慢性胃炎

人卫九版考研西综内科消化系统之慢性胃炎，慢性胃炎的病因和发病机制，胃镜及组织学病理，临床表现，诊断治疗，知识点总结。有需要的小伙伴可以下载收藏哦~

慢性胃炎

• 病因和发病机制
  • Hp感染
    • Hp产生的尿素酶可分解尿素，产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸，形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境，使感染慢性化。
    • Hp凭借其产生的氨及空泡毒素导致细胞损伤;促进上皮细胞释放炎症介质;菌体细胞壁Lewis X、 Lewis Y抗原引起自身免疫反应;多种机制使炎症反应迁延或加重。
  • 十二指肠-胃反流
    • 与各种原因引起的胃肠道动力异常、肝胆道疾病及远端消化道梗阻有关。
    • 长期反流，可导致胃黏膜慢性炎症。
  • 药物和毒物
    • 服用NSAIDs/阿司匹林或C0X-2选择性抑制剂，是反应性胃病的常见病因。
      • COX-1在组织细胞中微量恒定表达，有助于上皮细胞的修复。C0X-2主要受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生。非特异性COX抑制剂旨在抑制C0X-2,从而减轻炎症反应，但因特异性差，同时也抑制了 COX-1,导致维持黏膜正常再生的前列腺素E不足,黏膜修复障碍，出现糜烂和出血，以胃窦多见。
    • 许多毒素也可能损伤胃，其中酒精最为常见。迅速摄入酒精后，内镜下常表现为黏膜下出血,活检不伴明显黏膜炎症
  • 自身免疫
    • 内因子能与食物中的 维生素B12(外因子)结合形成复合物，使之不被酶消化;到达回肠后,维生素B12得以吸收。
    • 当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，自身免疫性的炎症反应导致壁细胞总数减少、泌酸腺萎缩、胃酸分泌降低；内因子减少可导致维生素B12吸收不良，出现巨幼细胞贫血，称之为恶性贫血。
  • 年龄因素
• 胃镜及组织学病理
  • 炎症
    • 以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，基于炎症细胞浸润的深度分为轻、中、重度。
  • 萎缩
    • 变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化。
    • 根据是否伴有化生而分为非化生性萎缩及化生性萎缩。
  • 化生
    • 肠上皮化生:以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体
    • 假幽门腺化生:泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体，
  • 异型增生
    • 是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。
• 临床表现
  • 大多数病人无明显症状。即便有症状也多为非特异性。可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等,也可呈食欲缺乏、暧气、泛酸、恶心等消化不良症状。
  • 体征多不明显，有时上腹轻压痛。恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现明显的厌食、体重减轻、贫血，一般消化道症状较少。
• 诊断
  • 胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键
  • Hp检测
  • 血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素B12水平测定 有助于诊断自身免疫性胃炎，正常人空腹血清维生素B12的浓度为300 ~900ng/L。
• 治疗
  • 对因治疗
    • Hp相关胃炎：1种PPI+2种抗生素和1种挞剂，疗程10〜14天
    • 十二指肠-胃反流可用保护胃黏膜、改善胃肠动力等药物
    • 胃黏膜营养因子缺乏 补充复合维生素，恶性贫血者需终生注射维生素B12
  • 对症治疗：可用药物适度抑制或中和胃酸、促动力剂或酶制剂缓解动力不足或消化酶不足引起的腹胀等症 状、黏膜保护剂有助于缓解腹痛与反酸等症状。
  • 癌前情况处理：在根除Hp的前提下,适量补充复合维生素和含硒药物及某些中药等。对药物不能逆转的局灶 高级别上皮内瘤变（含重度异型增生和原位癌），可在胃镜下行黏膜下剥离术，并应视病情定期随访。
  • 病人教育