嗜睡或昏迷
严重
呼吸中枢和血管运动中枢麻痹→致死
机制
酸中毒时生物氧化酶类活性受抑制→氧化磷酸化减弱→ATP生成减少→脑能量供应不足
酸中毒时脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强→抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多→抑制中枢神经系统
骨骼系统
小儿
延迟生长
肾性佝偻病、纤维素性骨炎
成人
骨软化症、骨骼畸形、骨易折
防治
预防和治疗原发疾病
注意纠正低钾底钙
碱性药物应用
碳酸氢钠
乳酸钠