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心血管系统疾病
高血压
高血压：是指体循环动脉血压持续升高，可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的临床综合症。
高血压标准：（安静休息状态下） 正常成人血压＜140(18.4Kp)/90(12Kp)mmHg 成人高血压标准≥140(18.4Kp)/90(12Kp)mmHg
高血压类型
（1）原发性高血压（特发性高血压）就是高血压病(primary or essential hypertension）： -最多见，占90%-95% -原因不明 -多见中老年人
（2）继发性高血压（症状性高血压）： 继发于一些疾病如慢性肾炎、肾A 狭窄、肾上腺、垂体肿瘤的症状
高血压病/原发性高血压
概念：是一种原因未明的、以体循环动脉压升高为主要表现的独立性的全身性疾病。以全身细小动脉硬化为主要表现，常引起心、脑、 肾及眼底改变。 多发于中老年人。
病因
高血压
遗 传因素：75％有遗传素质，有明显家族发病倾向；多基因的变异和突变
体力活动: 与高血压呈负相关
社会心理因素：精神长期处于紧张状态的人，缩血管神经持久兴奋
过度摄盐
酗酒
肥胖
饮食因素
吸烟
神经内分泌因素: 细动脉的交感神经兴奋性 ；缩血 管递质（去甲肾上腺素、神经肽Y）具有升压作用；
发病机制
遗传机制
神经、内分泌、代谢等多系统
交感神经系统
分布于各组织器官 ①心脏β1受体→正性肌力、正性频率作用 ②血管 →缩血管 ，增加外周阻力 ③肾→肾血流量↓→肾素↑ ④肾上腺髓质→儿茶酚胺↑
肾素-血管紧张素- 醛固酮系统
血管内皮功能紊乱
胰岛素抵抗
血管重构机制
病理变化
（1）良性（缓进性）高血压
1、功能紊乱期: 细小动脉间歇性收缩、痉挛,血压升高，无器质性改变
2、动脉病变期
⑴细动脉硬化：为主要病变特征，玻璃样变（形成机制①②）(血浆蛋白、胶原及蛋白多糖） ①痉挛→内皮间隙扩大→血浆蛋白渗入 ②SMC→细胞外基质变性、坏死→修复性胶原纤维、蛋白多糖 细动脉玻璃样变易累及肾入球动脉和视网膜动脉
（2）肌型小动脉硬化（纤维化） 肾小叶间动脉、弓形动脉、脑小动脉 ①内膜：胶原纤维、弹力纤维增生→管腔狭窄 ②中膜：动脉痉挛→中膜SMC增生、肥大 胶原纤维、弹力纤维增生→管腔狭窄
（3）大动脉硬化：动脉粥样硬化
3、内脏病变期
心脏： 长期慢性高血压可引起心脏病变—左心室肥大 早期：“ 向心性肥大”— 代偿期 肉眼：左室壁厚1.5-2.0cm，肉柱、乳头肌增粗， 心腔不扩张 镜下：心肌细胞粗、长，分支多，核大、深 晚期→离心性肥大→失代偿→心衰 “高血压性心脏病”
肾脏： 原发性颗粒性固缩肾（高血压肾） 镜下： ①血管：肾入球小动脉玻璃样变性 小叶间动脉及弓形动脉纤维化 ②肾实质 病变区：肾小球纤维化或玻璃样变、肾小管萎缩消失 残存区：肾小球肥大、肾小管扩张，可见蛋白尿或蛋白管型 ③间质：纤维结缔组织增生、淋巴细胞浸润 肉眼： 双肾对称性体积↓，重量↓，表面均匀细颗粒状
脑
细小动脉硬化、痉挛等引起脑水肿、脑软化和脑出血。
①脑水肿： 高血压危象：患者因为血压急剧升高 出现剧烈头痛，抽搐，意识障碍等
②脑软化： 细小动脉硬化、痉挛→脑组织缺血→多个液化性小坏死灶→坏死组织吸收，胶原组织修复→小瘢痕 镜下：质地疏松的筛网状病灶，称微梗死灶
③脑出血:俗称中风。严重、致命的并发症 a.部位：基底核（尤其豆状核）、内囊。 b.原因：豆纹动脉从大脑中动脉成直角分出， 受到血流冲击力大，容易破裂 c 病变特点：大片、充满血液和坏死组织的囊腔 d 临床表现 ： 出血部位：内囊—对侧偏瘫，感觉消失；侧脑室—昏迷，甚至死亡 左侧脑—失语；脑桥—同侧面神经，对侧上下肢瘫痪； 出血量：因血肿形成占位脑水肿，引起颅内高压，并发脑疝。
视网膜
反映高血压病进程的窗口，可判断预后。 眼底镜：视网膜中央动脉硬化（血管迂曲，反光性增强，动静脉交叉处可见压痕）。严重者视乳头水肿 、视网膜出血。
（二）急进型（恶性）高血压
1、青少年多见，多数为原发。 2、ＢＰ＞ 230/130mmg 3、进展迅速，可发生高血压脑病、肾衰等。 4、病理变化: 主要累及肾、脑
镜下： ⑴坏死性细动脉炎 （肾入球小动脉）： 纤维素样坏死（周围有单核，中性粒浸润）→血栓→微梗死 ⑵增生性小Ａ硬化（小叶间动脉和弓形动脉）： 内膜厚，其内有SMC↑，胶原纤维↑—洋葱皮样改变
肉眼：肾、脑出血点，微梗死灶